非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用.方法: 采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1 、VEGF的表达及MVD.结果: ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55%(22/40)、62%(25/40),显著高于肺良性病变组8%(1/12)、0%(0/12)及正常对照组(0/10)、(0/10)(P<0.01);ET-1、VEGF表达阳性组MVD(26.23±3.52、23.40±5.29)显著高于ET-1、VEGF表达阴性组(15.46±4.85、16.40±3.85);ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ ET-1(0.212±0.031 vs 0.147±0.015 vs 0.103±0.032)、VEGF(0.267±0.023 vs 0.166±0.021 vs 0.112±0.012)、 MVD(26.75±3.20 vs 23.14±3.38 vs 16.15±3.22)](P<0.01或P<0.05);淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1(0.198±0.037 vs 0.141±0.032)、VEGF(0.256±0.022 vs 0.154±0.037)、MVD(27.62±3.58 vs 17.13±3.13)](P<0.01或P<0.05).结论: ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移.     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

非小细胞肺癌组织Rin1表达与临床病理因素相关性分析

目的：探讨Rin1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤细胞增殖和迁徙的相关性。方法：选取90例手术切除的NSCLC标本,采用免疫组织化学（SP三步法）检测Rin1在NSCLC中的表达分布水平,并与相应的癌旁组织进行对比分析。采用Ki-67标记指数评估肿瘤细胞的增殖率。结果：90例NSCLC组织中,48（48／90,53．3％）例Rin1表达上调。Rin1的表达与TNM分期和淋巴转移有关,Rin在Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者（65．1％VS42．6％）,P=0．032;有淋巴结转移的患者明显高于无淋巴结转移的患者（65．9％VS41．3％）,P=0．019。Rin1阳性表达患者生存时间较短,Rin1阳性表达患者生存时间明显低于Rin1阴性表达患者[（31．15±21．69）VS（48．31±29．31）个月],P〈0．05。结论：Rin1在NSCLC组织中的表达明显高于相应正常的肺组织,Rin1的高表达在肿瘤细胞增殖和迁徙中扮演了重要角色,与NSCLC患者生存率下降有关。     

尿纤溶酶原激活物及血管内皮生长因子在食管癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响

目的探讨尿纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及对肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫组织化学sP法检测正常食管黏膜上皮组织（18例）及食管癌组织（68例）中uPA、VEGF的表达,检测CD。用以标记肿瘤微血管密度（MVD）,根据MVD均值分为高、低MVD组,分析食管癌uPA、VEGF的表达和临床病理特征的关系及对肿瘤血管形成的影响。结果uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为27．8％（5／18）和70．6％（48／68）,差异有统计学意义（X^2=11．63,P〈0．05）;VEGF蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管癌组织中的阳性率分别为22．2％（4／18）和63．2％（43／68）,差异有统计学意义（X^2=9．78,P〈0．05）。食管癌组织中uPA与VEGF表达有一致性（X^2=9．72,P〈0．05）。MVD平均为42．38±11．62,高MVD组uPA、VEGF蛋白表达显著高于低MVD组（X^2值分别为6．13和10．12,均P〈0．05）。uPA、VEGF蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关（均P〉0．05）,均与临床病理分期、分化程度和淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论食管癌组织中uPA、VEGF蛋白高表达,可能促进肿瘤血管形成,提示预后不良。     

HGF和其受体c-met在NSCLC组织中的表达及其与VEGF的关系

目的检测肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-met）和血管生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，分析其与NSCLC临床病理参数的关系及HGF和VEGF相关关系。方法应用免疫组织化学方法SABC法对68例NSCLC组织中的HGF、c-met和VEGF进行检测。结果68例NSCLC组织中HGF、c-met和VEGF表达率分别为45．6％（31／68）、51．5％（35／68）和41．8％（28／68）。HGF的表达与组织类型、分化程度无关（P〉0．05）。c-met的表达与组织类型、分化程度相关（P〈0．01，P〈0．005）。VEGF的表达与组织类型无关（P〉0．05）而与分化程度相关（P〈0．05）。HGF的表达与c-met的表达呈明显正相关（P=0．000，γ=0．471），HGF的表达与VEGF的表达亦呈明显正相关（P=0．000，7=0．662）。结论HGF、c-met及VEGF的增强表达与NSCLC发展演进和肿瘤血管生成有密切关系。     

肺癌中的血管生成及其临床意义探讨

目的：研究VEGF、KDR的表达及微血管密度（MVD）在肺癌中的作用及其临床意义。方法：采有免疫组化方法（LSAB法）检测114例肺癌组织，癌旁组织、30例肺良性病变组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果：1）肺癌组织中VEGF、KDR表达水平显著高于肺癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0．01），肺癌旁组织显著高于肺良性组织（P＜0．05）；肺癌组织中MVD显著高于肺良性病变组织（P＜0．01）。2）VEGF、KDR表达水平及MVD与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态、P－TNM分期、细胞分化程度均有密切相关（P＜0．01）。3）VEGF在腺癌中表达最高，鳞癌次之，腺鳞癌最低。4）VEGF、KDR、MVD三者之间呈正相关（P＜0．01）。结论：VEGF、KDR及MVD参与肺吕的发生、发展、转移，可作为肺癌生物学行为恶化的一项评估指标。     

非小细胞肺癌p53 、VEGF 、MVD 的表达及其相关性

 目的 研究p53、VEGF、MVD在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相关性，探讨其在肺癌的发生、发展中所起的作用，及其与淋巴结转移、血管生成的关系。方法 选取外科切除术后联合放疗±化疗的NSCLC病例56例，运用免疫组化方法（SP法）检测术后病理标本中p53、VEGF和MVD的表达，并结合有无淋巴结转移、血管生成，分析三者在NSCLC中的表达及其相关性。结果 p53阳性表达率55．36％（31／56），VEGF阳性表达率57．17％（32／56）。MVD平均值为25．80±10．55。MVD值与淋巴结转移呈正相关（P〈0．001）。p53、VEGF、MVD两两比较均呈正相关（P〈0．001）。结论 p53、VEGF、MVD与NSCLC的发生、发展有关。p53、VEGF与MVD正相关，表明p53、VEGF可能参与了调控肿瘤血管生成过程，并有协同作用。MVD与淋巴结转移正相关，提示淋巴结转移与肿瘤血管生长之间可能存在一定的关系。     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的：检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微m管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法联合检测52例NSCLC组织中uPA、PAI—1、VEGF和MVD的表达水平。结果：uPA、PAI—1、VEGF和MVD在NSCLC中的表达显著高于正常肺组织，影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论：uPA、VEGF高表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关，促进了肿瘤转移。     

Biglycan及VEGF对结肠癌细胞增殖、凋亡能力的影响及分子机制

[目的]观察Biglycan及VEGF对结肠癌细胞系HCTll6增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。[方法]向转染Biglycan的细胞系HCTll6中转染VEGFsiRNA．设对照组（Mock）、空载和干扰对照组（Vector＋siRNA-NC）、BiglycancDNA和干扰对照组（Biglycan＋siRNA-NC）及BiglycancDNA和VEGF干扰组fBiglycan＋siRNA-VEGF）。Western Blot检测Biglycan、VEGF及Ki67、PCNA、P21的表达：MTT检测细胞增殖情况：流式细胞术检测细胞凋亡及周期。[结果]过表达Biglycan后,Ki67、PCNA和VEGF显著上调,P21显著下调。干扰VEGF后,上述3种周期蛋白的表达正好相反;Biglycan上调后,细胞增殖能力显著提高,下调VEGF后增殖能力又显著降低（P〈0．05）;Biglycan过表达后S期细胞总数（44.39％±1.80％）较Mock组（31．41％±1．81％）和Vector＋siRNA．NC组（32．56％±1．07％）显著提高fP〈0．01）,凋亡率（0．12％±O．01％）较Mock组（1．75％±0．17％）和Veetor＋siRNA-NC组（1．83％±0．16％）显著下降（P〈0．01）;下调VEGF后S期细胞（20．76％±1．23％）显著降低（P〈0．01）,凋亡率（8．30％±0．71％）显著上升（P〈0．01）。[结论]Biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞的增殖并抑制其凋亡。     

DPC4 基因在肺癌中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系

 目的 探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus 4，DPC4）基因在非小细胞肺癌（nonsmall cell lung carcinoma，NSCLC）中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系。方法 利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达，用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值，应用TUNEL技术对细胞凋亡情况进行了检测并计算凋亡指数。结果 DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52），与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比，DPC4阳性表达水平显著降低（P〈0．05）DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05），但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。52例NSCLC中，DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关（r=-0．303，P=0．020）。DPC4阳性组凋亡指数（apoptotic index，AI）值明显高于DPC4阴性组（P〈0．05）。结论 DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件，并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成，从而促进肺癌的淋巴结转移，DPC4的高表达可能促进细胞的凋亡。     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的：探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α（hypoxia—inducible factor 2 alpha,HIF-2α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达。结果：45例非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77．78％（35／45）和75．56％（34／45）,10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例。HIF-2α和VEGF的表达结果显示：与肿瘤大小、分化程度无显著性相关（P〉0．05）;与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关（P〈0．05）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

Ⅰ期非小细胞肺癌VEGF的表达与预后关系

目的：探讨Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）VEGF的表达及对预后判断的价值。方法：应用免疫组化法检测70例Ⅰ期NSCLCVEGF的表达,并用CD34标记微血管密度。结果：（1）Ⅰ期NSCLC组织中VEGF高表达41例（58.6%）,低表达29例（41.4%）,明显高于正常肺组织（P=0.001）。（2）VEGF的表达与肺癌组织的MVD密切相关,随着VEGF表达强度的增加,MVD呈升高趋势,VEGF高表达组MVD值为36.39±19.78,低表达组MVD值为21.67±14.76,两组MVD值差异显著（P=0.01）。（3）患者的5年生存率比较,VEGF高表达组为77.5%,低表达组为40.0%,两组差异显著（P=0.001）。（4）多因素Cox模型分析结果显示,肺癌组织VEGF表达情况为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素（RR=3.51,P=0.007）。结论：检测VEGF的表达,有助于预测Ⅰ期NSCLC患者的预后,为术后辅助治疗提供参考依据。     

ＩＧＦ-Ⅱ和ＶＥＧＦ在食管鳞癌中的表达及相关性研究

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ Ⅱ,ＩＧＦ Ⅱ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅ ｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的基因产物在人食管鳞癌组织中的表达及其相关性。方法：应用原位杂交和免疫组织化学法检测６３例人食管鳞癌组织和２２例癌旁正常食管黏膜标本中ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）的表达,对ＣＤ３４阳性组织进行ＭＶＤ计数,对ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ的表达采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行统计学分析。结果：ＩＧＦ Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ在食管鳞癌组织中的阳性率分别为７６.１９％和６８.２６％,而在癌旁正常组织中的阳性率分别为２２７３％和１８１８％,癌组织和癌旁组织比较差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。癌组织ＭＶＤ值为３０.２５３０±５.４５１４,癌旁组织ＭＶＤ值为２０.１１５０±１.６８６０,两者差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ、ＶＥＧＦ和ＭＶＤ表达都与细胞分化程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）,且ＶＥＧＦ和ＭＶＤ还与肿瘤大小有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄无关（Ｐ＞０.０５）。ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阳性表达组ＭＶＤ值为３２.３１５１±５.１９９５,高于ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ共阴性表达组ＭＶＤ值（２２.５０００±１.４７６０）,差异非常显著（Ｐ＜０.０１）,且ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ在食管鳞癌组织中的表达与ＶＥＧＦ呈正相关（Ｐ＜０.０５）,随着ＩＧＦ-Ⅱ ｍＲＮＡ强度的增加,ＶＥＧＦ表达增强。结论：食管鳞癌组织中ＩＧＦ-Ⅱ基因表达显著增加,并可能诱导ＶＥＧＦ的过表达,且与食管鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。     

Elf-1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的：血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）促进肿瘤血管生成的作用与Ets家族有关,Ets家族中对Elf-1的研究较少。本研究检测非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）组织中转录因子Elf-1和VEGF的表达,探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法：制备含69例NSCLC组织和6例正常肺组织的组织芯片,采用免疫组化Power Vision-9000法检测Elf-1和VEGF蛋白的表达水平。结果：Elf-1和VEGF在正常肺组织中的表达均为阴性,在NSCLC组织中表达的阳性率分别为72．46％和63．77％,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关（P〈0．01）。Kaplan—Meier生存分析表明二者的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者（P〈0．01）。在NSCLC中,Elf-1的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0．702,P〈0．01）。结论：Elf-1和VEGF在NSCLC组织中的过表达与肿瘤的分化程度、转移和预后均有关,联合检测二者的表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标。     

VEGF、COX-2在HBV感染型和非HBV感染型肝细胞癌中的表达差异及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞癌（HCC）中表达的临床病理意义。方法：利用血清学指标检测56例HCC的乙型肝炎病毒（HBV）感染情况，采用快速免疫组化法检测肝细胞癌中VEGF、COX-2的蛋白表达，抗CD105单克隆抗体显示血管内皮细胞，根据CD105阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果：HBV感染组中VEGF、COX-2蛋白以及MVD的阳性表达率均高于非HBV感染组，有统计学差异（P〈0．05）。VEGF和COX-2表达呈正相关（r=0．429，P〈0．05）。结论：HBV可能通过上调VEGF、COX-2等血管形成因子上调表达，共同促进了肿瘤血管的生成，从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

胃癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨Survivin,COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法：用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,COX-2,CD34的表达进行检测。结果：胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为70．77％（46／65）,COX-2蛋白阳性表达率为76．93％（50／65）。Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与临床分期无关（P〉0．05）;COX-2的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05）。Survivin表达与COX-2的表达密切相关（r=0．235,P〈0．05）。Survivin阳性表达组织中的MVD值为10B．04±15．06,阻陛组为81．89±12．15,二者有显著差异（P〈0．01）。COX-2阳性表达胃癌组织中的MVD值为104．82±14．05,阴性组为81．02±13．73,二者有显著差异（P〈0．01）。结论：Survivin和COX-2对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用。     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC．的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

加用重组人血管内皮抑素的TACE治疗对肝癌组织VEGF和MVD的影响

目的 探讨经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）中加用抗血管生成药物治疗肝细胞癌（HCC）后肝癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）的变化情况。方法 经确诊的HCC患者85例按照数字表法随机分为TACE组（对照组）和TACE中加用重组人血管内皮抑素组（治疗组）;对照组和治疗组均给予常规化疗栓塞药物,治疗组加用重组人血管内皮抑素注射液（恩度）30mg栓塞;TACE术当天和第28天分别穿刺取肿瘤组织,对其进行VEGF和MVD的测定。结果 对照组治疗前、后的MVD分别为61.76±20.12和 62.64±22.83（P＞0.05）,VEGF分别为125.94±75.41和190.07±86.96 （P＜0.01）;治疗组治疗前、后的MVD分别为62.00±24.18和51.48±15.79（P＜0.01）,VEGF分别为127.10±77.81和88.47±75.89（P＜0.01）。 治疗组和对照组的1年生存率分别为62.5％（25／40）和61.9％（26／42）。结论 TACE能够减少HCC组织内已生成的血管数量,影响VEGF分泌,促进病灶内新生血管生成;TACE术中栓塞加用恩度能够有效降低HCC组织中MVD和VEGF表达,增加TACE抗肿瘤血管生成的效果。