针刺“人中、内关”组穴对脑出血后脑红蛋白表达动态变化及线粒体形态结构变化影响实验研究

目的:观察急性脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠血肿周围脑组织脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)随时间的动态变化规律、ICH后线粒体形态学变化以及针刺"人中、内关"组穴对上述观察指标的影响,探讨针刺"人中、内关"组穴治疗ICH的可能作用机制。方法:采用自体血注入法制作大鼠脑出血模型,选用70只健康雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组(n=5)、假手术组(n=5)、模型组(n=20)、穴位针刺组(n=20)、非穴针刺组(n=20)。造模后的每组再随机分为6 h、24 h、48 h、72 h 4个亚组。穴位针刺组针刺双侧"内关"和"人中"组穴。采用Bederson评分法对术后大鼠神经功能缺损程度进行评分符合标准纳入实验;电镜观察脑出血大鼠血肿周围组织线粒体超微结构;运用Western Blot法测定各时间点各组大鼠脑组织NGB相对表达量及其变化趋势。结果:(1)针刺"人中、内关"组穴能明显改善ICH后血肿周围组织线粒体损伤情况。(2)针刺"人中、内关"组穴能促进NGB高表达,与同时间点模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:根据本实验结论推断,针刺"人中、内关"组穴治疗ICH可能通过提高血肿周围组织NGB表达、改善血肿周围组织线粒体损伤程度、保护线粒体结构功能等途径,改善脑组织损伤和缺血缺氧状态,发挥保护神经细胞的作用。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损及梗死面积的影响

目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观察神经功能缺损评分及TTC染色检测梗死面积比评价。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用。     

循经选穴针刺对失眠大鼠褪黑素的影响

目的观察固定局部取穴(百会)分别配伍循经(本经、他经、非经)选穴针刺治疗对失眠大鼠生物褪黑素(MT)含量的影响,探索循经选穴对腧穴配伍效应的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为5组:空白组、模型组、本经穴组(百会+神门组)、他经穴组(百会+三阴交组)、非经非穴组(百会+非经非穴组),每组12只,用腹腔注射对氯苯丙氨酸法(PCPA,500 mg/kg)2 d建立失眠模型,针刺治疗7 d,用ELISA法检测下丘脑腹外侧视前区(VLPO)、视交叉上核(SCN)与血浆中的MT含量。结果与空白组比较,模型组MT含量均降低(P0.05);与模型组比较,本经穴组、他经穴组MT含量升高(P0.05);治疗组之间比较,本经穴组高于非经非穴组(P0.05)。结论固定局部百会穴配伍本经选穴(神门)针刺治疗可以提高失眠大鼠的褪黑素含量,从而提高腧穴配伍效应。     

电针不同穴组对急性脑缺血大鼠脑组织NPY及其基因表达的影响

目的通过观察电针不同穴组对急性脑缺血大鼠72h后脑组织神经肽Y（neuroptide Y NPY）含量和NPYmRNA表达的影响，比较电针不同穴组的针刺效应并探讨其抗脑缺血损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠25只随机分为假手术组，模型组，人中、百会组，肝俞、肾俞组，曲池、足三里组，每组5只；右颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血（MCAO）模型。采用放射免疫法测NPY，RT-PCR半定量分析法测NPYmRNA的表达。结果大鼠MCAO急性脑缺血72h后，电针人中、百会组及肝俞、肾俞组使脑组织NPY含量及NPYmRNA的表达明显低于模型组（P〈0．05）；两组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；电针曲池、足三里组对上述指标均无明显影响（P〉0．05）。结论电针人中、百会组及肝俞、肾俞组可抑制脑组织NPYmRNA的表达，降低NPY的含量，对抗脑缺血损伤，且两穴组针刺效应相近而优于曲池、足三里组。     

电针对自体髓核移植大鼠脊髓后角小胶质细胞活性的影响?

目的观察近部取穴、远部取穴、远近配穴电针对自体髓核移植大鼠模型痛行为及脊髓后角小胶质细胞标记物OX42和环氧化酶2(COX2)表达的影响,为理解不同针灸处方疗效差异提供依据。方法雄性SD大鼠54只,随机分为正常组、模型组、假手术组、远近配穴组、近穴组、远穴组,每组9只。建立自体髓核移植疼痛大鼠模型,远近配穴组取双侧"腰5夹脊穴""大肠俞""委中"和"昆仑",近穴组取双侧"腰5夹脊穴"和"大肠俞",远穴组取双侧"委中"和"昆仑",每天1次,每次20 min,共治疗7 d。测定大鼠热刺激爪退缩阈值(TWL),用免疫组织化学法检测大鼠脊髓后角左侧OX42及COX2的表达变化。结果自体髓核移植大鼠TWL上升,脊髓后角OX42和COX2表达增加。与模型组相比,治疗组可以改善TWL(P0.05),抑制脊髓后角OX42表达,显著抑制脊髓后角COX2表达(P0.05),远近配穴和近部取穴的抑制作用优于远部取穴。结论无论是近部取穴、远部取穴和远近配穴电针均能抑制脊髓后角炎性信号通路发挥抗炎效应,远近配穴和近部取穴的疗效优于远部取穴。     

山莨菪碱肺俞穴注射治疗哮喘性支气管炎疗效分析

目的:探讨山莨菪碱肺俞穴注射治疗哮喘性支气管炎疗效。方法:对住院200例诊断为哮喘性支气管炎患儿随机分为山莨菪碱治疗组(n=100)和对照组(n=100),对照组按常规抗感染、解痉、平喘、对症治疗,治疗组在对照组基础上加用山莨菪碱0.1～0.2mg/次,肺俞穴注射,2次/d,连用3～5d。结果:治疗组的疗效、症状消失时间、住院天数明显优于对照组(P<0.01)。结论:山莨菪碱肺俞穴注射治疗哮喘性支气管炎疗效明显,不良反应少。     

针刺配合尼莫地平治疗30例血管性痴呆疗效观察

目的:探讨针刺配合尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效。方法:针刺百会、肾俞、膈俞、子午流注灵龟八法取穴配合尼莫地平连续治疗8周。结果:痊愈6例,有效21例,无效3例,总有效率90%。结论:针刺百会、肾俞、膈俞、子午流注灵龟八法取穴配合尼莫地平治疗血管性痴呆疗效确切,值得临床推广应用。     

再论俞原穴及其配伍方法

王富春教授在特定穴理论方面颇有研究,在20世纪80年代,王富春教授根据其临床经验在前人对特定穴理论论述基础上,富有创新性的提出了"俞原配穴治疗脏病"、"合募配穴治疗腑病"、"郄会配穴治疗急症"等方法,并发表在《辽宁中医杂志》上.经过多年临床观察,这几种新的配穴方法以其取穴少、痛苦小、疗效高,为针灸界同仁所认同.其中"俞原配穴"法在治疗脏病方面疗效独特,根据本人所学针灸理论,再次对"俞原配穴"法论述如下:     

取穴与配穴——针刺的时间-空间构型

针治不同的疾病,要取不同的穴位或穴组;而某一穴组(如胃俞、中脘、足三里三穴为一组),由于针刺的方式不同,又能形成多种不同的时间一空间构型。这些不同的时间上的先后顺序和空间上的排列形式,将明显地影响针治效果。我们参考了古典的取穴、配穴方法,结合针治实践,刘主要取穴法和主要配穴法,总结如下。主要取穴法     

合募俞配穴治疗功能性肠病的双向调节作用

目的 观察电针合募俞配穴治疗功能性肠病的双向调节作用.方法 总病例数为125例,其中功能性便秘63例,功能性腹泻62例,采用随机对照研究方法,将63例功能性便秘患者随机分为合募俞组(n1=33)和药物组(n2=30);将62例功能性腹泻患者随机分为合募俞组(n1=32)和药物组(n2=30).合募俞组取曲池、上巨虚、天枢、大肠俞,采用左右交替取穴;功能性便秘药物组口服枸橼酸莫沙必利片,功能性腹泻药物组口服盐酸洛哌丁胺胶囊.所有患者均连续治疗4周,同病种患者均比较合募俞组和药物组在基线期、治疗后第2周、治疗后第4周总排便次数、粪便性状.结果 经过4周的治疗,两组的周总排便次数、粪便性状均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);电针合募俞穴对改善功能性便秘和功能性腹泻患者的周排便次数、粪便性状优于口服枸橼酸莫沙必利片、盐酸洛哌丁胺胶囊,差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针合募俞配穴治疗功能性肠病具有良好的双向调节作用.     

侧脑室注射P物质联合电针治疗大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 探讨侧脑室注射P物质(SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法 将50只造模成功Wistar大鼠随机分为模型组、生理盐水组、SP组、电针组和SP+电针组,另设健康对照组,每组各10只.采用大脑中动脉阻塞(MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血模型.生理盐水组和SP组大鼠分别在MCAO造模成功后侧脑室注射生理盐水和S...     

Electroacupuncture Attenuates Ischemic Brain Injury and Cellular Apoptosis via Mitochondrial Translocation of Cofilin

Objective: To investigate the potential mechanisms of electroacupuncture (EA) to prevent ischemic stroke. Methods: The method of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was employed to establish a rat model of ischemic stroke. Seventy-eight Sprague-Dawley rats were divided into the sham group, MCAO + EA control (EC) group, and MCAO + EA (EA) group according to a random number table (n=26 per group). EA was applied to the acupoints of Baihui (DU 20) and Shenting (DU 24) 5 min and 6 h, respectively after the onset of MCAO for 30 min. Rats in the sham and EC groups received only light isoflurane anesthesia for 30 min after MCAO. The neuroprotective effects of EA were evaluated by rota-rod test, neurological deficit scores and infarct volumes. Additionally, Nissl staining and immunostaining were performed to examine brain damage, rod formation, cellular apoptosis, and neuronal loss induced by ischemia. The activities of caspase-3, and expression levels of cofilin and p-cofilin in mitochondria and cytoplasm after ischemic injury were determined by Western blot. Results: Compared with the EC group, EA significantly improved neuromotor function and cognitive ability after ischemic stroke (P<0.05 or P<0.01). Therapeutic use of EA also resulted in a significant decrease of cofilin rod formation and microtubule-associated protein-2 (MAP2) degradation in the cortical penumbra area compared with the EC rats (P<0.01). Furthermore, Western blot analysis showed that EA stimulation significantly inhibited mitochondrial translocation of cofilin and caspase-3 cleavage (P<0.05 or P<0.01). Additionally, brain damage (infarct volume and neuropathy), cellular apoptosis and neuronal loss induced by ischemia were remarkably suppressed by EA in the cortical penumbra of rats (P<0.05 or P<0.01). Conclusion: EA treatment after ischemic stroke may attenuate ischemic brain injury and cellular apoptosis through the regulation of mitochondrial translocation of cofilin, a novel mechanism of EA therapy.     

环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白、突触膜糖蛋白表达的影响

目的观察学习环境对局灶性脑梗死大鼠神经丝蛋白(NF)、突触膜糖蛋白(Syn)表达的影响。方法 SD大鼠110只,随机分为假手术对照组(对照组,10只)和大脑中动脉阻塞(MCAO)组(100只)。MCAO组大鼠采用电凝法造成右侧MCAO模型后,再随机分为独居亚组(30只)、社会交往亚组(社交亚组,40只)和探索学习亚组(探索亚组,30只)。于术后7d、14d、21d、28d分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质NF、Syn阳性表达。结果 MACO后7d不同环境设置亚组动物NF的表达水平均低于对照组(P<0.05),但其表达逐渐增高,28d时,探索亚组、社交亚组高于对照组(P<0.05);MCAO后7d、28d不同环境设置亚组梗死灶周围皮质Syn阳性表达均高于对照组(P<0.05);探索亚组于MCAO术后各时间点梗死灶周围皮质NF、Syn表达均明显优于独居亚组和社交亚组(P<0.05,P<0.01);第7天、21天、28天社交亚组NF表达均优于独居亚组(P<0.05),第7天、14天、21天社交亚组Syn表达均优于独居亚组(P<0.05)。结论探索学习环境、社会交往环境能促进梗死灶周围NF、Syn的表达。     

电针上调δ阿片受体的表达减轻大鼠急性缺血性脑损伤

目的：探讨δ-阿片受体（delta—opioid receptor，DOR）在电针抗急性脑缺血损伤中的作用。方法：51只大鼠随机分为假手术组、假电针组、模型组、电针组、DOR拮抗剂＋电针组。除假手术组外，其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血并行再灌注。电针干再灌注时开始．持续30min。再灌注24h后检查神经功能缺损程度、脑梗死体积。另取12只大鼠分为假手术组、模型组、电针组和DOR拮抗剂＋电针组．蛋白印迹法检测脑组织中DOR蛋白的表达。结果：与模型组、假电针组比较，电针组脑梗死体积减小（P〈0．05），神经功能缺损评分增加（P〈0．05）。电针组60kD的DOR蛋白表达较模型组增加（P〈10．05），36kD的DOR蛋白表达有增加趋势，但差异无统计学意义。DOR拮抗剂＋电针组脑梗死体积、神经功能缺损评分与模型组和假电针组比较，差异无统计学意义．DOR蛋白表达和模型组比较。差异亦无统计学意义。结论：电针通过增加DOR的表达减轻缺血性脑梗死和神经功能缺损。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用

目的研究电针足三里穴（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为电针（Electro-Acupuncture,EA）足三里组（EA组）、CLP＋假电针（ShameEA）组（SEA组）、迷走神经切断（Vagotomy,VA）＋CLP组（VA组）和迷切后CLP再电针组（VA/EA组）4组,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里穴1h（2mA,2-100Hz）;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0.5cm）。VA组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。各组大鼠于CLP术后6h,取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、随过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果CLP术后6h,EA组心肌组织促炎症因子TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性以及组织含水率均显著低于其余3组（P〈0.05）;VA/EA组和VA组TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性及组织含水率均高于SEA组（P〈0.05）;VA/EA组与VA组上述指标的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针足三里穴能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,切断迷走神经能显著降低或消除EA的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

福州市某综合性医院城镇老年患者住院费用调查与分析

目的:研究依达拉奉对急性脑缺血大鼠脑自由基水平变化和脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,并探讨其可能机制.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分为假手术组、生理盐水对照组和依达拉奉组.每组分为6、12、24、48 h 4个亚组.检测各组脑组织不同时间点丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量,用RT-PCR和Western-blot检测皮层BDNF mRNA和蛋白质表达变化.结果:依达拉奉干预组显著降低MDA含量(P<0.01),增加SOD活性(P<0.05),与对照组比较有统计学差异.依达拉奉组BDNF mRNA表达水平明显高于对照组,表达时相延长.BDNF蛋白表达亦较对照组明显增加.结论:依达拉奉能显著降低MDA含量,增加SOD水平,具有明显的清除自由基作用,并能显著增加缺血再灌注后脑皮层BDNF的表达,推测依达拉奉还具有清除自由基以外的脑保护作用.     

术前新辅助化疗及肠内营养对胃癌患者 Akt1、Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响

目的：探讨术前新辅助化疗（NAD）及肠内营养（EA）对胃癌患者胃癌组织内 Akt1、Bcl-2、Bax 蛋白影响。方法选取胃癌患者75例,随机分为对照组25例、NAD 组25例和 NAD+EA 组25例,分别检测干预治疗前后胃癌组织中 Akt1、Bcl-2、Bax 蛋白的表达情况。结果 NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Akt1蛋白含量均较治疗前均显著降低(P<0.05),NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Akt1蛋白含量均较对照组显著降低(P<0.05)。NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Bcl-2蛋白含量均较治疗前均显著降低(P<0.05),Bax 蛋白含量均较治疗前均显著升高(P<0.05),NAD 组治疗后 Bcl-2蛋白含量较对照组显著降低(P<0.05),NAD+EA 组治疗后 Bcl-2蛋白含量较对照组显著降低(P<0.01),NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Bax 蛋白含量均较对照组显著升高(P<0.05)。结论术前 NAD 结合 EA 能降低胃癌组织内 Akt1、Bcl-2蛋白,提高 Bax 蛋白水平,可能通过改变蛋白含量抑制肿瘤进程。     

转笼康复训练对局灶性脑梗死大鼠旷场行为学和梗死灶周围Nogo-A表达的影响

目的 研究转笼康复训练对局灶性脑梗死大鼠旷场行为学和脑梗死灶周围皮质Nogo-A表达的影响。方法 将64只采用Longa颈外动脉线栓法制备的大脑中动脉闭塞SD大鼠随机分为康复训练组和造模对照组,每组32只。康复训练组大鼠每天进行滚筒训练40min;造模对照组置于普通笼中自由活动。康复训练组、造模对照组分别于造模后7,14,21和28d4个时间点随机选取8只大鼠进行旷场实验行为学分析后处死,取脑组织进行免疫组织化学方法观察脑梗死灶周围皮质Nogo-A的表达。结果 康复训练组术后21d,28d旷场运动路程与造模对照组同时点相比差异具有统计学意义(P<0.05)。术后14d,21d,28d康复训练组大鼠脑梗死灶周围皮质Nogo-A阳性细胞数与造模对照组同时点比较,差异亦具有统计学意义(P<0.05)。结论 转笼康复训练能降低大鼠脑梗死灶周围Nogo-A的表达,减少其对神经轴突的抑制,促进脑梗死后的神经再生,增加中枢神经系统的修复能力。     

电针刺激对肥胖大鼠脂肪组织C反应蛋白、白细胞介素-6表达的影响

目的:观察不同强度电针刺激对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响.方法:选用SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、2 V电针组、1 V电针组,对照组用普通鼠饲料喂养,其余各组均用高脂饲料喂养.针刺大鼠"足三...     

Electro-acupuncture combined with transcranial magnetic stimulation improves learning and memory function of rats with cerebral infarction by inhibiting neuron cell apoptosis

This study examined the effect of electro-acupuncture (EA) combined with transcranial magnetic stimulation (TMS) therapy at different time windows on learning and memory ability of rats with cerebral infarction and the underlying mechanism.Two hundred SD rats were randomly divided into four groups:normal group,sham-operated group,model group and EA+TMS group,and each group was then divided into five sub-groups in terms of the different time to start treatment post operation:6,12,24,48 and 72 h.Cerebral infarction models were established in the model and the EA+TMS groups by left middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R).After treatment for 14 d,the Morris water maze test was applied to examine the spatial learning and memory abilities of rats.In infarcted area,the expression of caspase-3 was immunohistochemically detected,and real-time fluorescent quantitative PCR was used to measure the expression of Bcl-2 mRNA.The results showed that in EA+TMS group compared with model group at the same treatment time windows,the escape latency was substantially shortened,the expression of caspase-3 was considerably decreased and the expression level of Bcl-2 mRNA significantly increased (P<0.05).In the EA+TMS sub-groups,the escape latency was shortest,the expression level of caspase-3 lowest,and the expression level of Bcl-2 mRNA highest at the treatment time window of 24 h.It was concluded that EA combined with TMS can promote neurological function of rats with cerebral infarction by increasing the expression level of Bcl-2 mRNA and decreasing the expression of caspase-3.The best time window is 24 h after perfusion treatment to ischemia.