HO-1在胃腺癌中的表达

目的检测HO-1在胃腺癌中的表达,分析HO-1在胃腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测在病理科存档的68例胃腺癌（分高、中、低分化组）石蜡标本,与20例慢性萎缩性胃炎、20例慢性非萎缩性胃炎标本对照,比较HO-1／c0分布表达情况。采用SPSS13．0统计软件进行χ2检验和Fisher精确概率法检验统计学方法分析。结果HO-1在胃腺癌、慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎中阳性率分别是88％（60／68）、60％（12／20）、10％（2／20）。胃腺癌中HO-1的表达明显高于慢性萎缩性胃炎（P〈0．05）;慢性萎缩性胃炎中HO-1的表达明显高于慢性非萎缩性胃炎组（P〈0．05）;重度慢性萎缩性胃炎中HO-1的表达明显高于轻度慢性萎缩性胃炎组（P〈0．05）;胃腺癌低分化组阳性数明显大于中分化组,中分化组阳性数明显高于高分化组,两两比较有显著差异（P〈0．05）。结论HO-1在胃腺癌病理组织的高表达,表明HO-1在胃腺癌发生发展中起重要作用,为胃腺癌早期预防、早期诊断、预后判断及治疗方案选择提供重要依据。     

α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1在小管间质纤维化模型大鼠肾组织中的表达

目的 探讨肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化在肾间质纤维化形成中的作用。方法 制备大鼠单输尿管梗阻模型，在光学显微镜下观察大鼠肾组织病理变化，采用免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF－β1）的表达，并采用计算机图像软件进行定量分析。结果 肾脏病理检查显示形态学改变符合肾小管间质纤维化的病理变化；在输尿管梗阻14、28d后肾组织α－SMA和TGF－β1表达较对照组增加（P＜0.05）。结论 α－SMA可作为肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化的重要标志物，TGF－β1可能参与了肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化，且是进一步导致肾间质纤维化的重要因素。     

血清幽门螺杆菌抗体分型与胃部疾病的关系研究

背景　我国幽门螺杆菌（H.pylori）感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的　探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法　纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果　各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组（74.58%）、胃溃疡组（74.34%）、胃癌组（72.14%）、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组（71.58%）和慢性非萎缩性胃炎组（64.49%）,各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义（P<0.05）。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=22.586,P<0.01）;其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组（P<0.005）。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%（960/1 596）,其次为VacA抗体,占34.27%（547/1 596）,CagA抗体占5.58%（89/1 596）。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率（P<0.05）。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=19.054,P<0.01）;其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组（P<0.005）。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=20.204,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组（P<0.005）。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=63.967,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组（P<0.005）;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组（P<0.005）。结论　H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。     

红细胞参数在慢性胃炎分型中的临床价值研究

目的 探讨慢性胃炎类型与红细胞参数异常之间的关系。方法 选取2011年10月-2015年2月在石河子市人民医院消化内科住院诊断为慢性胃炎患者160例,其中慢性萎缩性胃炎（慢性萎缩性胃炎组）75例,慢性非萎缩性胃炎（慢性非萎缩性胃炎组）85例。对患者进行幽门螺杆菌（H.pylori）感染测定,并抽取血液进行血细胞分析,检测红细胞参数：红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、血细胞比容（HCT）、平均红细胞容积（MCV）、平均红细胞血红蛋白量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞体积分布宽度（RDW）。以慢性萎缩性胃炎分组为金标准,绘制ROC曲线,寻找可以诊断慢性萎缩性胃炎的红细胞参数指标。结果 慢性非萎缩性胃炎组H.pylori感染率为25.9%（22/85）,低于慢性萎缩性胃炎组的53.3%（40/75）,差异有统计学意义（χ2=12.65,P＜0.01）。慢性非萎缩性胃炎组红细胞参数RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW均在参考范围;慢性萎缩性胃炎组RBC、MCV、MCH、RDW在参考范围,Hb、HCT、MCHC低于参考值下限。慢性萎缩性胃炎组RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC低于慢性非萎缩性胃炎组,RDW高于慢性非萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。慢性非萎缩性胃炎组H.pylori阳性与H.pylori阴性患者RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性患者RBC、Hb、HCT低于H.pylori阴性患者,差异有统计学意义（P＜0.05）,H.pylori阳性与H.pylori阴性患者MCV、MCH、MCHC、RDW比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。以慢性萎缩性胃炎分组为金标准,绘制RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW诊断慢性萎缩性胃炎的ROC曲线,其中7个参数中只有RBC、Hb、HCT AUC值＞0.8,当慢性胃炎患者外周红细胞参数RBC≤3.9×1012/L,Hb≤119.5 g/L,HCT≤36.2%时,提示可能发展为慢性萎缩性胃炎。结论 慢性胃炎类型与红细胞参数异常密切相关,慢性萎缩性胃炎患者可以出现轻度贫血,慢性萎缩性胃炎及H.pylori感染与红细胞形态变化密切相关;H.pylori感染是引起慢性萎缩性胃炎患者红细胞形态学异常和轻度贫血的主要病因。慢性胃炎患者外周红细胞Hb≤119.5 g/L、HCT≤36.2%、RBC≤3.9×1012/L,提示可能发展为慢性萎缩性胃炎。     

慢性胃炎CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达及意义

目的:通过检测人慢性胃炎中CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达情况,探讨免疫细胞及分子在疾病进展过程中变化情况及对疾病发展的影响。方法:收集胃镜下钳取20例浅表性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）,20例萎缩性胃炎（其中Hp阳性10例,Hp阴性10例）标本。采用免疫组织化学方法检测CD4+T、CD8+T细胞及Foxp3的表达。结果:Hp阳性萎缩性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达均高于Hp阴性萎缩性胃炎及Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中CD4+T细胞、CD8+T细胞、Foxp3的表达量均高于Hp阴性胃炎（浅表+萎缩）胃黏膜中的表达（P<0.01）。Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中CD4+T细胞的表达高于Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达（P<0.01）,Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜组中CD8+T细胞和Foxp3的表达与Hp阴性浅表性胃炎胃黏膜中的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:Hp感染阳性胃炎胃黏膜中T淋巴细胞亚群CD4+T细胞、CD8+T细胞的浸润和Foxp3表达均高于Hp阴性胃炎,且Hp感染阳性胃炎胃黏膜中,萎缩性胃炎T淋巴细胞亚群及Foxp3表达均高于浅表性胃炎。     

松弛素对TGF—β诱导的内皮细胞间质化的抑制作用

目的：探讨松弛素（RLX）对TGF-α诱导的内皮细胞间质化现象的影响。方法：采用体外分离的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为体外细胞模型,通过TGF—β 10ng／mL诱导内皮细胞间质化,100ng／mL和200ng／mLRLX分别预处理,再与TGF—β联合培养48h。光镜下观察细胞形态学改变,CCK-8实验和transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,免疫荧光单双染技术观察vimentin和CD31的表达变化,蛋白免疫印迹技术观察各实验组vimentin、CD31、ve—cadherin和α-SMA的蛋白表达。结果：阴性对照组内皮细胞呈铺路石样生长,TGF—β诱导组细胞形态向梭形转化,呈扩散迁移趋势。与阴性对照组相比,TGF—β诱导组细胞增殖、迁移能力明显增强;而RLX可抑制TGF—β诱导的增殖和迁移。免疫荧光单染结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin明显上升;与SGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31表达上调而vimentin表达下调。免疫荧光双荣结果显示,阴性对照组以内皮性质的细胞为主,仅存在少量的CD31和vimentin双阳性细胞;TGF—β诱导组双阳性细胞明显增多;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组间质效应的双阳性细胞下调,而内皮效应的双阳性细胞增多。蛋白免疫印迹结果显示,与阴性对照组相比,TGF—β诱导组内皮细胞特异性蛋白CD31（0．36±0．076vs0．88±0．086）和ve—cadherin（0．54±0．046vs1．09士0．13）表达下调而间质细胞标志性蛋白vimentin（0．72±0．102vs0．21±0．081）和α-SMA（0．88±0．084vs0．24±0．046）明显上升（P〈0．05）;与TGF—β组相比,RLX联合TGF—β处理组CD31（0．67±0．09、0．59±0．12vs0．36±0．076）和ve-cadherin（0．85±0．09、0．72±0．064 vs 0．54±0．046）表达上调,而vimentin（0．56±0．0u、0．48±0．06 vs 0．72±0．102）和α—SMA（0．65±0．081、0．54士0．032 vs 0．88±0．084）表达下降（P〈0．05）,且呈剂量依赖性。结论：RLX可抑制TGF—β诱导的内皮细胞向间质化细胞转化。     

乳腺浸润性癌血管生成相关因子的表达及其临床意义

目的探讨乳腺浸润性癌血管生成相关因子(VEGF,TGFβ1)的表达与微血管计数(MVC)之间的关系及其临床意义。方法经手术治疗的乳腺浸润性癌62例及12例正常乳腺组织,分别进行HE染色和CD34、VEGF及TGFβ1的免疫组化染色。根据CD34阳性结果计数测定MVC。记录乳腺浸润性癌患者的临床病理特征如年龄、肿瘤大小、病理分型及有无腋淋巴结转移等资料,并将MVC、VEGF和TGFβ1表达结果分别与上述指标进行统计分析。结果乳腺浸润性癌组织MVC值(55.62±11.07)、VEGF和TGFβ1阳性表达率(分别为51.61%和56.45%)均显著高于正常乳腺组织(分别为12.65±5.73,16.67%,16.67%)(P<0.05);MVC值在有腋淋巴结转组(65.53±20.36)高于无腋淋巴结转移组(46.15±16.52),差异有显著性(P<0.01);VEGF和TGFβ1表达的阳性率在有腋淋巴结转移组(分别为68.75%和78.13%)高于无腋淋巴结转移组(均为33.33%),差异有显著性(P<0.05);当VEGF或TGFβ1表达阳性时,MVC值增高(分别为62.82±16.31和59.35±12.76),与VEGF或TGFβ1表达阴性组(分别为51.16±12.53和50.80±15.62)比较差异有显著性(P<0.05);VEGF和TGFβ1之间也存在较明显的相关性(P<0.05)。结论VEGF和TGFβ1相互作用介导了肿瘤血管生成,MVC、VEGF和TGFβ1与淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺浸润性癌预后的参考指标。     

非小细胞肺癌中TGF-β1与肿瘤相关纤维母细胞α-SMA及CD34表达的相关性和意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肿瘤相关纤维母细胞蛋白的表达与癌侵袭的关系及TGF-β1是否与其蛋白表达改变有关.方法 采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测60例NSCLC及相应癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞α-SMA、CD34和TGF-β1的表达,并结合临床病理进行分析.结果 TGF-β1蛋白在NSCLC组表达明显高于癌旁非肿瘤组(P＜0.05),与TNM分期、肿瘤分化、淋巴结转移、肿块大小有关(P＜0.05);α-SMA在NSCLC间质中的表达高于癌旁非肿瘤组(P＜0.05); 与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤分化、肿块大小有关(P＜0.05);CD34在NSCLC间质中的表达明显低于癌旁非肿瘤组(P＜0.05);NSCLC组织中,TGF-β1与α-SMA表达呈正相关(r=0.435,P=0.001),与CD34表达呈负相关(r=-0.386,P=0.003),α-SMA与CD34表达呈负相关(r=-0.329,P=0.011).结论 与癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞相比,NSCLC间质中纤维母细胞CD34表达缺失,而转变表现为α-SMA (+)的肌纤维母细胞的特征,联合检测两者将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与NSCLC的侵袭转移密切相关;NSCLC中肿瘤细胞可能通过分泌TGF-β1作用于肿瘤间质,促进CD34(+)纤维母细胞转变为α-SMA (+)肌纤维母细胞.     

CD137表达与慢性乙型肝炎患者肝脏免疫病理损伤程度的相关性研究

目的:探讨CD137表达与慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者肝脏免疫病理损伤程度的相关性。方法:采用ELISA法检测受试者外周血中CD137L的水平;免疫荧光法检测肝组织中CD137的表达;Western blot法检测肝组织中CD137和CD28蛋白水平表达;荧光定量PCR检测肝组织中CD137和CD28mRNA的表达。结果:重度CHB组患者血清CD137L的表达水平均明显高于健康对照组、轻度和中度CHB组患者（P<0.01）。肝组织中CD28mRNA在中度CHB组和重度CHB组患者的表达水平均较健康对照组及轻度CHB组患者明显升高（P<0.01）。重度CHB组患者CD137mRNA表达水平均较健康对照组、轻度CHB组和中度CHB组患者显著升高（P<0.01）。肝组织中CD28蛋白在中度CHB组和重度CHB组患者的表达水平均较健康对照组及轻度CHB组患者明显升高（P<0.01）。重度CHB组患者CD137蛋白表达水平均较健康对照组、轻度CHB组和中度CHB组患者中CD137蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论:CD137的活化参与CHB患者肝组织免疫病理损伤过程,与其损伤程度有相关性。     

端粒酶活性与c-myc表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

目的探讨端粒酶活性与c—myc的表达在胃黏膜癌变过程中的相关性。方法通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本，聚合酶链反应一酶联免疫吸附测定（PCR—ELISA）法检测端粒酶活性；免疫组织化学法检测组织标本中c—myc。结果胃癌组（GC）端粒酶的表达率与其他各组间差异有显著性意义（P〈0.01），胃癌组织中c—myc表达率最高。慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组c—myc表达率与慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化组间差异有显著性意义（P〈0，05）；在慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠化组和胃癌组中端粒酶的表达与c—myc的表达具有协同性。结论在胃黏膜癌变过程中，端粒酶的活化与c—myc的激活密切相关。     

血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

[目的]探讨血清胃蛋白酶原（serum pepsinogen,sPG）与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系。[方法]73例经胃镜及病理确诊为慢性胃炎患者,其中慢性萎缩性胃炎37例,慢性浅表性胃炎36例,对其中49例H.pylori阳性患者均给予丽珠胃三联片剂治疗,治疗前后测血清胃蛋白酶原。[结果]在H.pylori感染病例中,萎缩性胃炎组与浅表性胃炎组PGⅠ值相似,而PGⅡ值萎缩性胃炎明显高于浅表性胃炎组,H.pylori阳性者高于H.pylori阴性者,PGR（PGⅠ/PGⅡ）萎缩性胃炎明显低于浅表性胃炎组,H.pylori阳性者明显低于H.pylori阴性者。经抗H.pylori治疗,87.75%的患者H.pylori被根除,H.pylori已根除的萎缩性胃炎组PGⅠ值上升,PGⅡ值下降,PGR（PGⅠ/PGⅡ）上升,H.pylori未根除的萎缩性胃炎组PGⅠ值,PGⅡ值,PGR（PGⅠ/PGⅡ）无改变,H.pylori已根除的浅表性胃炎组,PGR（PGⅠ/PGⅡ）上升。[结论]H.pylori感染与sPG水平密切相关。血清PGⅠ、PGⅡ及PGR（PGⅠ/PGⅡ）对H.pylori相关萎缩性胃炎的早期诊断有一定应用价值。血清PGR（PGⅠ/PGⅡ）可作为H.pylori根除效果的评价指标。     

重度子痫前期胎盘组织中缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3的表达

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和转化生长因子-β3（TGF-β3）在重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇（正常组）和30例重度子痫前期患者（重度子痫前期组）胎盘组织中的HIF-1仅和TGF—B，的表达进行分析。结果 ①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织（68±6）比较，重度子痫前期组HIF-1仅的平均光密度（86±6）显著升高（P〈0.05）。②TGF—B，主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞，与正常组胎盘组织（66±4）比较，重度子痫前期组TGF一艮的平均光密度（81±6）显著升高。③重度子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性（r=0．501，P〈0．05）。结论 胎盘滋养细胞HIF-1仅和TGF—B，表达升高可能与重度子痫前期的发病有关。     

安胃汤对CAG模型大鼠胃黏膜病理改变及TFF1mRNA表达的影响

目的:;探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1mRNA表达的影响。方法:;采用甲基硝基亚硝基胍（MNNG）慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1mRNA表达的影响。结果:; 安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1mRNA/βactin相对表达量比值（0.86±0.13vs0.54 ±0.10 and 0.83±0.10vs0.54±0.10,P<0.01）,安胃汤组优于胃复春对照组（0.86 ±0.13vs0.83±0.10,P<0.01）。结论:;安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1mRNA表达而起到治疗CAG作用。      

转化生长因子β1与Smad3信号传导在肺移植术后闭塞性细支气管炎中的作用

目的探讨肺移植术后闭塞性细支气管炎的发生机理及转化生长因子（TGF）β1／Smad3信号传导途径在此病理过程中的意义。方法闭塞性细支气管炎动物模型采用Smad3野生型和基因敲除小鼠进行的同种异体气管异位移植,免疫组织化学检测肌纤维母细胞分化的标志物——仅平滑肌肌动蛋白（αSMA）的存在及差异。采用原代培养Smad3野生型和敲除型气管纤维母细胞,经TGF-β1处理,通过免疫荧光、Western印迹和DNA凝胶电泳迁移率检测手段,检测Smad3蛋白的激活。并用免疫荧光染色检测细胞骨架聚合能力和αSMA分子的不同表达;Western印迹和RT-PCR法检测αSMA在转录和蛋白水平的差异。结果在发生闭塞性细支气管炎的受累气道中,发现有肌纤维母细胞的存在,且其在Smad3野生型中的数量明显多于敲除型（t=2．125,P=0．040）。对纤维母细胞进行的离体研究发现,TGF-β1诱导Smad3激活,表现为蛋白磷酸化、细胞核转位和DNA结合增加。在Smad3野生型的纤维母细胞,TGF-β1引起细胞骨架聚合能力增强、αSMA在转录和蛋白水平的表达增强,即向肌纤维母细胞的分化增加;而在缺乏Smad3的纤维母细胞中,TGF-B1诱导的肌纤维母细胞分化明显减少（t=2．080,P=0．027;t=1．982,P=0．032）。结论TGF-β1主要通过激活Smad3依赖性信号传导途径,来促使纤维母细胞向肌纤维母细胞的转化和αSMA蛋白的增加,最终导致闭塞性细支气管炎的发展。     

关于胃泌素及T淋巴细胞在不同程度老年慢性萎缩性胃窦炎中表达的研究

目的探讨不同程度老年慢性萎缩性胃窦炎中胃泌素、T淋巴细胞的表达情况。方法共有研究对象52例,均为胃镜及病理检查确诊为慢性萎缩性胃窦炎患者,根据患者的病情程度分为轻度、中度和重度组;并以患者是否伴有不典型增生及肠化分组;比较各组患者的胃泌素及T淋巴细胞水平。结果与轻度组比较,重度组的胃泌素及CD4水平差异有统计学意义（P〈0．05）;与伴有不典型增生及肠化组比较,不伴有组的胃泌素、CD4、CD8、CD4／CD8无显著性差异（P〉0．05）。结论在老年慢性萎缩性胃窦炎患者中检测其胃泌素及T淋巴细胞的水平能够对其疾病的诊断起到一定的辅助作用。     

非小细胞肺癌中TGF-β1与肿瘤相关纤维母细胞α-SMA、CD34表达的相关性和意义

目的 探讨非小细胞肺癌中肿瘤相关纤维母细胞蛋白的表达与癌侵袭的关系及TGF-β1是否与其蛋白表达改变有关。方法 采用免疫组织化学Elivision TM plus法检测60例非小细胞肺癌及相应癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞α-SMA、CD34和肿瘤细胞TGF-β1的表达,并结合临床病理进行分析。结果 TGF-β1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁非肿瘤组织(P＜0.05),与TNM分期、肿瘤分化、肿块大小有关,(P＜0.05);α-SMA在非小细胞肺癌间质中的表达高于癌旁非肿瘤组织(P＜0.05); 与TNM分期、淋巴结有转移、肿块大小有关,(P＜0.05);CD34在非小细胞肺癌间质中的表达明显低于癌旁非肿瘤组织(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中,TGF-β1与α-SMA表达呈正相关(r= 0.435,P = 0.001),与CD34表达呈负相关(r= -0.475,P<0.001),α-SMA与CD34表达呈负相关(r= -0.438,P = 0.001)。结论 与癌旁非肿瘤组织中纤维母细胞相比,非小细胞肺癌间质中纤维母细胞CD34表达缺失,而转变表现为α-SMA (+)的肌纤维母细胞的特征,联合检测两者将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与非小细胞肺癌的侵袭转移密切相关;非小细胞肺癌中肿瘤细胞可能通过分泌TGF-β1作用于肿瘤间质,促进CD34(+)纤维母细胞转变为α-SMA (+)肌纤维母细胞。     

Smad蛋白在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达及意义

目的：检测TGFβ₁、TGFβ受体Ⅱ及其下游Smad调节因子等基因在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达,探讨TGFβ在乳腺癌发展过程中发挥作用的分子机制。方法：分离纯化人正常乳腺上皮细胞,应用RT-PCR检测乳腺癌细胞系MCF7及正常乳腺上皮细胞中TGFβ₁、TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad6、Smad7的表达。结果：TGFβ₁、TGFβ受体Ⅱ、Smad6、Smad7与内参照GAPDH比值在正常乳腺上皮细胞中（0.721±0.214、1.001±0.312、0.689±0.12和0.221±0.124）与MCF7细胞（0.698±0.324、0.998±0.217、0.718±0.257;0.246±0.138）比较表达水平差异无显著性,Smad4在乳腺癌细胞中的表达水平（0.498±0.221）低于正常乳腺上皮细胞（1.132±0.314）（P<0.05）。结论：Smad4在乳腺癌细胞中的低表达可能与TGFβ对乳腺癌的促癌作用有关联。     

TGFβ1，Bcl-2与妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡的关系

目的:研究妊娠期高血压疾病患者胎盘组织的细胞凋亡以及TGFβ1和Bcl-2与细胞凋亡的关系,进一步探讨妊娠期高血压疾病发病机制.方法:收集妊娠期高血压疾病患者胎盘组织45例(15例妊娠期高血压,15例子痫前期轻度,15例子痫前期重度)和正常孕妇对照组45例.应用免疫组织化学染色法(SP法)检测胎盘绒毛滋养层TGFβ1和Bcl-2蛋白的表达;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡情况,并测定凋亡率.结果:妊娠期高血压疾病组较对照组胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡率及TGFβ1表达明显增高,而Bcl-2表达明显减低(均P＜0.01).随病情加重,妊娠期高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组细胞凋亡率及TGFβ1表达呈上升趋势,Bcl-2表达呈下降趋势(均P＜0.01).子痫前期重度组、子痫前期轻度组胎盘绒毛细胞凋亡发生率与TGFβ1呈正相关;与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).子痫前期重度组、子痫前期轻度组TGFβ1与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).结论:妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡率明显增高,TGFβ1在滋养层细胞表达增高,Bcl-2在滋养层细胞表达降低,TGFβ1和Bcl-2平衡失调可能导致妊娠期高血压疾病的发生.     

颈总动脉损伤大鼠血浆Ang Ⅱ水平与血管TGFβ1的表达

13.74)较对照组(80.35±12.67)增强(P<0.05);氯沙坦组、U73122组与PD98059组TGFβ1表达分别为(101.86±9.36)、(99.62±13.4)和(90.78±14.89),较AngⅡ组显著降低(t=3.87、3.18、2.15,P均<0.05).结论:AngⅡ可以上调血管平滑肌细胞TGFβ1的表达.磷脂酶C与丝裂素活化蛋白激酶可能参与该作用.     

TGF-β1在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系

目的 探讨大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达差异及其与血管形成的关系。方法 采用免疫组化S—P法检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例大肠腺癌和11例大肠正常粘膜组织中TGF—β1和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并用CD34单抗标记各组新生血管内皮，计数微血管密度（MVD）。结果 TGF—β1、VEGF及MVD在大肠腺瘤组的表达均高于非肿瘤性息肉组，均有显著性差异（P〈0．05）；大肠腺瘤组TGF—β1的表达与VEGF的表达呈显著正相关（rs=0．569，P〈0．01），MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈0．01）。结论 TGF—β1可能通过上调VEGF来调节血管生成，TGF—β1和VEGF在大肠腺瘤中的高表达和在非肿瘤性息肉中的低表达可能是二者恶变趋势有显著差异的重要分子调控机理之一。