血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣皮损中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)通过与其受体(VEGFR)结合而发挥生物学效应。VEGFR是VEGF的特异性结合受体,属酪氨酸激酶受体家族成员,VEGF与VEGFR结合后,激活细胞内信号转导,增加血管通透性,刺激血管内皮细胞增殖,促进新生血管生成。VEGF在促进肿瘤生长及转移中起着重要作用。本研究观察VEGF及其受体在尖锐湿疣(CA)组织中的表达,以及对尖锐湿疣血管生成的影响。     

表皮生长因子受体在尖锐湿疣皮损中的表达

为探讨表皮生长因子受体（EGFR）在尖锐湿疣（CA）细胞增殖中的调节作用。用免疫组化SP法检测EGFR在56例尖锐湿疣与30名正常皮肤中的表达。结果：EGFR在尖锐湿疣组织除角质层外的表皮全层细胞均有强表达,正常皮肤中EGFR也有表达,但主要在基底层细胞表达,EGFR在尖锐湿疣皮损颗粒层细胞和棘层细胞中的表达显著强于正常皮肤（P＜0．01）,结果示尖锐湿疣皮损中EGFR的表达增强可能与HPV6／11型感染上皮细胞过度增殖的致病过程有关。     

血管内皮细胞生长因子在尖锐湿疣皮损中的表达

目的　通过对尖锐湿疣 (CA)皮损中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达的研究 ,探讨VEGF在CA发病、发展和复发中的作用。方法　采用免疫组化方法检测CA皮损组织及正常包皮组织中VEGF的表达水平。结果　在正常对照包皮组织中VEGF无或有弱的表达 ,在CA皮损组织则呈强阳性表达。结论　VEGF可能参与了CA皮损的发生和发展。     

血小板衍化生长因子受体蛋白在瘢痕疙瘩中的表达

目的 探讨血小板衍化生长因子受体(PDGFR)-α和-β在瘢痕疙瘩组织和瘢痕疙瘩来源成纤维细胞中的表达及其在瘢痕疙瘩发病中的作用.方法 应用免疫组化法检测15份瘢痕疙瘩和10份正常人皮肤标本PDGFR-α和-β蛋白的分布.体外原代培养成纤维细胞和蛋白质印迹法检测PDGFR蛋白的表达.结果 在瘢痕疙瘩组织中PDGFR-β表达明显增高,而PDGFR-α在瘢痕疙瘩中的表达似与瘢痕疙瘩的临床生长状态有关.在边缘充血、浸润生长明显的皮损,PDGFR-α呈强烈表达;而在边缘稳定、无明显浸润态势之皮损,PDGFR-α呈低表达.体外培养的成纤维细胞中,PDGFR-α比PDGFR-β表达更为丰富.结论 两种PDGFR的表达增高导致瘢痕疙瘩成纤维细胞对PDGF敏感性提高,决定了PDGF在瘢痕疙瘩发病机制中的作用.     

尖锐湿疣患者循环血小板源生长因子和粒细胞集落刺激因子的变化

尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒（HPV）引起的外生殖器部位的增生性病变。血小板源生长因子（platelet－derivedgrowthfactor,PDGF）是一种具有促细胞分裂增殖及细胞趋化等生物效应的肽类生长因子,在创伤修复和某些增生性皮肤病中可能起重要作用犤１犦。粒细胞集落刺激因子（granulocytecolony－stimulatingfactor,G－CSF）是调节造血祖细胞增殖、分化及增强成熟粒细胞功能的细胞生长因子,不仅对造血系统细胞有明显作用,对某些非造血细胞也有一定作用犤２犦,在机体感染免疫方面起着重要的作用。本研究拟观察尖锐湿疣患者外周血循环中P…     

血小板衍生生长因子受体在硬皮病皮损的表达

目的　探讨血小板衍生生长因子 (PDGF)在硬皮病发病中的作用。方法　选用特异性多克隆抗体以免疫组化方法检测了 8例硬皮病患者和 9例正常皮肤标本 PDGF受体的表达。结果　研究发现PDGF受体 α和 β亚单位在 8例硬皮病患者皮损表达均明显增高 ,而 9例正常皮肤中仅少数标本呈微弱表达 ,此差异经统计学检验显示有显著性意义 (P<0 .0 5 )。结论　 PDGF受体 α和 β亚单位表达的增高可能与硬皮病纤维化的形成相关。     

血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣组织中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)有两种特异性受体,分别为含激酶插入区受体(KDR)和fms样酪氨酸激酶-1(Flt-1),主要分布在血管内皮细胞表面^[1]。研究表明在人类实体肿瘤中VEGF表达升高^[2]。本实验用RT-PCR方法检测VEGF、Flt-1、KDR的mRNA在尖锐湿疣组织的表达,探讨在尖锐湿疣发病机制的作用。     

Toll样受体在尖锐湿疣皮损中的表达

目的 探讨尖锐湿疣皮损中Toll样受体（TLR）各亚型的表达。方法 将尖锐湿疣患者的病损组织标本冰冻切片经免疫组化染色检测10种TLR亚型的表达情况,以正常皮肤组织作对照,比较两者TLR表达谱的差异。结果 正常表皮角质层和颗粒层TLR6、9呈强阳性表达,TLR1、3、10呈中等强度表达,TLR2、4、5、7、8弱表达,棘层和基底层细胞不表达或弱表达TLR;尖锐湿疣皮损表皮中除基底层弱表达或不表达TLR外,其余细胞层TLR1、3、6、9强阳性表达,TLR4、8、10中等强度表达,TLR2、5、7弱表达。两组皮肤的真皮层均未见明显TLR阳性细胞。结论 尖锐湿疣皮损增生的角质形成细胞中TLR表达较正常皮肤明显增高,尤以TLR1、3、6、9亚型为著,可能与HPV感染启动机体抗病毒免疫有关。     

表皮生长因子受体和PTEN蛋白在尖锐湿疣皮损中的检测及意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和PTEN蛋白在尖锐湿疣、正常皮肤、皮肤恶性肿瘤中的分布及在尖锐湿疣发病中的作用及意义。方法采用免疫组化SP法分别检测EGFR和PTEN蛋白在正常皮肤、尖锐湿疣、基底细胞癌(BCC)、鳞状细胞癌(SCC)中的分布。比较二者在三组标本中的分布差异。结果EGFR在尖锐湿疣组织除角质层外的表皮全层细胞均为强阳性,在正常皮肤多为中等阳性,且多分布在基底层和棘层下部。在BCC和SCC中,EGFR强阳性(χ2=37.07,P<0.01)。PTEN蛋白主要分布在正常皮肤表皮层的棘层上方,在尖锐湿疣全层的细胞膜和细胞浆中呈中等阳性;在BCC和SCC中,PTEN蛋白减弱或缺失,角珠中PTEN蛋白多呈强阳性(χ2=59.191,P<0.01)。结论EG-FR和PTEN蛋白在尖锐湿疣,BCC,SCC及正常皮肤组织中,其分布的范围和阳性的强度有所不同,检测EGFR和PTEN蛋白可以作为判断尖锐湿疣转归的一种方法。     

TAP1及其mRNA在尖锐湿疣皮损中的表达

目的：通过检测TAP1及其mRNA在尖锐湿疣皮损中的表达情况，进一步探讨尖锐湿疣免疫学发病机制。方法：采用免疫组织化学方法及逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测TAP1及其mRNA在尖锐湿疣皮损中的表达，并与正常包皮组织作对照。结果：尖锐湿疣皮损中TAP1及其mRNA表达水平与正常包皮组织相比均显著降低。结论：尖锐湿疣皮损中TAP1及其mRNA表达水平显著降低，以致MHC-1类抗原递呈途径存在缺陷，这可能成为人乳头瘤病毒逃逸宿主免疫监视的一条重要途径。     

大麻素Ⅱ型受体在尖锐湿疣和Ⅰ级宫颈上皮内瘤变组织中的表达

目的：探讨大麻素Ⅱ型受体（CB2）在正常宫颈组织、宫颈尖锐湿疣（CA）和Ⅰ级宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）中的表达规律和意义。方法：采用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织、宫颈CA皮损、CINⅠ组织中CB2受体的表达情况。结果：CB2受体在正常宫颈组织、宫颈CA皮损、CINⅠ组织中均有表达,CINⅠ组织中CB2受体表达水平明显高于宫颈CA皮损,两组CB2受体表达水平均明显高于对照组。结论：CB2受体的表达可能与宫颈尖锐湿疣和宫颈上皮内瘤变的发生发展相关。     

阿维A联合克拉霉素治疗多发性尖锐湿疣临床观察

目的观察阿维A联合克拉霉素治疗多发性尖锐湿疣的临床疗效及安全性。方法治疗组38例,用CO2激光祛除疣体后口服阿维A30～40mg/d,共4周,克拉霉素0.5mg/d,共14天;对照组35例仅CO2激光治疗,比较两组疗效。结果治疗组复发4例,复发率10.53%;对照组复发17例,复发率48.57%,两组复发率差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿维A联合克拉霉素可有效地抑制多发性尖锐湿疣的复发。     

间接免疫荧光法测定人乳头瘤病毒在尖锐湿疣诊断中的应用

目的 探讨间接免疫荧光法(IIF)测定尖锐湿疣(CA)疣体表面细胞中人类乳头瘤病毒的敏感性和特异性,及其在尖锐湿疣早期诊断中应用的可行性。方法 收集CA标本52例,对照组50例,分别用刮片法(刮取疣体表面细胞法)及涂片法(切除疣体涂片)取材,用间接免疫荧光法检测。所有标本均进行醋酸白试验、组织病理诊断和PCR法检测。结果 刮片法取材CA组和对照组阳性率分别为51.92%和0。涂片法取材分别为76.92%和0。提示在CA的检测中用刮片法取材的敏感性和特异性分别为51.92%和100%;涂片法的敏感性和特异性分别为76.92%和100%。刮片法的敏感性低于涂片法,差异有统计学意义(P<0.01)。PCR法检测示CA中HPV-6阳性率53.85%和HPV-11型为42.31%。结论 用间接免疫荧光法检测HPV时用表面刮取细胞法取材的敏感性不高,但特异性强,可以作为诊断CA的辅助手段,可提高人类乳头瘤病毒的早期检出率。PCR法检测提示HPV-6和11型为最常见。     

咪喹莫特预防宫颈尖锐湿疣复发疗效观察

目的探讨微波术后应用咪喹莫特乳膏预防宫颈尖锐湿疣复发的疗效。方法对96例宫颈尖锐湿疣患者采用微波祛除疣体(A组);微波祛除疣体后局部使用咪喹莫特乳膏4周,每周2次(B组);微波祛除疣体后局部使用咪喹莫特乳膏8周,每周2次(C组);随访患者微波治疗后第4,8,12周时的复发率及不良反应。结果A组在随访4,8,12周时的复发率分别为22.58%,13.33和10.00%,B组为12.50%,10.00%和6.45%,C组为12.50%,3.45%和0,3例患者在首次用药时有一过性下腹部坠胀感,所有患者无不良反应发生。结论微波治疗后局部使用咪喹莫特乳膏能有效预防宫颈尖锐湿疣复发。     

中药（消疣汤）对预防尖锐湿疣复发初探

目的：评价消疣汤治疗尖锐湿疣的疗效及其免疫调节作用。方法：62例患者分为中药治疗组和阿昔洛韦对照组,治疗30天后跟踪观察半年,治疗前后采用双抗体夹心ELISA法检测血清IL－2。结果：治疗组和对照组临床疗效基本相同（P＞0．05）,治疗前后血清IL－2水平,治疗组明显升高（P＜0．05）,对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：中药消疣汤是治疗尖锐湿疣的有效药物,它不仅具有抗病毒作用而且具有免疫调节作用,对减少尖锐湿疣的复发有一定作用。     

尖锐湿疣组织中的细胞凋亡与TRAIL受体的表达

目的　探讨尖锐湿疣患者皮损中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)受体DR4,DR5的表达情况及其与细胞凋亡之间的相关性。方法　应用逆转录-聚合酶链反应 (RT PCR)检测 30例尖锐湿疣患者皮损中DR4,DR5mRNA的水平,并设 15例正常皮肤组织作对照;原位末端标记法(TUNEL)检测皮损中角质形成细胞的凋亡。结果　尖锐湿疣组织标本DR4,DR5mRNA的平均水平分别为 0. 98±0. 20, 1. 18±0. 16,与正常皮肤组织相比显著升高(P<0. 05);凋亡指数与DR4,DR5的水平有显著相关性(P<0. 05)。结论　DR4,DR5在尖锐湿疣组织中表达,并与病毒感染细胞的凋亡相关,可能在TRAIL/TRAIL R系统诱导病毒感染细胞凋亡中发挥重要作用。     

自体疣埋植治疗尖锐湿疣及其对机体T细胞亚群的影响

目的：研究自体疣组织埋植治疗尖锐湿疣（CA）疗效及其对机体细胞免疫功能的影响。方法：将98例尖锐湿疣患者随意分成两组，A组采用自体疣组织埋植＋CO2激光治疗，B组单用CO2激光治疗；两组治疗前后均检测外周血T淋巴细胞亚群。结果：A组复发率低，疗效优于B组，A组与B组比较，CD8^ 细胞数量明显下降（P＜0．05），CD4^ 细胞数量及CD4^ /CD8^ 比值明显提高（P＜0．05）。结论：自体疣组织埋植治疗尖锐湿疣疗效好，能降低复发率，其机理可能是自体疣组织埋植能改善CA患者的细胞免疫功能。     

Ⅰ型干扰素受体在尖锐湿疣皮损及外周血单核细胞中的表达

目的探讨Ⅰ型干扰素受体(IFNAR)在尖锐湿疣(CA)发病中的可能意义。方法采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测CA患者外周血单一核细胞(PBMC)及皮损组织中Ⅰ型干扰素受体两个亚型(IF-NAR1及IFNAR2)的表达,并与正常对照进行对比。结果 CA患者皮损组织中IFNAR1及IFNAR2的表达显著高于正常包皮组织,差异有统计学意义(P0.001),而PBMC在二者中的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);IFNAR1及IFNAR2两种亚群在PBMC或CA皮损组织中的表达均呈显著性正相关(r=0.795,0.870,P均0.001))。结论Ⅰ型干扰素受体在CA皮损组织中代偿性高表达,是参与防卫HPV病毒感染的重要调节因子。     

ALA-PDT联合高频电离子治疗宫颈尖锐湿疣的临床观察

目的评价5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)联合高频电离子治疗女性宫颈尖锐湿疣的疗效和安全性。方法将72例患者随机分为三组,分别接受单纯高频电离子烧灼(电离子组22例)、ALA-PDT治疗(ALA-PDT组25例)和烧灼联合ALA-PDT治疗(联合治疗组25例)。治疗后患者均作治疗期访视和治疗后访视,拍摄治疗前后照片,进行疗效判定,记录不良反应。结果 ALA-PDT组治疗周期(3～6周)长于电离子组和联合治疗组(3～4周)。ALA-PDT组的痊愈率(72.00%)低于电离子组(90.90%)和联合治疗组(92.00%)(P0.05),且通过一次治疗达到痊愈的患者比例(56.00%)低于电离子组(86.40%)和联合治疗组(92.00%)(P0.05)。ALA-PDT组达到痊愈所需的平均治疗次数(2.60±0.80次)多于电离子组(1.80±0.70次)和联合治疗组(1.50±0.60次)(P0.05)。6个月内,电离子组的复发率达40.10%(9/22),而ALA-PDT组和联合治疗组无一例复发。治疗后所有患者均有不同程度的白带和血性分泌物增多。电离子组59.10%以及联合治疗组68.10%的患者出现阴道内轻微灼热和刺痛不适,并分别有90.90%,88.00%的患者出血较多,ALA-PDT组无以上不良反应。结论与单独给予ALA-PDT或高频电离子治疗相比,这两种方法联合治疗能更有效治疗女性宫颈尖锐湿疣,且安全性高,复发率低。