瘦素与下丘脑-垂体-性腺轴

瘦素是肥胖基因的产物 ,主要由脂肪细胞分泌。除已知的对摄食及能量消耗有调节作用外 ,瘦素还被认为是营养与生殖之间联系的代谢信号 ,其受体广泛分布于下丘脑、垂体和性腺组织。通过与其特异性受体的结合 ,瘦素与下丘脑 垂体 性腺轴释放的激素相互影响     

瘦素与下丘脑—垂体—性腺轴

瘦素是肥胖基因的产物,主要由脂肪细胞分泌。除已知的对摄食及能量消耗有调节作用外,瘦素还被认为是营养与生殖之间联系的代谢信号,其受体广泛分布于下丘脑、垂体和性腺组织。通过与其特异性受体的结合,瘦素与下丘脑－垂体－性腺轴释放的激素相互影响。     

瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系

瘦素属于蛋白质激素,主要由脂肪细胞产生,最初发现其参与机体代谢调节,控制机体脂肪量.近来研究认为其与胰岛素抵抗和代谢综合征的发生存在联系,在非酒精性脂肪性肝病的发病中具有独立的重要作用,瘦素抵抗被认为是其中的重要环节,该文对瘦素与胰岛素抵抗、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病之间关系的研究进展进行综述.     

冷暴露对下丘脑能量平衡基因表达的影响

下丘脑是机体能量平衡的调节中枢.冷暴露下,下丘脑内能量平衡相关激素的表达水平将发生变化,主要包括促甲状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、瘦素、神经肽Y/刺鼠相关蛋白、前阿片黑素细胞皮质激素/可卡因-苯丙胺转录调节肽、N-甲基-D-天冬氨酸受体及脑源性神经营养因子.这些激素通过复杂的神经内分泌网络,改变机体的摄食和产热,从而调控机体的能量平衡.因此,研究冷暴露对下丘脑能量平衡基因表达的影响将为肥胖等代谢紊乱性疾病的治疗提供新思路.     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素 ,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶 信号传导与转录激活蛋白 (JAK STAT)途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素，具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶－信号传导与转录激活蛋白（JAK－STAT）途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗，瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用。     

瘦素与肠动力关系的研究进展

瘦素（Leptin）是由肥胖基因（ob）编码，脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的蛋白质类激素，其主要作用是参与机体能量的摄取、贮存和释放。瘦素的作用途径最初被认为只是通过与下丘脑特异性受体结合调节食物摄入和能量平衡。但近几年来不断有关于瘦素外周作用的报道。随着对瘦素研究的不断深入，人们认识到瘦素在多种组织器官中均有表达，瘦素受体不仅存在于下丘脑，还广泛存在于全身各组织器官。瘦素除了刺激下丘脑饱食中枢调控摄食行为和脂肪代谢外，还可通过神经、体液机制直接或间接作用于体内大多数器官和组织，发挥复杂的生理调控作用。     

瘦素与高血压关系的研究进展

瘦素是脂肪细胞肥胖基因(Ob基因)表达的16kDa的激素，它具有在下丘脑水平抑制摄食，增加能量支出和调节体重，调节免疫反应，影响心血管系统等诸多功能。近年来，越来越多的研究证明，瘦素具有增高血压的效应，而高血压患者瘦素水平也较正常血压者高。SchutteR等将98名非洲妇女分为消瘦的正常血压组、肥胖的正常血压组和肥胖的高血压组。与消瘦的正常血压组相比，肥胖的正常血压组血清瘦素水平较高，而在肥胖的高血压组，瘦素与收缩压呈直接正相关，与动脉壁顺应性呈负相关，     

下丘脑能量信号通路通过调节Kiss1神经元对青春期发育的影响研究进展

青春期的启动主要受下丘脑能量信号通路的调控。下丘脑能量信号通路瘦素、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、G蛋白偶联受体54(GPR54)具有启动青春期发育和调控机体能量平衡的功能。Kiss1是刺激性成熟的主要内分泌因子,是调控下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）神经元的重要作用元件和下丘脑—垂体—性腺（HPG）轴成熟的调节因子,Kiss1作为GPR54的天然配体,与GPR54结合后调节GnRH分泌,对青春期发育起关键作用;瘦素是一种能量代谢的负反馈调节激素,下丘脑Kiss1神经元表达瘦素受体,介导瘦素对生殖系统产生影响;AMPK是重要的下丘脑能量感受器,在能量缺乏的条件下,AMPK被激活,抑制Kiss1 mRNA表达,在调节能量平衡及生殖方面起关键作用。机体能量代谢与青春期启动信号通路之间关系密切,研究青春期启动过程中调节能量平衡的信号通路,可以为治疗青春期发育异常和能量代谢失衡提供新治疗靶点。     

瘦素与2型糖尿病

瘦素是肥胖基因的编码产物，它具有调节能量代谢和食物摄入，抑制脂肪合成的作用，与多种内分泌激素之间存在相互关系，瘦素与胰岛素之间存在双向负反馈作用，在肥胖者体内存在高瘦素血症、瘦素抵抗和２型糖尿病中的胰岛素抵抗相并行。因此，瘦素可能参与胰岛素抵抗和２型糖尿病的发生。     

瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系

瘦素属于蛋白质激素,主要由脂肪细胞产生,最初发现其参与机体代谢调节,控制机体脂肪量。近来研究认为其与胰岛素抵抗和代谢综合征的发生存在联系,在非酒精性脂肪性肝病的发病中具有独立的重要作用,瘦素抵抗被认为是其中的重要环节,该文对瘦素与胰岛素抵抗、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病之间关系的研究进展进行综述。     

局部体脂及内分泌脂肪调节激素对瘦素水平的影响

目的　研究中国人非超重、超重及肥胖者瘦素水平与局部体脂、内分泌脂肪调节激素之间的关系。方法　用核磁共振 (MRI)测量 15 0例正常糖耐量的非超重、超重及肥胖者的局部体脂。同时测定瘦素、空腹胰岛素、皮质醇、生长激素、总睾酮、游离睾酮、硫酸去氢表雄酮等内分泌脂肪调节激素。结果　 (1)超重或肥胖者瘦素水平升高 ,女性瘦素水平显著高于男性 ;(2 )体脂对瘦素的影响有性别差异 ,在男性 ,瘦素与腹部皮下脂肪显著相关 (r =0 .75 ,P <0 .0 0 1) ;在女性 ,瘦素与体重指数相关 (r =0 .6 5 ,P <0 .0 0 1) ;(3)胰岛素是独立于体脂之外的调节瘦素的因素 ;(4 )游离睾酮参与瘦素的调节 ,但对瘦素的影响因性别而不同。结论　皮下脂肪是影响瘦素的局部体脂因素 ,胰岛素及雄性激素参与瘦素水平的调节     

高脂血症人群血清瘦素水平与胰岛素敏感性的相关性分析

瘦素(Lep)是由肥胖基因编码、由脂肪细胞表达的蛋白激素，主要生理功能是调节脂肪沉积。有文献报道大多数成年人群中存在胰岛素抵抗(IR)。本研究旨在探索Lep是否与和肥胖密切相关的高脂血症和IR相关。     

瘦素与代谢综合征

大量临床试验表明 ,瘦素水平异常与胰岛素抵抗关系密切 ,甚至有作者认为高瘦素血症是代谢综合征的一个组成部分。对一些缺乏瘦素、具有胰岛素抵抗的动物模型的研究证实 ,瘦素能够纠正糖脂代谢紊乱、增加胰岛素敏感性 ,被认为是一个抗糖尿病的激素。瘦素能升高小鼠的血压 ,至于对人类血压的影响 ,研究结果尚存争议。     

肝硬化患者血清瘦素与营养及胰岛素抵抗的关系

瘦素是ob基因的产物，具有调节机体食物摄人及能量代谢的作用，同时又是脂肪-胰岛素轴调节机制的中介激素。肝硬化与瘦素关系的研究国外已有报道。本研究旨在探讨肝硬化患者是否存在瘦素代谢障碍以及与其营养不良、胰岛素抵抗和肝功能的关系。     

Leptin与免疫应答及老年免疫性疾病

Leptin，亦称瘦素，是一种由肥胖基因（ob）编码的激素样细胞因子。它主要由白色脂肪组织产生并释放入血，它的血浆水平与体脂总量有关，早期研究发现，Leptin通过结合下丘脑内的特异受体来影响哺乳动物的摄食行为及能量代谢，随着研究的不断深入，还发现Leptin参与糖皮质激素合成、胰岛素、CD4＋T淋巴细胞增殖、细胞因子分泌、吞噬作用和突触传导等。     

胰高血糖素样肽-1与下丘脑食欲调节

下丘脑是神经内分泌中枢,也是食欲调节中枢.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种胃肠道激素,能够在下丘脑表达并对食欲中枢有调节作用.GLP-1作为一种厌食信号肽,通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)通路、组胺神经元通路、神经肽和刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)以及前阿片黑皮质素原和可卡因-苯丙胺调节转录肽(POMC/CART)通路及AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的摄食负反馈信号通路参与调节摄食活动.针对GLP-1调节摄食作用机制的研究对肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治有重要的理论意义.     

瘦素与代谢综合征

大量临床试验表明,瘦素水平异常与胰岛素抵抗关系密切,甚至有作者认为高素血症是代谢综合征的一个组成部分,对一些缺乏瘦素,具有胰岛素抵抗的动物模型的研究证实,瘦素能够纠正糖脂代谢紊乱,增强胰岛素敏感性,被认为是一个抗糖尿病的激素,瘦素能升高小鼠的血压,至于对人类血压的影响,[研究结果尚存争议。     

瘦素与胃肠功能的维护

瘦素是一种由肥胖基因(obese,Ob)编码的蛋白多肽类激素,在生命活动中发挥重要的生物学作用.最初,他被认为主要在调节机体食欲控制和能量代谢方面起作用,近期大量研究表明,瘦素通过与受体结合在调节机体的胃肠道功能及免疫和炎症反应、损伤修复、肿瘤血管新生等过程中也发挥重要作用.本文就瘦素对胃肠道功能的保护作用作一综述.     

下丘脑炎症对肥胖的调控作用及其机制

肥胖的病因研究和干预目前已逐渐聚焦于中枢,尝试从源头上遏制肥胖的发生,下丘脑炎症在肥胖发生中一直是比较关注和悬而未决的科学问题。近期研究发现下丘脑炎症不仅可以导致能量失衡,同时也加重中枢胰岛素抵抗和瘦素抵抗,进而使周围组织脂肪蓄积,导致肥胖发生发展。同时高脂饮食诱导的下丘脑炎症先于体重增加和外周组织炎症发生,可能是饮食诱导的机体代谢异常的启动因素和助燃器。而下丘脑炎症的发生主要伴随着一系列复杂的能够快速激活的神经细胞,其中主要包括小胶质细胞、星型胶质细胞及伸长细胞,这些细胞是维持下丘脑代谢稳态及复杂调节网络的重要组成部分。并且研究也发现多种减重手段(减重手术、靶向药物、粪菌移植等)都能改善下丘脑炎症水平,因此,了解下丘脑炎症的作用机制以及不同神经细胞对肥胖的调控至关重要,有望将来找到干预和治疗肥胖更加有效和安全的方法。