幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例,分为胃良性病变（BGL）组29例、胃癌前病变（GPL）组47例和胃癌（GC）组64例,采用Warthin—Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况,采用免疫组化S-P法检测p53。结果GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组,差异有统计学意义（P〈0．05）。3组Hp阳性患者p53阳性表达率均高于Hp阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与胃癌的发生密切相关,与细胞凋亡调控蛋白p53可能存在相互协同的关系。     

幽门螺杆菌、端粒酶基因和p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）、端粒酶基因（hTERT）、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性。方法采用特殊染色、免疫组化和原位杂交方法，分别检测130例石蜡包埋标本中的Hp感染、p53蛋白和hTERT mRNA的表达。结果①在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、非典型增生和胃癌患者中Hp的感染率分别为40％、60％、70％和72．5％。胃癌与慢性浅表性胃炎比较差异有统计学意义（P〈0．05）。四种病变中p53蛋白的表达率分别为5％、25％、50％、62．5％，其中胃癌与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎比较差异有统计学意义（P〈0．01）。hTERT mRNA的表达率分别为0、10％、30％、78．75％，胃癌与慢性萎缩性胃炎、非典型增生相比差异有统计学意义（P〈0．05）。②Hp感染阳性的胃癌病例，p53、hTERT mRNA阳性的表达率明显高于Hp阴性胃癌病例（P〈0．05）；p53阳性的胃癌中端粒酶基因表达均为阳性，p53阴性的胃癌中有部分端粒酶基因表达阳性（66．7％）。结论Hp感染与p53基因的突变、hTERT活性密切相关；p53基因突变可导致端粒酶活化，但端粒酶激活可能不完全依赖于p53基因的调控。     

胃黏膜癌前病变中p53蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

本研究通过研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)感染与胃黏膜癌前病变中 p5 3蛋白表达的关系 ,旨在探讨HP在胃癌发生中的可能致癌机制。1　资料与方法1 1　一般资料 :选取我院 1998— 2 0 0 2年因消化道症状就诊、近期未进行抗生素治疗者为研究对象。入选患者 16 3例 ,男性     

ASPP家族中癌基因iASPP的研究进展

<正>p53是目前公认的肿瘤抑制基因,能诱导细胞周期阻滞或直接诱导细胞凋亡,但其如何作用这两种不同选择的机制尚不清楚,直到p53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族的发现,才使     

胃癌和胃癌前病变COX-2表达与Hp感染的相关性研究

目的：探讨诱生型环氧合酶（COX-2）在胃癌和胃癌前病变中的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）的相关性。方法选取本院2010年3月～2013年3月收治的30例胃癌患者（A组）、60例萎缩性胃炎患者（B组）、30例浅表性胃炎患者（C组）,使用免疫组织化学法对3组患者的胃黏膜COX-2水平进行检测。结果 B组肠上皮化生（IM）患者的Hp阳性检出率最高,异型增生（Dys）与A组的Hp阳性检出率、COX-2阳性检出率次之。 A、B组的Hp阳性检出率均显著高于C组患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在GCa、Dys、IM中均可检测到COX-2蛋白表达,3组差异均无统计学意义（P〉0.05）;COX-2阳性在Hp阳性胃黏膜病变中的检出率显著高于Hp阴性胃黏膜病变（P〈0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌细胞的COX-2表达,COX-2表达过度、Hp感染都是胃癌发生的重要因素。     

胃癌及癌前病变中PCNA和Caspase-3的表达及其与Hp感染的关系

目的探讨PCNA和Caspase-3在胃癌及癌前病变中的表达及其与Hp感染的关系。方法应用快速尿素酶试验与吉姆斯染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化法对各种病变胃组织PCNA和Caspase-3的表达进行检测。结果①胃癌及癌前病变组PCNA表达及Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）,而Caspase-3的表达显著低于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）;②Hp感染阳性组PCNA及Caspase-3表达明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05）。结论Hp感染可能通过促进PCNA及Caspase-3基因蛋白的过度表达,从而使胃黏膜细胞增生与凋亡平衡失调诱发癌变。     

胃癌分化程度、淋巴结转移和Hp感染与Bcl-2基因表达的关系

目的 了解胃癌的分化程度、淋巴结转移和Hp(幽门螺杆菌)感染与Bcl-2基因表达的关系,探讨Hp在胃癌发生、发展过程中的机制.方法 应用免疫组化和Warthin-Starry染色方法对76例胃癌组织中Bcl-2基因蛋白表达情况和幽门螺杆菌感染情况进行检测.结果 无淋巴结转移24例,Bcl-2阳性14例,有淋巴结转移52例,Bcl-2阳性35例,两者之间差异无显著性(P＞0.05).分化型腺癌23例,Bcl-2阳性14例,低分化腺癌53例,Bcl-2阳性25例,两者之间差异有显著性(P＜0.05).46例Hp阳性病例中,Bcl-2阳性36例,30例Hp阴性病例中,Bcl-2阳性16例,两者之间差异有显著性(P＜0.05).结论 Bcl-2基因表达与胃癌淋巴结转移无关,与胃癌的分化程度和Hp感染有关.分化型胃癌Bcl-2基因表达高于低分化型胃癌,Hp阳性胃癌患者Bcl-2基因表达高于Hp阴性患者.Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定的作用.     

胃癌p53、bcl-2和增殖细胞核抗原的表达特点及相互关系

探讨p53，bcl-2和增殖细胞核抗原在胃癌中的表达特点是相互关系。     

p53基因与胃癌的关系

胃癌的发生发展是多基因参与、多步骤进行的过程，而p53基因突变作为一种重要抑癌基因失活方式，在其中发挥了重要作用。本文介绍了p53基因的结构和功能，并对胃癌中发现的p53基因突变类型、方式、与多种因素之间的关系以及针对p53进行肿瘤基因治疗等方面研究进展进行简要综述。     

胃癌相关基因p53与COX-2表达及其相关性

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)与抑癌基因p53在胃癌组织中的表达,并探讨这两个分子与胃癌发展的相关性。方法:使用免疫组织化学的方法检测61例胃癌组织及33例非胃癌组织中p53和COX-2的表达,并分析这两个分子的表达与患者的年龄、性别及其胃癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移情况之间的关系。结果:p53在胃癌组织中的阳性率72.1%显著高于非胃癌组织的45.5%,COX-2在胃癌组织中的阳性率86.9%显著高于非胃癌组织48.5%,而这两个分子其在胃癌组织中的表达与患者的年龄、性别、胃癌的分化程度和浸润深度无显著关系,然而在淋巴结转移的胃癌组织中发现,p53阳性率显著低于没有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05),COX-2阳性率显著高于没有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05),且这两个分子在胃癌组织中的表达具有明显的相关性(r=0.364,P<0.05)。结论:p53可能通过调控COX-2的表达来改变胃癌组织的耐药性,COX-2也有可能通过调控p53在胃癌组织中的活性影响下游基因的表达情况。     

胃癌组织中p53基因突变及蛋白表达的研究

目的 探讨胃癌组织中p53基因第5～8外显子突变率及p53蛋白的表达.方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)和银染技术,对30例胃癌石蜡包埋组织中p53基因第5～8外显子突变率进行检测;同时应用免疫组织化学Envision二步法检测胃癌组织中p53的表达水平.结果 30例胃癌石蜡标本中有11例发生p53基因的突变,突变率为36.67%.病理组织学观察胃癌中乳头状腺癌/管状腺癌(分化较好)16例,低分化腺癌/印戒细胞癌(分化较差)14例.p53蛋白随胃癌的分化程度降低而增加,阳性表达率递增(P＜0.05).结论 胃癌组织中p53基因突变及p53蛋白高表达在胃癌的发生中有重要的作用及意义.从石蜡包埋组织中提取DNA进行分子生物学检测适用于肿瘤研究.     

贲门黏膜癌前病变与胃不同位点Hp感染关系的研究

目的研究胃不同位点幽门螺旋杆菌感染与贲门黏膜癌前病变发生的关系。方法以我国上消化道肿瘤高发区江苏省扬中市上消化道内镜普查中2531例Hp阳性的当地居民为研究对象,在胃的不同位点(幽门前区0、6、9、3点方向各一块分别命名为Hp1、Hp2、Hp3、Hp4,胃角、胃小弯、胃底大弯、贲门嵴根各一块分别命名为Hp5、Hp6、Hp7、Hp8)取活检,活检组织经HE染色进行病理诊断,Giemsa染色找Hp。结果 Hp7阳性人群贲门黏膜癌前病变的发生率为8.35%,显著高于Hp7阴性人群的发生率(x2=5.31,P<0.05);单一Hp7阳性人群贲门黏膜癌前病变的发生率为56.25%,显著高于非单一Hp7阳性人群的发生率(x2=52.37,P<0.05);其他位点Hp阳性人群贲门黏膜癌前病变的发生率显著低于阴性人群(P<0.05)。结论贲门嵴根部位黏膜癌前期病变与胃底大弯Hp感染呈正相关,与其他部位的Hp感染呈负相关,根除Hp感染治疗有助于降低贲门癌发生的风险。     

C—erbB—2和p53的表达与胃癌生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中C-erbB-2和p53的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法 应用免疫组化S－P法检测51例胃癌中C-erbB-2和p53的表达情况。结果 51例胃癌中C-erbB-2和p53的阳性表达率分别为23．5％和41．5％。周围非癌怀部分的组织均未见阳性表达。C-erbB-2阳性表达与胃癌的分化程度有关；p53阳性表达和淋巴结转移有关。C-erbB-2和p53阳性表达之间无明显相关性。结论 C-erbB-2和p53联合检测，对胃癌的早期诊断和预后判断具有一定的实用价值。     

胃十二指肠疾病与Hp感染关系的研究

目的探讨胃十二指肠疾病与Hp感染的关系。方法对793例胃十二指肠病人施行胃镜检查及尿素酶试验。结果793例胃十二指肠不同疾病Hp检出率各异,其中消化性溃疡阳检率高。结论Hp是慢性胃炎,尤其是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的重要致病原因之一,还可能是胃癌的协同致癌原。     

The expression and significance of PTEN and p53 in the tissues of invasive carcinoma of cervix uteri and cervical precancerous lesion

目的 探讨PTEN和p53在宫颈鳞癌组织及宫颈上皮内瘤变组织中蛋白表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测30例宫颈炎组织、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)、30例浸润宫颈癌组织中PTEN基因和p53的表达.结果 PTEN在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、浸润性宫颈鳞癌组织中,阳性表达率分别为100%、92%、73.33%、40%、36.67%,表达率逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05).PTEN表达与宫颈鳞癌病理分期有关(P<0.05),宫颈癌p53阳性的中PTEN缺失为70.83%,而p53阴性PTEN的缺失为61.54%,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PTEN和p53可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,测定宫颈CIN中PTEN可作为宫颈癌的高危人群筛选指标,PTEN 与p53检测还可作为宫颈癌的预后指标.     

PTEN和p53在宫颈浸润癌和癌前病变组织中的表达及意义

目的探讨PTEN和p53在宫颈鳞癌组织及宫颈上皮内瘤变组织中蛋白表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测30例宫颈炎组织、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)、30例浸润宫颈癌组织中PTEN基因和p53的表达。结果 PTEN在慢性宫颈炎、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CIN Ⅲ、浸润性宫颈鳞癌组织中,阳性表达率分别为100%、92%、73.33%、40%、36.67%,表达率逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN表达与宫颈鳞癌病理分期有关(P<0.05),宫颈癌p53阳性的中PTEN缺失为70.83%,而p53阴性PTEN的缺失为61.54%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PTEN和p53可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,测定宫颈CIN中PTEN可作为宫颈癌的高危人群筛选指标,PTEN与p53检测还可作为宫颈癌的预后指标。     

碱性成纤维细胞生长因子在胃癌及癌前病变组织中的表达

目的检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在胃癌及癌前病变组织中的表达情况，探讨bFGF的表达与胃癌发生、发展的关系。方法采用SP免疫组化法检测慢性浅表性胃炎（CSG组）、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生（IM组）、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生（Dys组）各30例、胃癌（GC组）40例组织中bFGF的表达情况，观察四组间差异。结果经检测，CSG组、IM组、Dys组及GC组bFGF表达情况分别为46．67％（14／30）、53．33％（16／30）、60．00％（18／30）及77．50％（31／40），四组间bFGF表达情况差异有统计学意义（P=0．0480）；bFGF的阳性表达位于大部分上皮和腺体，可见棕黄色颗粒沉着，主要位于细胞浆。结论bFGF表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。