氮氧化物抗紫外线所致豚鼠皮肤光损伤的病理研究

目的：从病理学角度探讨氮氧化物Tempol对紫外线所致豚鼠皮肤光损伤的防护作用。方法：36只豚鼠随机分成非照射对照组、照射对照组、Tempol组，除非照射对照组外，其余两组接受紫外线照射共14周。结果：照射对照组豚鼠真皮胶原纤维及弹力纤维增粗、断裂、排列紊乱，同时其皮肤丙二醛含量明显高于非照射对照组和Tempol组(P均＜0.01)。结论：Tempol对紫外线引起的皮肤光损伤具有保护作用。     

白藜芦醇抗紫外线所致皮肤损伤

目的评价白藜芦醇(trans-3,5,4'-trihydroxystilbene,反式-3,5,4'-三羟基二苯乙烯)在紫外线辐射(ultraviolet radiation,UVR)所致皮肤损伤中的作用。方法正常皮肤在白藜芦醇和本药物载体基质的干预下经设计剂量紫外线照射后,将各组样本比较。结果白藜芦醇干预组与自身空白对照组比较,豚鼠皮肤外观及各层组织未见明显差异;经过同样剂量紫外线照射,基质对照组皮肤外观及各层皮组织结构均可见显著改善。结论研究初步表明,白藜芦醇具有抗紫外线所致皮肤损伤特性。     

B段紫外线对豚鼠皮肤的损伤作用

目的：探讨B段紫外线(UV-B)对豚鼠皮肤的损伤作用。方法：实验动物随机分为UV-B照 射组和未照射对照组,通过大体观察、组织切片及皮下组织中氧化损伤指标MDA、超氧阴离子和羟自由基的测定,探讨UV-B对豚鼠皮肤的损伤作用。结果：照射组豚鼠皮肤表皮红肿、脱屑;照射剂量达5.28J/cm²时,组织切片中可见整个表皮层增厚,内含排列紊乱的不典型细胞,层次不清,表面有角化过度和角化不全;棘细胞层明显肥厚。全层细胞体积均增大且具异型性,核大小不一,形态各异,染色深浅不匀。UV-B照射组血清和皮下组织中MDA和ROS含量均显著高于对照组(P<0.05)。结论：UV- B能够造成豚鼠皮肤的光老化并出现癌前病变。     

莪术油对中波紫外线辐射致豚鼠皮肤损伤的治疗作用

目的：研究莪术油对中波紫外线（ultraviolet B, UVB）所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制。方法：UVB照射豚鼠皮肤，建立氧化损伤模型（照射30 d，累积28.38 J•cm^-2）。实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶（CAT）、谷 胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果: ①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚，成纤维细胞数量减少 ，而未照射侧未见此病理变化；莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚，而成纤维细胞增多；但未照射侧未见此病理变化。②与正常组比较，UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多，CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低；莪术油治疗组照射侧MDA减少，CAT、GSH-Px、SOD 活性及T-AOC增加；各组未照射侧无明显改变。结论: 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用，其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。     

两种方法建立SD大鼠黄褐斑模型的比较实验研究

目的 对比分析黄体酮注射液和紫外线照射两种方法建立SD大鼠黄褐斑模型.方法 分别采用高低剂量的黄体酮药物注射和紫外线辐照建立黄褐斑大鼠模型.观察斑块面积及光镜下观察皮肤切片,检测与黄褐斑黑色素沉积密切相关的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.结果 肉眼观察高剂量黄体酮组大鼠的背部皮肤可见显著色素沉积,低剂量黄体酮组可见散在色素沉积;紫外线组均可见明显色素沉积.与对照组比较,高剂量黄体酮组大鼠MDA水平升高、SOD水平降低,低剂量黄体酮组大鼠血清与皮肤组织中的SOD水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量紫外线组大鼠血清和皮肤组织中的SOD水平降低、MDA水平升高,低剂量组紫外线的大鼠皮肤组织中的SOD水平降低(P＜0.05),但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下可见建模组黑色素颗粒成团堆积成黑色小体,黄体酮组堆积杂乱分布,其中高、低剂量组间有明显区别;紫外线组成线性密集排列,组间无显著差异.结论 黄体酮注射液和紫外线照射均能成功建立SD大鼠黄褐斑模型,紫外线照射建模效果和稳定性较好.     

不同中波紫外线对豚鼠皮肤色素沉着及α-黑素细胞刺激素表达的影响

目的探讨不同剂量定向中波高能紫外线及311 nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射对豚鼠皮肤色素沉着及表达α-黑素细胞刺激素(α-MSH)的影响。方法以正常棕黄色豚鼠为实验模型,分为定向中波高能紫外线高、低剂量组,NB-UVB高、低剂量组及空白对照组进行照射,分别采用肉眼评估及黑素颗粒染色(Fontana-Masson法)研究其致色素沉着作用;通过免疫组化法检测豚鼠皮肤中的α-MSH表达情况。结果各组的色素沉着评分、黑素颗粒含量差异均有统计学意义(P<0.01),定向中波高能紫外线高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于NB-UVB组(P<0.05),且NB-UVB高剂量组高于低剂量组(P<0.05);各组的α-MSH免疫组化计分差异有统计学意义(P<0.01),定向中波高能紫外线组高于NB-UVB组(P<0.01),但每种光源不同剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论定向中波高能紫外线在致色素沉着作用方面优于NB-UVB;两种紫外线均可促进表皮中α-MSH的表达,且定向中波高能紫外线作用更为显著。     

建立黄褐斑实验动物模型的初步研究

目的 建立黄褐斑实验动物模型，并考察其建立是否成功。方法 用中波紫外线照射雌性白色豚鼠1月，以皮肤黑色素细胞病理形态学指标及皮肤和肝脏组织酪氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化作为考察模型是否成功的依据。结果 豚鼠皮肤黑色素沉着增加，皮肤和肝脏的酪氨酸、MDA含量明显升高，SOD含量降低。结论 紫外线攻击雌性白色豚鼠可作为黄褐矗的动物实验模型。     

N-乙酰半胱氨酸的辐射防护作用

目的 :探讨 N-乙酰左旋半胱氨酸 (NAC)的辐射防护作用。方法 :预先给予 NAC,观察受致死剂量 X线照射小鼠 30日生存率 ;检测受不同剂量 X线照射小鼠肝脏组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)含量。结果 :预先给予 NAC可明显提高受致死剂量 X线照射小鼠 30日生存率 ,延长其存活天数。保护指数可达 1 .83;降低受不同剂量 X线照射小鼠肝脏组织中 MDA含量 (P<0 .0 5or0 .0 1 ) ,升高肝脏组织中 SOD、GSH- Px活性 (P<0 .0 5or0 .0 1 )。结论 :NAC对受照小鼠具有明显的防护作用     

吡咯并喹啉醌对急性放射性皮肤损伤大鼠机体自由基的清除作用

目的:探讨高能电子射线照射大鼠急性皮肤损伤后,吡咯并喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对放射损伤后皮肤和血清中自由基的清除作用。方法:采用电子直线加速器照射制作动物模型,以PQQ口服和辐照区喷射的给药方式,观察皮肤、血清中NOS,MDA和SOD含量的改变。结果:与辐照未给药组大鼠相比,应用PQQ的大鼠皮肤、血清中的MDA和NOS显著下降(P<0.05),但高于正常组大鼠(P<0.05);皮肤中SOD含量明显升高(P<0.05),但低于正常组大鼠(P<0.05),血清中SOD变化不明显。结论:PQQ能有效提高自由基清除酶系活性,部分清除电子直线加速器照射后产生的自由基,但达不到正常水平。     

急性β-射线皮肤损伤后大鼠局部组织自由基的变化

目的 研究β-射线损伤后大鼠皮肤组织中自由基的动态变化.方法 对SD大鼠用45Gy β-射线进行皮肤单次照射,分析大鼠皮肤放射性损伤后不同时间皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)在照射后两个月内的动态变化.结果 大鼠皮肤受照射后14d,皮肤组织中MDA含量升高、SOD活力下降和皮肤溃疡的发生与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),且这种变化持续在整个观察期.结论 证实自由基在大鼠放射性皮肤损伤中起重要作用,这种作用至少持续两个月.     

异黄酮预防紫外线照射所致小鼠皮肤损伤

目的 探讨经皮外用异黄酮霜剂对紫外线照射所致皮肤损伤的作用及机制.方法 雄性ICR小鼠随机分成4组(每组12只):对照组小鼠裸露皮肤仅接受纯基质涂布;紫外光照(UV)组、2％异黄酮组和3％异黄酮组小鼠裸露皮肤分别涂布纯基质、含2％或3％异黄酮的药物预处理15 min后,再先后接受长波紫外线(UVA,1.55 J/cm2,18 min)和中波紫外线(UVB,0.95 J/cm2,11 min)照射,制作紫外照射损伤的皮肤模型;连续7d后,取被照射部位皮肤组织行H-E染色,观察小鼠皮肤形态学和组织学变化情况,并测定小鼠皮肤组织中炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 (1)UV组小鼠皮肤呈现红斑、结痂等改变,真皮层可见炎症细胞浸润,弹性纤维断裂;经2％或3％异黄酮预处理后,小鼠皮肤色泽均匀,镜下角质层无明显增厚,真皮层内胶原纤维排列较为整齐,无明显炎症细胞浸润.(2)与对照组小鼠相比,UV组小鼠皮肤组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均增加(P＜0.05);给予异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).(3)与对照组相比,UV组小鼠被照射皮肤组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD和CAT含量均降低(P＜0.05);给予对照异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中MDA、SOD和CAT含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 异黄酮能够通过减轻小鼠皮肤组织脂质过氧化反应、氧化应激和炎症反应预防紫外线照射所致皮肤光老化损伤.     

熊果苷对黄褐斑鼠模型治疗效果及机制研究

目的 复制黄褐斑鼠模型,予熊果苷干预,观察其疗效并探讨可能机制。方法 将50 只SPF 级雌性 豚鼠按体重随机分为空白组、模型组以及熊果苷低、中、高剂量治疗组,每组10 只。除空白组外,其他组采用 肌内注射黄体酮法复制黄褐斑鼠模型,并在其皮肤局部分别外涂熊果苷软膏与氢醌霜,连续治疗30 d。末次给 药1 天后处死豚鼠并迅速提取涂药部位皮肤,测定酪氨酸、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活 性,并对皮肤组织进行HE 染色以观察病理形态学变化。结果 所有熊果苷治疗组用药处皮肤中酪氨酸、MDA 含量降低,SOD 活性升高,且以中剂量组最为突出;所有熊果苷治疗组用药处皮肤黑色素沉着面积缩小、着色 变浅,尤以中剂量组最为突出。结论 熊果苷对黄褐斑模型鼠有较好的治疗作用,其机制可能与提高皮肤局部组 织中SOD 酶活性,降低酪氨酸、MDA 的含量相关。     

尼莫地平和丹参对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的影响

目的探讨尼莫地平和丹参对缺血-再灌注豚鼠耳蜗损伤的改善机制.方法耳廓反射灵敏的健康豚鼠48只,随机分为正常组、缺血再灌注6 h组、缺血再灌注6 h用药组(于缺血前30 min腹腔注射尼莫通500 μg*kg-1,丹参5 g*kg-1)及缺血再灌注6 h用生理盐水组(腹腔注射等量生理盐水).各组动物于手术前及处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色和电镜观察、耳蜗组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量测定、耳蜗组织iNOS免疫组化.结果与缺血再灌注6 h用生理盐水组相比,用药组ABR各波潜伏期缩短、阈值降低,毛细胞结构基本正常,耳蜗MDA含量及SOD活力、iNOS在耳蜗表达差异有统计学意义.结论尼莫地平和丹参合用可以有效改善缺血-再灌注听力损伤.     

经下腔静脉逆灌注含氧自体稀释血对中低温停循环猪血清及肝肾MDA、SOD的影响

目的探讨中低温停循环时经下腔静脉逆行灌注对猪血清及肝、肾组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法选择健康小型猪20只,随机分为2组,每组10只。A组(对照组)给予中低温停循环90 min,B组(实验组)给予中低温停循环联合经下腔静脉逆行灌注90 min。检测逆灌注前(T1)、停循环1h(T2)及复灌1 h(T3)、3 h(T4)、5 h(T5)血清及肝、肾组织内MDA含量及SOD活性。结果血清及肝肾组织内MDA、SOD在T1时间点两组差异无统计学意义。在T3～T5时间点两组血清MDA含量均升高,SOD活性均下降,但B组变化幅度低于A组(P<0.05)。A组在T2～T5时间点肝、肾组织内MDA含量高于B组,而SOD活性低于B组(P<0.05)。结论经下腔静脉逆灌注含氧自体稀释血能部分改善中低温停循环猪肝、肾器官缺血再灌注损伤,对肝肾功能具有一定的保护作用。     

豚鼠椎基底动脉缺血-再灌注对耳蜗损伤的实验研究

目的：探讨椎基底动脉缺血－再灌注耳蜗组织损伤方式有其可能的损伤机制。方法：选用耳廓反射灵敏，体得300－500g的健康杂色豚鼠72只，随机分成6组，即正常对照组，假手术组，缺血30min组，再灌汪1h、6h、24h组。各组动物分别于手术前有处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色病理检查、耳蜗电镜检查、测定耳蜗组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、耳蜗组织诱导型－氧化氮合酶（iNOS）免疫组化。结果：缺血组及再灌汪各组脑干诱发电位（ABR）发生明显异常，咯波潜伏期明显延长，阈值升高（P＜0．01）；外毛细胞变形，细胞超微结构改变；耳蜗组织MDA含升高、SOD活力降低；iNOS在耳蜗组织表达明显增强。结论：在底动脉缺血－再灌注损伤呵引起豚鼠ABR各波潜伏期延长和阈值增高，可造成耳蜗毛细胞及血管纹等组织病理损伤。耳蜗组织SOD活力下降及MDA升高参与了椎基底动脉缺血－再灌注耳蜗损伤。耳蜗组织在正常情况下，血管纹、毛细胞及螺旋神经节细胞均有iNOS弱阳性表达，在缺血及再灌注期间iNOS表达增强。     

天然生物膜对UVA辐射无毛小鼠皮肤的保护作用

目的：探讨天然生物膜（NBM）对长波紫外线（UVA）辐射所致小鼠皮肤氧化损伤的保护作用。方法：建立UVA（辐射强度为151.68J/cm^2，共30d）辐射昆明种无毛小鼠皮肤氧化损伤模型（UVA模型）。将无毛小鼠随机分为双蒸水未辐射组和UVA辐射组（双蒸水辐射对照组、100g/L NBM组、100g/L维生素C组）。电镜观察皮肤组织超微结构；免疫组织化学方法测定小鼠表皮细胞的B细胞淋巴瘤-白血病-2（Bcl-2）蛋白表达、一氧化氮合酶（NOS）的活性；生物化学法测定皮肤匀浆水清液中抗氧化酶（GSH-Px，SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果：UVA辐射组小鼠皮肤的表皮细胞内可见空泡形成，真皮的成纤维细胞内可见大液泡形成。NBM组表此细胞结构正常，成纤维细胞的粗面内质网丰富，NBM可以增强小鼠表皮细胞内Bcl-2蛋白的表达，并抑制NOS的免疫活性；NBM可提高小鼠皮肤组织的T-AOC和SOD活性，降低MDA含量，与维生素C的抗氧化作用一致。结论：天然生物膜具有抗UVA氧化损伤的作用，其作用机制可能与其增强Bcl-2的蛋白表达，降低NOS的活性及提高抗氧化酶活性有关。     

黄芪多种成份抗豚鼠皮肤I型人疱疹病毒感染的实验研究

目的　研究黄芪多种成份抗豚鼠皮肤I型人疱疹病毒感染皮肤病变的动态病理过程。方法　我们将HSV 1HS 1株感染的豚鼠皮肤动物模型分为对照组 (抹PBS及阿昔洛韦 )及黄芪组 (抹黄芪总皂苷、总多糖及总黄酮 ) ,采用组织学方法 ,观察了病变发生过程中的皮肤组织学改变。结果　对照组豚鼠皮肤发生组织形态学改变 ,上皮细胞水肿 ,胞核和胞浆内形成空泡。黄芪组豚鼠皮肤经用黄芪 3种成分后 ,豚鼠皮肤形态结构恢复正常 ,结构清晰 ,尤以黄芪总皂苷疗效最为明显。结论　黄芪多种成分对HSV 1HS 1株引起的细胞病变有抑制作用 ,对感染的皮肤组织具有重要的保护作用。     

果酸联合调q激光治疗中波紫外线诱导黄褐斑鼠模型的实验研究

目的 研究果酸联合调q激光治疗中波紫外线诱导的黄褐斑鼠模型的疗效及可能机制。方法 选取健康雌性豚鼠30只,分为正常组（6只）和实验组（24只）。实验组予中波紫外线联合黄体酮注射液复制黄褐斑鼠模型,从中随机选取6只与正常组豚鼠一起处死,观察血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛(MDA)的表达水平,局部皮损行HE及免疫组织化学染色。实验组余18只为模型组,随机分为A、B、C组,每组6只。A组予以果酸联合调q激光治疗,B组予以氢醌治疗,C组不做任何处理。4个月后分别检测各组豚鼠血清、肝脏、皮肤SOD活力、MDA表达水平及皮肤组织病理改变。结果 模型组黄褐斑鼠模型复制区可见深褐色斑形成;模型组与正常组比较,血清SOD水平下降,MDA水平上升（P?<0.05）;模型组皮损HE及免疫组织化学染色显示病理表现符合黄褐斑病理改变;A、B组与C组比较,A组、B组皮损肉眼观及组织病理表现明显改善;治疗后血清、肝脏、皮肤中SOD水平上升,MDA水平下降（P?<0.05）,A组与B组比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 果酸联合调q激光治疗黄褐斑鼠疗效显著,可能与果酸的剥脱作用、抗氧化作用,以及调q激光选择性破坏黑素细胞、减少黑色素生成有关。