三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。     

七叶皂甙钠对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠 Bcl-2 和Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、生理盐水组、七叶皂甙钠组。假手术组手术过程同缺血再灌注模型组,但不闭塞大脑中动脉。采用免疫组织化学染色结合显微图像分析检测再灌后不同时相脑组织缺血半暗带区Bcl-2和 Caspase-3蛋白的动态表达。应用原位末端转移酶标记（TUNEL）染色观察脑组织缺血半暗带区内细胞凋亡的情况。结果:七叶皂甙钠组脑缺血半暗带区Bcl-2蛋白表达上调,与模型组及生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.05);七叶皂甙钠组脑缺血半暗带区Caspase-3蛋白的表达则明显受到抑制,与模型组及生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时可见七叶皂甙钠组各时相大鼠脑缺血半暗带区神经细胞凋亡数明显低于模型组及生理盐水组（P<0.01）,且凋亡高峰时下降明显。结论:七叶皂甙钠可能通过上调Bcl-2表达,下调Caspase-3的表达,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

丙泊酚 瑞芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤肺泡细胞凋亡的影响

目的：探讨麻醉药丙泊酚（propofol）和瑞芬太尼（remifentanil）对大鼠缺血再灌注损伤（is-chemia reperfusion injury,IR）后肺泡细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠原位热缺血再灌注模型,于结扎前、缺血30min、再灌注1h、2h、4h给予药物干预,采取肺组织及右房血标本,测定血氧分压,肺组织湿/干重比,并作光镜和透射电镜观察组织细胞形态及超微结构,确定凋亡发生,流式细胞仪测定肺组织中凋亡情况。结果：缺血再灌注组与假手术组比较,血氧分压降低,肺组织湿/干重比增高,肺泡细胞凋亡指数增高,丙泊酚组、瑞芬太尼组与缺血再灌注组比较,血氧分压增高,肺组织湿/干重比降低,肺泡细胞凋亡指数下降。结论：丙泊酚和瑞芬太尼对IR后肺泡细胞凋亡有抑制作用。     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax及caspase-3的影响

目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P＜0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P＜0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P＜0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

丹红注射液对大鼠皮质神经元体外模拟缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨体外模拟缺血再灌注后大鼠皮质神经元内质网应激诱导凋亡的机制及丹红注射液对其的干预作用.方法 体外培养大鼠皮质神经元,神经元特异性烯醇酶(NSE)鉴定神经元纯度.建立体外培养大鼠皮质神经元模拟缺血再灌注模型,随机分为对照组(始终正常培养)、缺血再灌注组(体外模拟缺血再灌注)、治疗组(缺血再灌注加丹红注射液干预),应用免疫组织化学、免疫荧光染色方法鉴定神经元纯度;流式细胞术Annexin V、PI双标检测神经元凋亡率及活性半胱天冬酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达;Western-blot免疫印迹分析法检测活性Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Bcl-2及细胞色素C蛋白表达.结果 大鼠皮质神经元可纯化体外培养.皮质神经元体外模拟缺血6 h再灌注24、 48 h细胞凋亡率分别为(17.95±1.03)%、(22.62±0.98)%,丹红治疗组(8 mL/L)分别为(9.74±0.56)%、 (3.93±0.23)%,两组比较差异有统计学意义(χ2=7.164、10.650,P<0.05).体外模拟缺血再灌注诱导神经元GRP78表达上调,活性Caspase-12表达增加,但与治疗组比较差异无显著性(t=0.591、1.772,P>0.05).神经元缺血再灌注后细胞色素C表达增加,Bcl-2表达减少,活性Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达增加,丹红注射液治疗后细胞Bcl-2表达增加,细胞色素C释放减少,活性Caspase-3、 Caspase-8、Caspase-9含量降低,两组比较差异有显著性(t=8.374～25.235,P<0.05、0.01).结论 内质网应激参与神经元体外模拟缺血再灌注后细胞凋亡,丹红注射液能抑制模拟缺血再灌注后细胞凋亡.     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3、Bcl-2表达的影响

[目的]探讨阿托伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.[方法]随机将48只雄性SD大鼠分为4组:对照组、假手术组、缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组.阿托伐他汀预处理组在模型制备前用阿托伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d.以线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)表达.[结果]与对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Caspase-3、Bcl-2表达显著增加(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,阿托伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).[结论]阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与阿托伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关.     

丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制

目的观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。方法通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮ⅡA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮ⅡA 2.5μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P〉0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P〈0.05;丹参酮ⅡA 40μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P〈0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮ⅡA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。结论丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的：探讨葛根素对肝缺血再灌注损伤Caspase-3、Bcl-2表达及肝细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠肝脏部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,免疫组化法检测Caspase-3和Bcl-2表达,透射电镜观察肝细胞凋亡的超微结构改变。结果：肝缺血再灌注后发生了显著的细胞凋亡现象,Caspase-3表达升高,Bcl-2蛋白表达减少,6h恢复正常,其后逐渐升高。葛根素预处理使细胞凋亡明显减轻,Caspase-3表达明显下降,Bcl-2持续高表达。结论：葛根素可上调Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达,减少肝细胞凋亡,对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

抑制P38MAPK对皮瓣缺血再灌注损伤过程中炎症因子、细胞凋亡的影响

目的:研究抑制P38MAPK对皮瓣缺血再灌注损伤过程中炎症因子、细胞凋亡的影响。方法:选择Wistar大鼠作为实验动物,随机分为对照组、模型组、干预组,对照组常规制作腹壁浅动静脉皮瓣,模型组制作缺血再灌注皮瓣模型,干预组制作缺血再灌注皮瓣模型并给予SB202190干预。皮瓣制作后8d时收集组织,测定炎症因子、凋亡分子的表达量以及氧化应激指标的含量。结果:模型组大鼠皮瓣组织中NF-κB、IL-6、TNF-α、Bax、Caspase-3的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著高于对照组,ROS、MDA、AOPP、8-OHdG的含量均显著高于对照组,Bcl-2的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著低于对照组;干预组大鼠皮瓣组织中NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、Bax、Caspase-3的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著低于模型组,ROS、MDA、AOPP、8-OHdG的含量均显著低于模型组,Bcl-2的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著高于模型组。结论:抑制P38MAPK能够减轻炎症反应、氧化应激反应以及细胞凋亡所造成的移植皮瓣缺血再灌注损伤。     

δ阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2、Caspase-3的影响

目的研究全脑缺血再灌注给予δ阿片受体激动剂DADLE前后大鼠脑组织Bcl-2、Caspase-3的表达情况,探讨DADLE在全脑缺血再灌注损伤中对Bcl-2、Caspase-3的影响及与脑保护作用的关系。方法健康雌性SD大鼠50只(180-220g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R,n=10):采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为2mg/kg组(A,n=10)、DADLE 3mg/kg组(B,n=10)、DADLE 5mg/kg组(C,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。各组动物再灌注120min后处死,开颅取大脑组织,采用western-bolt技术检测大鼠脑组织Bcl-2、Caspase-3的表达状况。结果 western-bolt检测结果显示,sham组Bcl-2表达水平显著低于其他各组(P<0.05),且Sham组仅少量Caspase-3表达。DADLE处理组与I/R组相比,Bcl-2表达水平上调(P<0.05)而Caspase-3表达水平下调(P<0.05)。各给药组之间Bcl-2为B组与C组的表达显著高于A组(P<0.05),B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05);Caspase-3表达水平为B组与C组的表达显著低于A组(P<0.05),而B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论药物DADLE可能通过上调Bcl-2的表达并抑制Caspase-3的表达,抑制神经细胞的凋亡,减低全脑缺血再灌注损伤,从而对大脑起保护作用。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=4）模型组（n=16）药物治疗组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO模型）,于缺血2h再灌注6、12、24、72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果①与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;②药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,使缺血2h再灌注12h,Bcl-2/Bax比值达到高峰。与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法：大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型。将30只雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、脑缺血再灌注（I／R）组和缺血后适应（IP）组,每组10只。利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化。应用Westernblotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P38和Caspase一3蛋白表达水平的变化。结果：大鼠脑缺血再灌注后凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血再灌注组（P〈0．01）。结论：缺血后适应可减少大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与抑制P38和Caspase-3蛋白表达有关。     

神经节苷脂GM1联合尼莫地平对脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16)、药物治疗组(n=16)。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),于缺血2h再灌注6h,12h,24h,72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果:1与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有显著性(P<0.05)。2与模型组比较,药物治疗组随再灌注时间延长,Bcl-2蛋白表达明显上调;而Bax蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐减弱,有显著性差异(P<0.05)。结论:在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织凋亡相关基因的动态表达及抗菌药物干预效应

目的 探讨创伤弧菌（W）脓毒症大鼠肝组织凋亡相关基因Fas mRNA、细胞色素C（CytC）mRNA、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspases）-9 mRNA、Caspase-3 mRNA、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA的动态表达及头孢哌酮钠联用乳酸左氧氟沙星的干预效应.方法 制作大鼠W脓毒症模型（W组）和W脓毒症抗菌药物干预模型（AA组）,并设正常对照组（NC组）,同时采用RT-PCR法检测各组各时点肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达量的动态变化.结果 W组各时点肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA和Bax mRNA的表达量均较NC组增高.而各时点Bcl-2 mRNA表达量均较NC组下降（均P〈0.05）;AA组染菌后9、12h时肝组织Bcl-2 mRNA表达量及9h时的Caspase-3 mRNA表达量仍高于NC组（均P〈0.05）;AA组染菌后9、12、16h时的肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均较同时点W组降低（均P〈0.05）,染菌后12、16h时的Bax mRNA表达量均较同时点W组降低（均P〈0.05）,而染菌后9、12、16h时的Bcl-2 mRNA表达量则较同时点W组增高（均P〈0.05）.结论 外源性、内源性凋亡途径均参与了W脓毒症肝细胞损伤过程;促/抗凋亡调节基因（Bax/Bcl-2）表达失衡可促进肝细胞凋亡;而抗菌药物则可有效抑制肝细胞凋亡,从而维持促/抗凋亡调节基因表达的平衡.     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响。方法成年Wista大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、舒芬太尼后处理低、中、高剂量组（SP1、SP2、SP3组）。于再灌注3h时处死大鼠,取肝组织,用免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax表达水平,用TUNEL法检测并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组相比,IIR组和SP1-3组Bcl-2与Bax表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,SP1-3组Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）;与IIR组相比,SP1-3组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Bax表达下调,肝细胞AI降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼后处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤,其机制可能与上调Bcl-2表达及抑制Bax上调表达有关。     

埋线预处理对ZDF大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的　探讨埋线预处理对ZDF大鼠缺血再灌注损伤后心肌相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响。方法　2015年1月—2016年5月,选取SPF级雄性ZDF大鼠24只,随机分为4组,每组6只。空白组常规饲养,不做任何处理。缺血再灌注组饲养7 d后缺血30 min,再灌注60 min。缺血预处理组饲养7 d后缺血5 min,再灌注5 min,反复3次后,缺血30 min,再灌注60 min。埋线预处理组第1天对内关、膻中、心俞穴进行埋线,7 d后缺血30 min,再灌注60 min。酶联免疫吸附法检测血清过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）水平,Western blotting法检测心肌组织Bcl-2、Bax及Caspase-3表达,电镜观察心肌组织超微结构。结果　缺血再灌注组血清CAT、NO水平低于空白组,缺血预处理组、埋线预处理组血清CAT、NO水平高于空白组、缺血再灌注组（P<0.05）。缺血再灌注组、缺血预处理组、埋线预处理组Bcl-2、Bax及Caspase-3相对表达量均高于空白组,缺血预处理组、埋线预处理组Bcl-2、Caspase-3相对表达量高于缺血再灌注组,Bax相对表达量低于缺血再灌注组（P<0.05）。电镜下,缺血再灌注组心肌组织可见大量线粒体肿胀且密度降低,呈囊泡状;缺血预处理组及埋线预处理组仅见少量线粒体肿胀。结论　埋线预处理可能通过上调心肌组织Bcl-2及Caspase-3表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡和促进自噬,对ZDF大鼠缺血再灌注损伤后心肌发挥保护作用。     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。