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相似文献
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1.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院早期,应用不同剂量阿托伐他汀后,血清明胶酶B(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择ACS患者82例,随机分为三组:阿托伐他汀10mg组30例,阿托伐他汀20mg组30例,阿托伐他汀40mg组22例,均于入院24h内开始给予阿托伐他汀治疗,测定三组入院时及治疗2周后血清MMP-9及TIMP1水平的变化。结果ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血清MMP-9水平,提高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg组及阿托伐他汀40mg组均优于阿托伐他汀10mg组,相比有显著性差异,阿托伐他汀40mg组优于阿托伐他汀20mg组,但相比无显著性差异。结论ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg作用明显优于10mg,阿托伐他汀40mg与20mg相比,疗效无显著性差异。  相似文献   

2.
3.
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制因子(TIMP)-1与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉病变的关系。方法:采用夹心酶联免疫法测定42例ACS患者和25例非冠心病对照者血清MMP-9及TIMP-1水平,并进行对比分析,并对ACS患者中的不稳定型心绞痛(UAP)亚组患者血清MMP-9及TIMP-1水平与冠状动脉病变Califf危险积分作相关分析。结果:ACS组MMP-9较对照组明显增高(P<0.01),而TIMP-1则较对照组显著降低(P<0.01);UAP患者血清MMP-9与冠状动脉病变积分呈明显正相关(r=0.770,P<0.01),血清TIMP-1则与冠状动脉病变积分呈明显负相关(r=-0.669,P<0.01)。结论:MMP-9及TIMP-1与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变有关,可作为判断其病变程度的指标之一。  相似文献   

4.
脑梗死(cerebral Infarction,CI)主要是由于动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成所致.因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的发生机制及寻找稳定斑块的有效治疗措施对防治CI具有重要的临床意义.  相似文献   

5.
李登花  夏英  王金苏 《山东医药》2011,51(23):98-99
目的探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性脑梗死发病中的作用及阿托伐他汀的疗效。方法将首次发生急性脑梗死的80例患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上口服阿托伐他汀,疗程4周。治疗前后分别采用ELISA法检测两组血清MCP-1和MMP-9水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对神经功能缺损程度进行评分。结果两组治疗后血清MCP-1、MMP-9水平及NIHSS评分均显著低于治疗前,尤以治疗组为著(P均〈0.05)。结论 MCP-1和MMP-9可能参与了脑梗死的免疫炎症过程;阿托伐他汀可通过抗炎等作用促进脑梗死后神经功能恢复。  相似文献   

6.
目的探讨阿托伐他汀对高血压病(EH)早期肾损害患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的影响,及MMP-9、TIMP-1与尿微量白蛋白(MAU)的关系。方法选择2012年1月至2013年9月在我院心内科门诊就诊的EH早期肾损害患者120例,随机分为美托洛尔+阿托伐他汀组60例和美托洛尔组60例。美托洛尔+阿托伐他汀组予阿托伐他汀口服,每晚10 mg,另加美托洛尔口服,每天25~100 mg;美托洛尔组口服美托洛尔,每天25~100 mg。以坐位血压140/90 mm Hg为目标血压来调整降压药物剂量,未达标者加吲达帕胺,连续观察12周。治疗前后采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清MMP-9和TIMP-1,散射比浊法检测晨尿白蛋白含量,苦味酸法检测尿肌酐含量,计算尿白蛋白与尿肌酐比值。结果治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于治疗前,TIMP-1明显高于治疗前,差异有统计学意义(均P0.05);治疗后美托洛尔+阿托伐他汀组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、MMP-9和MAU明显低于美托洛尔组,而TIMP-1则明显高于美托洛尔组,差异有统计学意义(均P0.05)。治疗后美托洛尔组收缩压、舒张压和心率明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗12周后,美托洛尔+阿托伐他汀组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P0.05)。治疗12周后,美托洛尔组收缩压、舒张压、心率、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、血肌酐、血钾与治疗前比较,差异无统计学意义(均P0.05)。直线相关分析显示,高血压病早期肾损害患者MMP-1与MAU呈显著正相关(r=0.608,P0.001),而TIMP-1与MAU呈负相关(r=-0.717,P0.001)。多因素逐步回归分析显示高血压病早期肾损害患者MAU的影响因素从大到小依次为收缩压、TIMP-1、MMP-9。结论 EH早期肾损害患者MAU与MMP-9及TIMP-1有关,阿托伐他汀治疗12周即可降低患者MAU。阿托伐他汀可能通过降低MMP-9水平和升高TIMP-1水平来减少EH早期肾损害患者MAU。  相似文献   

7.
刘滋源 《山东医药》2011,51(43):63-64
目的进一步探讨炎性反应在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及阿托伐他汀的治疗机制。方法将40例ACS患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均根据病情予溶栓、抗凝治疗,并服用氯吡格雷、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或B:受体阻滞剂等药物;在此基础上观察组口服阿托伐他汀20mg/次,1次/d,疗程4周。两组均于治疗前和治疗4周后采用ELISA法检测血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并对两指标的关系行Spearman相关分析。结果两组治疗后血清hs-CRP和MMP-9均有所降低,但观察组下降幅度显著大于对照组(P〈0.05);血清hs—CRP和MMP-9呈正相关,P〈0.05(r=0.457)。结论hs—CRP和MMP-9可能协同参与ACS发病过程;阿托伐他汀治疗可能通过减轻炎症反应起稳定动脉粥样斑块、防止斑块破裂作用。  相似文献   

8.
目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆基质金属蛋白酶(MMP-9)及血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的影响。方法选择60例健康人做对照,200例ACS患者随机分为两组:常规治疗组(未服用任何调脂药物,n=80例)和阿托伐他汀组(10mg/d,n=120例)治疗1周,测定治疗前后MMP-9、GMP-140及血脂水平的变化。结果ACS患者血浆MMP-9、GMP-140水平显著高于健康对照组(P〈0.01)。ACS两组治疗前后血脂各组成分的变化差异均无显著性(P〉0.05),阿托伐他汀治疗后血浆MMP-9、GMP-140水平明显下降,与治疗前比较有统计学意义(P〈0.01),但下降程度与TC(r=0.327,P=0.576;r=0.123,P=0.591),LDL-C(r=-0.312,P=0.921;r=-0.125,P=0.652)的变化无相关性。结论ACS患者早期给予阿托伐他汀强化干预,可明显减少细胞外基质的降解、抗血小板活化及改善内皮功能,对于ACS的临床预后有着重要的意义。  相似文献   

9.
阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MMP-9和hs-CRP水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年研究认为,他汀类药物除有降血脂作用外,还可通过改善血管内皮功能、抗血栓、抗氧化以及抗炎症等发挥神经及血管保护作用,提示其可能具有脑细胞保护作用[1,2].在急性脑梗死后脑缺血性损伤过程中,早期炎症反应中有许多的炎性细胞因子表达增加,并参与脑缺血损伤.  相似文献   

10.
目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组(22例,阿托伐他汀10mg/d)、B组(20例,阿托伐他汀20mg/d)和C组(21例,阿托伐他汀80mg/d),均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低(P〈0.05),而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低(P〈0.05);C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组(P〈0.05);3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。  相似文献   

11.
目的 探讨血清基质金属蛋白酶 ( MMP) -9水平与粥样斑块破裂的关系及其作为粥样斑块破裂的血清学指标的意义。方法 急性冠状动脉综合征 ( ACS)组 3 4例 ,其中不稳定型心绞痛 ( UAP) 18例、急性心肌梗死 ( AMI) 16例。稳定型心绞痛 ( SAP)组 3 0例。正常对照组 3 0例。比较 3组之间血清 MMP-9水平的差异。结果  ACS组血清 MMP-9水平高于 SAP组及正常对照组 ,具有显著性差异。 SAP组血清 MMP-9水平高于正常对照组 ,也具有显著性差异。结论 血清 MMP-9水平增高与粥样斑块破裂相关 ,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标  相似文献   

12.
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法急性冠状动脉综合征(ACS)患者在入院即刻、入院一周、出院时,测定血浆MMP浓度,并与对照组比较分析。结果ACS组血清MMP浓度明显高于对照组,且差异有统计学意义。结论MMP与冠状动脉斑块不稳定性呈密切相关,可望作为冠状动脉斑块不稳定性的参考指标。  相似文献   

13.
目的:探讨血清基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法:经冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者85例,其中ACS患者(ACS组)58例,包括急性心肌梗死(AMI)22例,不稳定型心绞痛(UAP)36例;稳定型心绞痛组(SAP组)27 例;另设对照组 24 例。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各病例造影前及行PTCA者术后血清MMP 9浓度。结果:在造影前,ACS组、SAP组及对照组血清 MMP 9 浓度分别为(26.85±6.25)、(17.35±7.12)、(16.83±5.92)μg/L;此外,ACS组内 AMI和 UAP患者血清 MMP 9 浓度分别为(32.56±6.55)、(24.78±5.76)μg/L。AMI及UAP患者与SAP组之间MMP 9浓度差异有统计学意义,SAP组与对照组之间差异无统计学意义;ACS组内,AMI与UAP患者之间差异无统计学意义。血清 MMP 9 水平与C反应蛋白(CRP)、WBC、冠状动脉病变评分、冠状动脉狭窄程度之间呈明显的正相关,与冠状动脉病变支数、肌钙蛋白 I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、PLT间无明显相关性。PTCA术后 l d MMP 9 浓度均较术前要明显升高。结论:ACS患者血清MMP 9浓度明显升高,其水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性密切相关,提示其有助于冠心病的危险分层,对评价  相似文献   

14.
目的研究慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清基质金属蛋白酶(Matrix metal-loproteinase,MMP)-9和金属蛋白激酶组织抑制物(Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)-1含量,以探讨它们与气道阻塞之间的关系。方法收集72例COPD,26例支气管哮喘(简称哮喘)以及66例对照患者的静脉血,利用ELISA方法测定上述血清TIMP-1和MMP-9含量,并对COPD进行呼吸功能测定,对TIMP-1、MMP-9含量与第一秒用力肺活量进行相关性分析。结果COPD患者血清TIMP-1含量(193.0±5.3μγ/L)显著高于对照组(119.9±6.5)μg/L和哮喘组(162.1±13.6)μg/L,并与COPD患者的第一秒用力肺活量呈负相关性,MMP-9/TIMP-1摩尔比值低于对照组,COPD急性加重期TIMP-1含量升高。结论血清TIMP-1含量在COPD气道阻塞和急性加重期升高。  相似文献   

15.
16.
慢性肝病患者血清MMP-1及TIMP-1的检测及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在慢性肝病患者肝纤维化过程中的表达和动态变化。方法采用双抗体"夹芯"酶联免疫吸附(ELISA)法检测64例慢性乙型肝炎和22例乙型肝炎肝硬化患者血清MMP-1和TIMP-1水平,并与20例正常体检者进行对照。结果血清MMP-1水平在慢性肝病患者肝纤维化过程中逐渐降低,而血清TIMP-1水平则逐渐增高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);其中慢性肝炎轻度患者血清MMP-1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间两两比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而慢性肝炎重度与肝硬化之间比较无显著性相差(P>0.05);慢性肝炎轻度患者血清TIMP1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间,重度与肝硬化之间两两比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论血清MMP-1和TIMP-1在慢性肝病患者肝纤维化过程中可能起重要作用,能够被用来做为判断肝纤维化程度的指标,尤其是血清TIMP-1意义更大。  相似文献   

17.
目的测定急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9) 和组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化,探讨MMP-9和TIMP-1 在急性冠状动脉综合征中的作用。方法急性冠状动脉综合征患者30例,稳定型心绞痛患者29例,正常对照17例,用酶联免疫法测定MMP-9和TIMP-1的血浆水平,血脂水平用比浊法测定。结果急性冠状动脉综合征组MMP.9(13±10)μg/L,TIMP-1(1.4±0.2)μg/L,MMP-9/TIMP-1(10±7);稳定型心绞痛组MMP-9 (2.2±0.5)μg/L,TIMP-1(0.7±0.4)μg/L和MMP-9/TIMP-1(3.2±2.0);正常对照组MMP-9(1.7±1.3)μg/L、 TIMP-1(0.6±0.4)μg/L和MMP-9/TIMP-1(5.2±0.9),急性冠状动脉综合征组与稳定型心绞痛组及对照组差异有统计学意义(P<0.01)。三组血脂水平差异无统计学意义。结论 MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1 在急性冠状动脉综合征患者中显著升高,他们有可能成为ACS患者易损斑块的预测指标。  相似文献   

18.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫分析(ELISA)方法,测定ACS患者、稳定型心绞痛(SAP)患者和健康对照组血清MMP-9水平的变化。结果三组MMP-9分别为(284.30±64.60)ng/ml;(169.80±35.20)ng/ml;(164.40±33.80)ng/ml。三组间比较差异有显著性意义(P<0.001),三组间两两比较,ACS组与SAP组和对照组比较差异有显著性意义(P均<0.001),而SAP组和对照组比较差异无显著性意义(P=0.922)。按SAP、不稳定型心绞痛到急性心肌梗死由轻到重的等级排列,发现MMP-9由低到高的顺序排列,MMP-9水平与冠心病事件的严重程度呈正相关(r=0.762,P<0.001)。结论冠心病患者血清MMP-9水平增高可作为ACS的一个危险信号,同时也可以作为冠心病患者危险分层的一个重要生化监测指标。  相似文献   

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