电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响＊

目的 探讨电针（electroacupuncture，EA）治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响，并揭示其可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针组（EA组）、抑制剂组（SB203580组）和电针 + 抑制剂组（EA + SB203580组），每组12只。采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型，并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天。分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数（SFI）；HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化；BL-410电生理系统检测大鼠神经传导速度（NCV）；qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平；Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整，出现明显炎症浸润和病理损伤，EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解，EA + SB203580组与SB203580组的差异不大。与Sham比较，Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加，而SFI值和NCV显著降低（P < 0.01）；与Model组比较，EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1 和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低，而SFI值和NCV显著升高（P < 0.01）；与SB203580组比较，EA + SB203580组检测指标无显著性变化（P > 0.05）。结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达，改善大鼠坐骨神经损伤，其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

COX-2、NFP在子宫内膜异位症不同证候的表达研究＊

目的 探讨神经丝蛋白（NFP）及环氧化酶2（COX-2）在子宫内膜异位症（EMT）及其两种中医证候（气滞血瘀证、肾虚血瘀证）中的表达，以及二者在EMT子宫内膜中表达的相关性。方法 取气滞血瘀证、肾虚血瘀证各6例EMT患者的在位和异位子宫内膜及6例正常妇女的在位子宫内膜，共5组，30例标本。使用免疫组织化学S-p法观察各组标本中NFP、COX-2的表达情况。结果 ①NFP在气滞血瘀证在位内膜组和肾虚血瘀证在位内膜组的表达与对照组比较，有显著性差异（P < 0.01）；在气滞血瘀证异位内膜组和肾虚血瘀证异位内膜组的表达与对照组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；两证候组在位内膜组间比较，有显著性差异（P < 0.01）；两证候组异位内膜组间比较，结果无统计学差异（P > 0.05）。②COX-2在气滞血瘀证在位内膜组和肾虚血瘀证在位、异位内膜组的表达与对照组相比，均有显著性差异（P < 0.01）；气滞血瘀证异位内膜组的表达与对照组相比，差异有统计学意义（P < 0.05）；两证候组在位内膜组间比较及异位内膜组间比较，均无统计学差异（P > 0.05）。③NFP和COX-2在所有EMT患者在位内膜组的表达相关性检验，无统计学意义（P > 0.05）；在所有异位内膜组的表达相关性检验，无统计学意义（P > 0.05）。结论 NFP及COX-2在EMT的发生、发展中起到了一定作用，可能成为EMT的诊断标志物，为其治疗提供了潜在的新靶点。其中NFP在EMT不同证候在位内膜组的表达差异具有显著性，可能作为EMT不同证候的特异性蛋白。NFP和COX-2在EMT患者内膜组织中的表达无相关性。     

清利消痛方治疗2型糖尿病合并痛风关节炎（湿热蕴结证）的临床研究

目的观察清利消痛方治疗2型糖尿病合并痛风关节炎(湿热蕴结证)的临床疗效。方法选取68例2型糖尿病合并痛风关节炎(湿热蕴结证)患者,应用随机数字表法分为对照组和治疗组。两组均予基础治疗,对照组予秋水仙碱片,治疗组予秋水仙碱片加清利消痛方。比较分析两组治疗前后中医证候分级量化评分、关节症状和功能评分、尿酸、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白蛋固醇、低密度脂蛋白蛋固醇的变化和安全性。结果经治疗后,对照组疾病疗效的总有效率为91.18%,显效率为61.76%;治疗组为94.12%,82.35%。两组总有效率结果相近(P>0.05),治疗组的显效率明显优于对照组(P<0.05)。治疗组的中医证候分级量化评分、关节症状和功能评分变化程度优于对照组(P<0.05)。治疗组的尿酸、血脂及血糖改善优于对照组(P<0.05)。两组均未见明显不良反应。结论应用清利消痛方中西医结合治疗2型糖尿病合并痛风关节炎(湿热蕴结证)有良好的临床疗效。     

乙肝肝硬化、胆汁性及酒精性肝硬化肝肾阴虚证与湿热蕴结证患者血清胆汁酸代谢谱变化研究＊

目的 探析肝硬化患者肝肾阴虚证与湿热蕴结证“病证相关”的血清胆汁酸代谢变化的特征，为中医药治疗肝硬化改善胆汁淤积、胆汁酸代谢障碍方面提供参考依据。方法 临床招募315例肝硬化患者，包括肝肾阴虚证组195例和湿热蕴结证组120例，以150例健康人作为对照组，采用超高效液相色谱联用串联质谱技术(UPLC-MS/MS)对所有血清样本进行血清胆汁酸代谢谱的检测，比较3种病因肝硬化肝肾阴虚证与湿热蕴结证之间“病证相关”的血清胆汁酸代谢谱的差异。结果 肝硬化肝肾阴虚证组（195例）的初级胆汁酸β-MCA显著高于湿热蕴结证(120例) (P < 0.05)，以PBC肝肾阴虚证（55例）尤为显著，其初级胆汁酸GCA、β-MCA以及次级胆汁酸GUDCA、TUDCA、6-ketoLCA、β-UDCA、UDCA水平均显著高于HBC肝肾阴虚证组（134例）(P < 0.05)，CTP-C级时肝硬化肝肾阴虚证组（44例）初级胆汁酸CDCA、GCA、CA水平显著高于湿热蕴结证组（35例）(P < 0.05)；肝硬化湿热蕴结证组的次级胆汁酸NorDCA水平显著高于肝肾阴虚证组(P < 0.05)，ALC湿热蕴结证组（31例）的次级胆汁酸NorCA、LCA显著高于HBC湿热蕴结证组（86例）(P < 0.05)，而HBC湿热蕴结证组（86例）的次级胆汁酸NorDCA显著高于肝肾阴虚证组（134例）（P < 0.05）。结论 肝硬化肝肾阴虚证患者的胆汁淤积及肝细胞胆汁酸代谢障碍为重，PBC患者尤为显著；而肠道菌群紊乱所致次级胆汁酸水平升高可能是肝硬化湿热蕴结证的重要病理基础。     

慢性肾功能衰竭微炎症状态、HSP70、AQP2与中医证型关系研究

目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)微炎症状态、热休克蛋白70(HSP70)、水通道蛋白2(AQP2)的表达及其与中医证型的关系。方法:选择CRF2、3期患者60例,按辨证标准分为脾肾阳虚证26例,气阴两虚证19例,湿热证15例。另设健康对照组15例。测定外周血单个核细胞NF-κB活性、血清HSP70、IL-6、尿AQP2含量,分析其与中医证型的相关性。结果:①CRF患者NF-κB、IL-6、HSP70、AQP2含量均较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);②3个证型组中,湿热证组NF-κB显著高于其它两组(P<0.01或P<0.05);HSP70含量呈湿热证组>气阴两虚证组>脾肾阳虚证组(P<0.05或P<0.01);尿AQP2含量为脾肾阳虚证组>湿热证组>气阴两虚证组(P<0.05或P<0.01)。结论:①CRF患者普遍存在微炎症状态及水代谢紊乱,但湿热证者微炎症状态最明显,NF-κB、IL-6与CRF浊毒内盛有关;AQP2与CRF水湿相关。②CRF患者机体肾保护机制已启动,HSP70与CRF患者正气盛衰相关。     

电针联合穴位贴敷对高血压前期大鼠肾脏AQP1、AQP2的影响＊

目的 研究针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”对高血压前期盐敏感大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）表达的影响，从而探讨针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”的降压机制。方法 盐抵抗大鼠（DR）8只作为空白组；盐敏感大鼠（DS）大鼠32只，随机分为模型组、针刺组、穴位贴敷组和针刺+穴位贴敷组，每组8只。大鼠统一在SPF动物实验中心适应性喂养1周后，改为8%高盐饲料喂养造高血压前期模型。针刺组取双侧“足三里”“曲池”穴施针，1次/天，20 min/次，6次/周，治疗4周。穴位贴敷组取“脾俞”给予中药贴敷，6 h/天，治疗时间与针刺组相同。针刺+穴位贴敷组在针刺后进行穴位贴敷，治疗方法与时间同针刺组与穴位贴敷组。测量治疗期间大鼠血压变化；ELISA法检测血清肾素血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量；RT-PCR检测大鼠肾组织水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）mRNA表达；免疫组化法检测大鼠肾组织水通道蛋白1、水通道蛋白2表达。结果 治疗后，大鼠血压下降。与空白组比较，模型组AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2含量明显增加（P < 0.05）；与模型组比较，针刺组、穴位贴敷组、针刺+穴位贴敷组AngⅡ、AQP1含量明显降低（P < 0.05），针刺组和针刺+穴位贴敷组ALD、AQP2明显降低（P < 0.05）。结论 针刺联合穴位贴敷能有效降低高血压前期盐敏感大鼠血压，降低AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2表达，改善机体水液代谢紊乱，这可能是针刺联合穴位贴敷调节盐敏感性高血压前期大鼠血压的机制之一。     

枸杞丹参对RCS大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bid表达的影响＊

目的 观察枸杞加丹参对视网膜色素变性大鼠视网膜Bcl-2、Bid表达的影响。方法 实验对象分五组。空白组：RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠,8只,雌雄均4只,（n = 8）,灌胃生理盐水;将RCS（rdy-/-,p-/-）雌性及雄性大鼠均随机分为4组,分别为：模型组、枸杞组、丹参组和枸杞加丹参组（杞参组）,每组雌雄均4只,每组8只,分别给予灌胃生理盐水、生理盐水、枸杞、丹参、枸杞加丹参。灌胃28天后,免疫组化、Real-time PCR、WB检测各组RCS大鼠视网膜Bcl-2、Bid的相对表达量。结果 ①免疫组化检测显示：RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组大鼠视网膜上Bcl-2蛋白阳性表达较RCS（rdy-/-,p-/-）大鼠模型组明显增多;RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组大鼠视网膜上Bid蛋白阳性表达较RCS（rdy-/-,p-/-）大鼠模型组明显减少,但较RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白组多。②RT-qPCR检测显示：RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bcl-2 mRNA相对表达量明显高于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组,差异有统计学意义（P < 0.05）,且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bid mRNA相对表达量明显低于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组,差异有统计学意义（P < 0.05）,且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。③WB检测显示：RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bcl-2蛋白相对表达量明显高于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组,差异有统计学意义（P < 0.05）,且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。RCS（rdy-/-,p-/-）杞参组Bid蛋白相对表达量明显低于RCS（rdy-/-,p-/-）模型组,差异有统计学意义（P < 0.05）,且接近RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠空白对照组。结论 视网膜色素变性经典动物模型RCS(rdy-/-,p-/-）大鼠视网膜组织中Bcl-2表达下降、Bid表达上升;枸杞加丹参灌胃促进RCS(rdy-/-,p-/-）大鼠视网膜抗凋亡因子Bcl-2表达上调,同时,下调促凋亡因子Bid表达,在抗线粒体凋亡途径上减轻视网膜色素变性大鼠的视网膜细胞凋亡,从而保护视功能。     

HSP70、ICAM-1在胃腺癌中的表达及意义研究

目的：研究HSP70、ICAM-1在胃腺癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化S—P法检测60例胃腺癌手术切除标本,其中维吾尔族30例,汉族30例,所有患者术前未行放疗和化疗,高、中、低分化腺癌例数分别为11、28、21例。淋巴结有转移19例,未见淋巴结转移41例。另选切端正常黏膜组织10例作对照。所有标本均经10％福尔马林固定后常规石蜡包埋。以上病例均经病理检查,诊断明确无误。观察HSP70、ICAM-1在胃腺癌中的表达及其与临床的关系。结果：（1）60例胃腺癌组织中HSP70、ICAM-1的表达阳性检m率分别为：35．0％（21／60）、51．7％（31／60）。而在胃粘膜正常组织中,HSP70、ICAM-1的表达阳性检出率分别为：0（0／10）、10％（1／10）。（2）不同分化程度胃癌组织中HSP70高、中、低分化腺癌阳性表达率分别为18．23％、25．O％、57．1％,x。值是4．677,P〈0．05。ICAM-1在高、中、低分化腺癌不同分化中阳性表达率分别为45．5％、32．1％、81．O％,X2值是5．421,P〈0．05,统计学均有显著性差异。（3）胃腺癌淋巴结有癌转移及无癌转移的HSP70阳性表达率分别为47．4％、29．3％,x。值是1．956,P〉0．05。统计学无显著性差异。胃腺癌淋巴结有癌转移及无癌转移的ICAM-1阳性表达率分别为63．2％、46．3％,x。值是3．143,P〈0．05。统计学有显著性差异。（4）胃腺癌临床分期为艮。及T2-4 HSP70的表达阳性率分别为18．9％、60．9％,X2值是7．127,P〈0．05。胃腺癌临床分期为艮,及1乙的ICAM-1表达阳性率分别为35．1％、78．3％,X2值是6．442,P〈0．05。结论：不同分化程度的胃腺癌HSP70、ICAM-1在低分化腺癌高表达提示HSP70、ICAM-1与胃腺癌的恶性程度有相关性,淋巴结转移、无转移胃腺癌组织中,ICAM-1的表达提示其与淋巴结转移关系密切。     

脾胃湿热证大鼠湿偏重、热偏重模型尿液AQP2的变化及其在肾组织的表达

目的:研究脾胃湿热证湿、热偏重型之间AQP2在尿液中的变化及在肾脏组织中表达的变化规律,揭示清香散、白虎加苍术汤分别治疗脾胃湿热证湿、热偏重型的作用机制。方法:采用Bradford方法测定尿液中AQP2含量,采用SABC免疫组化法检测肾脏内外髓集合管、远曲小管管壁上AQP2的表达。结果:湿偏重组尿液AQP2含量明显减少,热偏重组尿液AQP2含量明显增加,而且热偏重组尿液AQP2含量更高。AQP2在肾脏的表达中,湿偏重组肾脏内外髓集合管、远曲小管管壁上AQP2表达明显比正常组、白虎加苍术汤组及清香散组减少,热偏重组表达最多。结论:AQP2对于脾胃湿热证"湿"的形成,湿、热的量化,判断湿、热的偏重具有重要的作用。白虎加苍术汤及清香散祛湿的作用可能是通过调节AQP2对细胞内外体液平衡的功能而达到的。     

基于津液理论探讨改良枳术方对便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响＊

目的 在津液理论指导下探讨改良枳术方对于便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、改良枳术方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外，其他各组均采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘大鼠模型。改良枳术方低、中、高剂量组大鼠分别给予4.725、7.875、11.024 g/（kg·d）灌胃，莫沙必利组以1.56 mg/（kg·d）莫沙必利混悬液灌胃，空白组和模型组灌胃等剂量的蒸馏水。每天一次，共持续7天。检测各小组大鼠24 h粪便颗粒数，粪便含水量、肠道转运时间、肠道推进率、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot， WB）测定结肠水通道蛋白3（Aquaporin3， AQP3）、水通道蛋白9（Aquaporin9， AQP9）、黏蛋白2（Mucin 2， MUC2）蛋白表达。结果 与空白组比，模型组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显减少、肠道转运时间延长、肠道推进率降低，结肠AQP3蛋白表达升高、MUC2蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方各组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显增加、肠道推进率增加，改良枳术方各组结肠AQP3表达下降、MUC2蛋白表达增加（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方高剂量组结肠AQP9蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论 AQP3/AQP9、MUC2介导的结肠“津”“液”代谢在便秘发生发展中发挥重要作用，改良枳术方用于便秘疗效确切，其中以中、高剂量效果更佳，可能的作用机制为通过AQP3/AQP9、MUC2从而调控结肠的“津”“液”代谢。     

恶性肿瘤组织中HSP70、P53表达与中医热证的关系

目的探讨中医热证和非热证恶性肿瘤患者瘤组织中HSP70和P53的表达。方法采用S—P免疫组化法进行HSP70、P53阳性检测以及采用ELISA法和RT—PCR法检测恶性肿瘤组织中HSP70和HSP70mRNA表达含量。结果(1)结肠癌热证组、热证合计组HSP70、P53阳性率均明显高于各非热证组(P<0．05);(2)结肠癌热证组、鼻咽癌热证组、肺癌热证组以及热证合计组中HSP70表达含量均高于各非热证组(P<0．01);(3)结肠癌热证组、肺癌热证组以及热证合计组中HSP70mRNA的表达含量均高于非热证组(P<0．01)。结论在恶性肿瘤的热证阶段HSP70和P53阳性表达率以及HSP70表达含量显著高于非热证阶段。     

血瘀证患者血小板CD62p基因、白细胞HSP70基因的表达

目的 从基因水平探讨血瘀证微观实质。方法 以病证结合方式,严格按照诊断标准选取160例高血压病和2型糖尿病血瘀证(100例)和非血瘀证患者(60例),用血液生化指标和实验技术,进行血小板CD62p基因、白细胞HSP70基因的表达的观察、对比、分析,并以健康人为对照。结果 血瘀证患者存在CD62p基因、HSP70基因的异常表达,两者表达水平较健康人显著升高(P<0．01),且基因异常表达水平的高低与血瘀证各型之间存在密切关系。结论 CD62p基因和HSP70基因为与血瘀证有密切相关的基因。     

灭幽汤对 Hp 相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠 HSP70 表达的影响

目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠热休克蛋白70（HSP70）蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素（肥甘食物＋湿热环境＋幽门螺杆菌）建立BALB／c小鼠Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型．造模成功后将小鼠随机分为5组：高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组（替硝唑＋克拉霉素＋枸橼酸铋钾颗粒）、模型组、对照组。连续给药14d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70mRNA的表达情况。结果HSP70蛋白及其mRNA的表达：BALB／c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSPT0蛋白HSPT0mRNA表达均增加（P〈0．05）。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。     

清热解毒中药诱导肝癌H22细胞HSP70表达的研究

中医认为，多数恶性肿瘤在病程一定阶段属于热证范畴，热毒蕴结是恶性肿瘤的主要病因病理之一，而采用清热解毒法治疗常可获得满意效果。我们以往的研究表明，HSP70在不同恶性肿瘤中以热证表达最为明显，具有证的特异性。中药是否通过诱导HSP70的免疫效应而达到治疗肿瘤的目的尚不清楚。本文通过观察清热解毒类中药冬凌草、半枝莲对肝癌H22细胞HSP70免疫原性的诱导，而对此进行了初步探讨。     

胆囊胆固醇结石湿热证小鼠造模方法的研制与评价＊

目的 通过建立三种胆囊胆固醇结石湿热证小鼠模型，分析并评价模型间差异，基于中医基础理论探索合适的胆囊胆固醇结石湿热证动物模型。方法 将24只C57BL/6J小鼠，随机分为空白对照组（K组）、内因模型组（M组）、内外因模型A组（A组）、内外因模型B组（B组）。K组采用普通饲料喂养并给予正常饮用水；M组采用高脂高胆固醇致石饲料喂养，给予20%蔗糖水饮用；A、B组给予高脂高胆固醇致石饲料和20%蔗糖水并置于湿热环境中，造模周期为12周，其中A组全程处于湿热环境，B组造模后4周置于湿热环境。观察并记录各组小鼠造模前后的一般状态，进行旷场实验；造模结束后取材并进行相关指标检测。结果 与K组相比，M、A、B三组出现不同程度的湿热证的中医临床证候表现，体视镜下小鼠胆囊可见不同程度浑浊，HE染色表明肝脏、小肠、舌组织出现胆结石和湿热证相关的病理性改变，血清碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、总胆红素（TBIL）和间接胆红素（IBIL）也不同程度的增高，胆汁中胆固醇（TC）、胆汁酸（TBA）含量升高；综合评价以上结果，B组更显著地体现了胆囊胆固醇结石湿热证候。结论 给予高脂高胆固醇致石饲料和20%蔗糖水12周加湿热环境4周的综合造模方法，可复制质量良好的胆囊胆固醇结石湿热证动物模型。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法:以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1天和7天后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSP70表达。结果:术后1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天,模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降,7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达,降低凋亡率,但以电针作用为优。结论:电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

热休克蛋白70在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达及意义

目的探讨热休克蛋白70（heat shock protein70，HSP70）在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义，进一步阐明老年性白内障的发病机制。方法以人类晶状体前囊膜为研究对象，正常对照组20例（20眼），老年性白内障组104例，104例白内障分为3组：皮质性组、核性组、后囊下组。按同组中性别相同、年龄相近原则将两个囊膜合二为一作为一个标本，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测HSP70基因在20例皮质性白内障、17例核性白内障、15例后囊下性白内障及10例正常对照组中晶状体上皮细胞中的表达。以β-Aetin作为内参校正，并对获得的指标进行统计学分析。结果老年性白内障组HSP70的表达高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．001）。老年性白内障各型间HSP70的表达不同，皮质性组〉核性组〉后囊下性组，差异有显著性（P〈0．05）。结论热休克蛋白70参与老年性白内障的发生发展，在皮质型的发生发展中起重要作用，各型老年性白内障发病机理不同。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。     

痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠HSP70表达的影响

目的观察痛风宁对急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。除空白组外,均采用尿酸钠注射大鼠右踝关节诱发急性痛风性关节炎,药物组分别给予痛风宁高、低剂量,秋水仙碱治疗。给药5 d后,采用HE染色法观察大鼠右踝关节炎症改变,免疫组化LSAB法检测HSP70表达情况。结果与模型组相比,痛风宁治疗组大鼠右踝关节病理切片炎症浸润度、关节肿胀度均明显改善;且大鼠右踝关节滑膜组织HSP70的表达量明显升高。结论痛风宁治疗急性痛风性关节炎明确有效,诱导体内HSP70的高表达是其治疗急性痛风性关节炎的重要作用途径之一。     

广东地区湿热证候易感性成因分析

探讨广东湿热证候易感的成因,认为广东特殊的地理环境和气候特点、人们独特的生活饮食习惯以及其作用于人体所形成的人群体质特点,是决定该地区湿热证候易感性与多发性的主要因素.