老年人心肌梗死与血管紧张素原基因T174M多态性关系

目的 探讨血管紧张素原（angiotensinogen，AGT）基因T174M变异与老年人心肌梗死（MI）的发病关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）、限制性片段长度多态性（RFLP）分析，对55例呈MI患者和60例无冠心病证据的对照组（老年人）进行AGT基因T174M等位基因检测。结果 MI患者AGT基因174MM型（7．27％）和M174等位基因（16．36％）的频率显著高于健康对照组（分别为1．67％和9．17％，X^2=7．55，P=0．022，X^2=5．79，P=0．016），经校正冠心病的主要危险因素后，AGT基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性（比数比3．66，P=0．018）。结论 AGT基因T174M可能是老年人MI发病的重要危险因素之。     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压

目的　研究中国人群中血管紧张素原 (AGT)基因单核苷酸多态性 (SNP)及血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态与高血压病的关系。方法　在 3 4 5例高血压病患者与 2 0 6名血压正常人中采用PCR RFLP法检测AGT基因A 2 0C ,A 6G和M 2 3 5T的多态性 ,用PCR法检测ACE基因 16内含子Alu片段插入 /缺失多态 ,同时用EM算法进行两位点连锁不平衡分析。结果　在M 2 3 5T和A 2 0C ,M 2 3 5T和A 6G ,A 2 0C和A 6G位点观察到了连锁不平衡 (P <10 - 4)。病例 对照检验显示T2 3 5等位基因频率在高血压组中高于对照组 ,且高血压病患者中ACE (DD +ID) +AGT TT2 3 5基因型频率高于对照组。结论　受检人群中AGT基因各多态频率处于两两连锁不平衡 ,但AGT基因即T2 3 5位点以隐性作用方式与高血压关联 ,T2 3 5等位基因与ACE D等位基因在高血压病发生中具协同作用     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态与心肌梗死相关性的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)和血管紧张素原 (AGT)基因多态与中国北方人群中心肌梗死 (MI)发病的相关性。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)和酶切方法对 90例正常对照者和 6 5例MI患者的ACE插入 /缺失(I/D)多态 ,AGT的M2 35T多态进行检测。结果　MI患者中ACE基因的DD基因型频率 0 431明显高于对照组0 15 6 (P <0 0 1) ,D等位基因频率 0 5 91高于对照组 0 333(P <0 0 1) ,MI患者中AGT基因的TT基因型频率0 6 92高于对照组 0 5 6 7(P <0 0 5 )。结论　DD基因型和TT基因型与中国北方人群心肌梗死相关 ,提示它们是心肌梗死的危险因子。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与冠心病的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）插入／缺失（I／D）多态性和血管紧张素原（AGT）M235T基因多态性与冠心病（CHD）的关系。方法应用多聚酶链反应结合限制性内切酶法（PCR—RFLP）对110例冠心病患者、62例冠状动脉造影正常者以及18名门诊常规体检无冠心病史者基因多态性进行分析。结果①CHD组ACE基因DD基因型及D等位基因频率明显高于健康对照组（分别为43．6％、60．5％比26．3％、44．4％）,差异有统计学意义‘P〈0．05）。CHD组AGT基因TT基因型及T等位基因频率明显高于对照组（分别为66．4％、78．6％比42．5％、60．6％）,差异有统计学意义（尸〈0．05）。②男性CHD组ACE基因DD基因型和D等位基因频率以及AGT基因TT基因型和T等位基因频率均显著高于对照组（均P〈O．05）。女性CHD组ACE基因DD基因型和D等位基因频率以及AGT基因‘rr基因型和T等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。③联合分析ACEDD型及AGTTr型罹患冠心病的相对风险,其比数~L（OR）为4．904,高于单基因ACEDD型（2．175）及AGTTT型（2．669）。结论ACE基因I／D多态性及AGT基因M235T多态性与CHD有显著相关性,同时具有ACEDD型及AGT TT型发生冠心病的相对风险显著高于单基因ACEDD型及单基因AGT‘丌型。性别也可作为冠心病的危险因素。     

血管紧张素原基因启动子区域单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性

为研究血管紧张素原基因启动子区域 - 2 17、- 2 0位和 - 6位上的三种单核苷酸多态性与心肌梗死的相关性 ,采用多重SnaPshot反应 ,在中国南方汉人群中 ,对 2 16例心肌梗死患者和 185名健康对照者进行G 2 17A ,A 2 0C和G 6A多态基因分型。结果发现 ,G 2 17A多态AA、AG和GG基因型分布和A、G等位基因频率在心肌梗死组与对照组之间相比有显著性差异 (分别为 10、77、12 9比 8、37、14 0 ,P =0 .0 0 2 ;2 2 .4 5 %、77.5 5 %比 14 .32 %、85 .6 8% ,P=0 .0 0 3)。G 6A多态AA、AG和GG基因型分布在心肌梗死组和对照组之间亦有显著性差异 (分别为 14 7、6 4、5比12 7、4 4、14 ,P =0 .0 2 9) ,但A、G等位基因频率在两组间无显著性差异 (P =0 .394 )。A 2 0C多态CC、AC和AA基因型分布在两组间有差异 (分别为 6、5 1、15 9比 2、6 1、12 2 ) ,但无统计学意义 (P =0 .0 6 7) ,C、A等位基因频率在两组间亦无显著性差异 (P >0 .0 5 )。Logistic回归分析发现 ,年龄 (P =0 .0 0 1)、收缩压 (P =0 .0 13)和血浆甘油三酯浓度 (P =0 .0 10 )是该人群发生心肌梗死的独立危险因素 ,而高密度脂蛋白胆固醇 (P =0 .0 18)是一种保护因素。结果提示 ,在中国南方汉人群中 ,血管紧张素原基因G 2 17A和G 6A多态可能与心肌梗死的发生     

血管紧张素原基因T174M多态性与新疆维吾尔族心肌梗死的相关性研究

目的心肌梗死病因复杂，目前认为其发病是个体基因和环境因素共同作用的结果，本研究旨在探讨血管紧张素原基因T174M多态性与新疆维吾尔族心肌梗死的相关性。方法采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性方法，对175例心肌梗死患者和170例健康受试者血管紧张素原基因T174M进行分析，同时进行血压和血生化水平检测。结果血管紧张素原基因T174M在病例组和健康对照组中基因型频率分别为：TT型69．71％和74．70％，TM型17．14％和20．00％，MM型13．14％和6．30％，两组MM基因型差异具有统计学意义（P〈0．05），且病例组M等位基因频率高于对照组（P〈0．01），而TM和TT基因型差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素原基因T174M基因多态性与心肌梗死的发生具有相关性，MM基因型和M等位基因可增加新疆维吾尔族人群心肌梗死发生的风险。     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与心肌梗死发病的相关性研究

目的　探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入／ 缺失（ｉｎｓｅｒｔｉｏｎ／ｄｅｌｅｔｉｏｎ,Ｉ／Ｄ） 多态性与心肌梗死发病的相关性。方法　应用聚合酶链反应（ＰＣＲ） 扩增技术检测６３ 例心肌梗死患者及１１２ 例健康对照者的ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性。结果　位于ＡＣＥ基因第１６ 内含子的Ｉ／Ｄ多态性经ＰＣＲ技术扩增后可分为三种基因型：纯合子缺失型（ＤＤ） ,纯合子插入型（ Ⅱ）,杂合子插入／ 缺失型（ＩＤ）。６３ 例心肌梗死患者ＤＤ型２６ 例（４１％ ）,ＩＤ型２４ 例（３８％ ）,Ⅱ型１３ 例（２１％） ,Ｄ等位基因频率为６０％ 。１１２ 例对照者则分别为２５ 例（２２％ ）,５０ 例（４５ ％） ,３７ 例（３３％ ） 及４５％ 。ＤＤ型及Ｄ 等位基因在心肌梗死组中显著高于健康对照组,（ Ｐ 值分别为０－００８ １ 及０－００４ ９）。心肌梗死患者ＤＤ型与非ＤＤ型在年龄、总胆固醇、甘油三酯、Ａｐｏ－ Ａｌ、Ａｐｏ－ Ｂ、吸烟以及所伴发的糖尿病、高血压等方面的差别均无显著性意义,但在甘油三酯及吸烟两项,表现出ＤＤ 型的心梗患者较非ＤＤ 型者有减低的趋势。结论　ＡＣＥ基因的插入／ 缺失多态性与国人心肌梗死发病相关,Ｄ等位基因及ＤＤ基因型可能为心肌梗     

血管紧张素转换酶基因I／D多态性在心血管疾病中的临床意义

人类血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性并不改变ACE的分子结构，但可能与功能的不平衡性有关。I／D多态性影响血浆和组织中ACE的活性，与冠心病、高血压病等众多心血管疾病有不同程度的关联；对ACE抑制剂、β受体阻滞剂等心血管系统活性药物的疗效具有不同影响。     

血管紧张素原、血管紧张素转换酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨中国人群血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与脑梗死的相关性。方法应用基因芯片技术联合检测114例脑梗死患者和76例正常对照者AGT基因M235T、ACE基因I/D和eNOS基因G894T多态性位点,分别对两组的基因型及等位基因频率进行统计学分析。结果①脑梗死组AGT基因TT型、ACE基因DD型、eNOS基因TT型频率均比对照组显著升高,结果分别为65.79%vs47.37%,P=0.012;25.44%vs13.16%,P=0.040;7.89%vs1.32%,P=0.047;②AGTT等位基因、ACED等位基因、eNOST等位基因频率也明显高于对照组,结果分别为82.02%vs71.71%,P=0.018;52.19%vs34.21%,P=0.001;18.86%vs9.21%,P=0.010。③AGT、ACE和eNOS基因多态性联合分析显示脑梗死组AGTTT ACEDD、AGTTT eNOSTT、ACEDD eNOSTT基因型频率与对照组无显著性差异,结果分别为11.40%vs5.26%,P=0.146;6.14%vs1.32%,P=0.105;1.75%vs1.36%,P=0.100。结论AGT、ACE和eNOS基因多态性可能是中国南方汉族人群脑梗死的遗传危险因素,但AGT、ACE和eNOS基因在脑梗死的发生中不具有交互作用,并不增加脑梗死发生的危险机率。     

血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因M235T变异与高原肺水肿的关系

目的     

中国苗族人群血管紧张素原和血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病的关系

目的 研究血管紧张素原(ACT)基因M235T分子变异和血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性与冠状动脉粥样硬化的关系.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测冠心病(CHD)组151例和正常对照组127例AGT基因多态性,采用聚合酶链反应技术检测CHD组151例和正常对照组127例ACE基因I/D多态性.结果 CHD组AGT-TT基因型频率为76.26%,显著高于对照组44.10%(P<0.01).ACE-DD基因型频率为35.10%,显著高于对照组14.96%(P<0.01).结论 在中国苗族人群中,AGT基因TT基因型和AGE基因DD基因型是CHD发病既相互独立又具有协同作用的危险因子.     

缺失型血管紧张素转化酶基因与陈旧性心肌梗死患者胰岛素抵抗的关系

为探讨缺失型血管紧张素转化酶基因与陈旧性肌梗死患者胰岛素抵抗水平间的关系,本文选择５５例陈旧性心肌梗死患者和４７例普外科住院病人为对照组。用血浆空腹血糖浓度×血浆空腹胰岛素浓度÷２２．５计算胰岛素抵抗。用聚合酶链反应技术检测血管紧张素转化酶基因缺失／插入多态性。结果发现,陈旧性心肌梗死患者胰岛素抵抗水平和缺失型血管紧张素转化酶基因频率较对照组无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。陈旧性心肌梗死患者血管紧张素转化酶缺失纯合型、杂合型及插入纯合型基因型之间的胰岛素抵抗水平无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示,缺失型血管紧张素转化酶基因和胰岛素抵抗与冠心病无联系,且它们之间不存在协同作用。     

闽东地区畲族人群血管紧张素转换酶基因多态性与颈动脉内膜中膜厚度的相关性

目的调查畲族健康人群血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布情况,并探讨其与颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)对畲族(n=200)和汉族(n=224)人群ACE I/D多态性位点进行分析,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)等指标,应用超声射频信号血管内膜中膜分析技术检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT),分析各基因型和等位基因频率与颈动脉IMT的关系。结果畲族和汉族健康人群ACE基因多态性的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。畲族ACE II基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.365、510±113μm,ID基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.465、544±129μm,DD基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.17、584±181μm;汉族ACE II基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.540、528±139μm,ID基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.371、554±182μm,DD基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.089、591±218μm。ACE基因型分布频率在这两个民族健康人群中差异显著,颈动脉IMT在ACE不同基因型间具有差异性。结论 ACE基因多态性具有种族差异性;颈动脉IMT增厚与ACE不同基因型具有显著的相关性。     

原发性高血压血管紧张素原、血管紧张素转化酶、心房钠尿肽基因多态性分析

目的 研究中国南方汉族人群中血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性与原发性高血压的关系.方法 选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率.结果 高血压组血管紧张素原TT基因型频率为53.1%,与对照组(45.8%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组患者血管紧张素转化酶DD基因型频率为48.1%,与对照组(4.2%)比较,差异具有统计学意义(P<0.001);高血压组心房钠尿肽CC基因型频率为6.1%,与对照组(8.3%)相比,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 血管紧张素转化酶基因多态性可能与原发性高血压的发生有相关性.     

血管紧张素转化酶I/D多态性与脑血管疾病的相关性

血管紧张素转化酶是一种可以催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的蛋白酶.血管紧张素Ⅱ拥有比血管紧张素Ⅰ更强的活性,能使全身小动脉收缩进而升高血压,同时还具有刺激肾上腺皮质分泌醛固酮的作用,醛固酮具有保钠、保水、排钾的功能,能影响体液的水-电解质平衡而对机体带来广泛的影响.血管紧张素转化酶还能作用于激肽释放酶-激肽系统,通过灭活缓激肽而使血管收缩,并使血管通透性下降、血管对刺激的反应增强.近年来的一些研究表明血管紧张素转化酶的多态性与脑血管病的发生密切相关,文章旨在对近年来这方面的相关文献做一综述.     

缺失型血管紧张素转换酶基因与心肌梗塞之间相关性的研究

本文采用PCR技术对91例心肌梗塞患者及132例正常对照者的血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失多态进行检测，结果显示：心肌梗塞组ACE基因中缺失型（DD型）分布（30％）明显高于正常对照组（17％）P＜0．05；心肌梗塞组缺失型等位基因频率（0.495）也明显高于对照组（0．356）P＜0．05。结果表明：缺失型ACE基因多态可能是中国人心肌梗塞的一个危险因素。     

血管紧张素转化酶基因多态性对血清血管紧张素转化酶水平及血脂的影响

为探讨血管紧张素转化酶基因多态性对本地人群高血压患者和正常人血清血管紧张素转化酶及血脂水平的影响,采用聚合酶链反应技术,对118例高血压患者和98例正常人的血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性进行分型,并检测血清血管祭张素转化酶活性及血脂含量。结果发现,高血压组血管紧张素转化酶三种基因型(缺失纯合子型、插入纯合子型和杂合子型)及插入/缺失等位基因的频率与正常对照组比较差异无统计学意义(X2=0.468,P=0.791;X2=0.379,P=0.538)。血清血管紧张素转化酶活性在三种基因型之间差异有显著性意义(F=17.107,P=0.000)。高血压组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)高于正常对照组(P<0.05);高血压组三种基因型之间血脂各指标含量及正常对照组三种基因型之间总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B含量差异有显著性意义(P<0.05)。此结果提示,血管紧张素转化酶基因多态性与血清血管肾张素转化酶活性及血脂含量有关,缺失纯合子型高血压患者血清血管紧张素转化酶活性最高且易患高脂血症。     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与维吾尔族人群高血压病的关系

目的探讨血管紧张素转换酶基因的插入/缺失多态性与新疆维吾尔族人群高血压病之间的关系。方法应用聚合酶链反应对361例维吾尔族高血压病患者和400例正常血压者的血管紧张素转换酶基因16内含子插入/缺失多态性进行检测,测定血清总胆固醇、甘油三酯、血糖和总胆红素等生物化学指标,Logistic回归分析各基因型和等位基因频率与新疆维吾尔族原发性高血压的关系。结果将维吾尔族人群用Logistic回归模型校正年龄、性别、肥胖指数、腰围、臀围、盐摄入量、血糖、甘油三酯及总胆固醇之后,血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与高血压病的发生相关,偏回归系数β值为0.246(P=0.0302),携带突变型纯合子DD个体患高血压的风险为II基因型的1.51倍(P=0.038)。结论血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与新疆维吾尔族人群高血压发病相关,DD基因型可能是维吾尔族人群高血压发病的风险因子。     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性在人群中的分布

目的了解血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性在人群中的分布特征.方法应用聚合酶链反应方法对1 636名开滦矿务局职工进行血管紧张素转换酶基因型检测,并分析比较.结果被检人群血管紧张素转换酶基因I/D基因型频率分布Ⅱ38.9%、ID40.1%、DD 21.0%,老年人群中为43.7%、38.8%、17.5%.DD基因型频率及D等位基因频率在高龄人群中有下降的趋势(P＜0.001),在不同性别间无差异(P＞0.05).结论老年人群DD基因型频率降低,提示DD基因型可能是人群中早期死亡危险增加的一个预测因素.