加味逍遥汤对抑郁大鼠海马cAMP,PKA,PKC的影响

目的:从信号转导通路上重要调节因子cAMP(环磷酸腺苷),PKA(蛋白激酶A)及PKC(蛋白激酶C)的角度,探讨抑郁大鼠模型受体后信号转导的变化及加味逍遥汤的干预作用.方法:将SD大鼠随机分为6个组,每组10只,即正常组、模型组、氯米帕明组(13.5 mg·kg-1)、加味逍遥汤高、中、低剂量组(生药11.7,5.85,2.925 g·kg-1).造模同时各组按10 mL·kg-1体重给药,正常组、模型组给予等量的生理盐水,每日1次,连续24 d.末次给药后1h,快速断头处死,在冰上剥离大脑,分离海马迅速放入冻存管,投入液氮中,随后置于-70℃低温冰箱保存备用.按ELISA试剂盒说明用酶标仪检测大鼠海马cAMP,PKA及PKC的含量变化.结果:与模型组比较,各组均能增加大鼠海马cAMP,PKA及PKC的含量,差异有显著性意义(P＜0.05),加味逍遥汤各剂量组cAMP,PKA及PKC的含量增加,随剂量增加作用加强,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05);加味逍遥汤高、中剂量组与氯米帕明组相比cAMP,PKA及PKC含量差异没有显著性意义.加味逍遥汤高、中剂量组与低剂量组相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:加味逍遥汤可能是通过调节受体后cAMP,PKA及PKC信号传导通路发挥抗抑郁作用.     

“环跳”穴深浅部电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节磷酸化p38及p53蛋白表达的影响

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路、细胞凋亡理论,探讨电针深刺"环跳"修复坐骨神经损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、浅刺组、深刺组,每组12只。采用坐骨神经硅胶管卡压损伤法制备坐骨神经损伤大鼠模型。深刺组予深刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至坐骨神经干,深度约皮下12～14 mm;浅刺组予浅刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至肌肉层不触及神经干,深度约皮下5～8 mm,均在超声影像系统引导下进行,配合电针治疗,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。测定治疗前后坐骨神经功能指数(SFI),采用HE染色法观察各组大鼠坐骨神经形态改变,TUNEL法检测各组大鼠患侧腰(L)4—L5背根神经节细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测各组大鼠患侧L4—L5背根神经节磷酸化p38 MAPK(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,治疗前造模大鼠及治疗后模型组大鼠SFI明显降低(P<0. 01),治疗后模型组大鼠L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI均明显升高(P<0. 01),L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显降低(P<0. 05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更明显(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组坐骨神经纤维排列混乱,髓鞘排列不整齐,髓鞘、轴突出现崩解,部分变形呈空泡状,雪旺细胞增多;两治疗组坐骨神经神经纤维排列较规则,仅有部分髓鞘脱落,且深刺组较浅刺组神经纤维形态更好。结论:电针深刺"环跳"穴能明显改善坐骨神经功能,抑制p-p38和p-p53表达水平,对坐骨神经损伤大鼠背根神经节细胞凋亡有抑制作用。     

脾气虚证大鼠与鱼藤酮损伤大鼠之间下丘脑cAMP/PKA信号通路变化的研究

目的:探讨脾气虚证大鼠与鱼藤酮损伤大鼠之间下丘脑c AMP/PKA信号通路变化。方法:30只SPF级雄性大鼠,随机分为正常组,脾气虚组,鱼藤酮高剂量组(2.0 m L/kg),中剂量组(1.5 m L/kg),低剂量组(1.0 m L/kg),每组6只。采用ELISA法检测各组大鼠下丘脑组织c AMP活性,Real Time PCR法和Westernblot法检测蛋白激酶(cyclic-AMP-dependent protein kinase,PKA)、糖原磷酸化酶(glyeogenphospholase,Gp)、磷酸化酶激酶(phosphorylase kinase,PHK)的mRNA及其表达量。结果:与正常组大鼠比较,脾气虚证组及鱼藤酮3组大鼠的下丘脑组织c AMP活性及PKA、Gp、PHK mRNA和蛋白的表达均有不同程度的减弱,鱼藤酮中剂量组的结果与脾气虚证组最为相似。结论:脾气虚证大鼠与鱼藤酮损伤大鼠之间下丘脑c AMP/PKA信号通路的变化存在相关性,其中c AMP-PKA信号通路可能参与调控。     

五味子乙素调节VIP/cAMP/PKA信号通路对肺炎链球菌肺炎大鼠肺组织损伤的影响

目的：探讨五味子乙素对肺炎链球菌(SP)肺炎大鼠肺组织损伤的影响,并分析其潜在的分子机制。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、左氧氟沙星(75 mg/kg)组及五味子乙素低(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠鼻腔内滴入SP菌液(50μL,1×10⁸ CFU/mL)建立SP肺炎模型。各组大鼠给予相应的干预1 w。在末次干预后24 h,检测肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫荧光分析肺组织巨噬细胞的极化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)分离肺泡巨噬细胞,RT-qPCR检测其中M1和M2巨噬细胞标志物(iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10)基因表达;蛋白质印迹(Western Blot)检测肺组织血管VIP/cAMP/PKA信号通路相关蛋白表达。结果：与模型组比较,五味子乙素各剂量组SP肺炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺W/D比值、肺组织病理损伤评分、CD86阳性细胞(M1巨噬细胞)表达...     

健脾补肺方对幼龄哮喘大鼠cAMP/PKA/CREB信号通路的影响

目的 观察健脾补肺方对卵蛋白（OVA）致敏并攻击复制的幼龄哮喘大鼠模型气道炎症、高反应性及环磷酸腺苷（cAMP）信号通路活性的影响。方法 雄性SD大鼠75只,随机选取15只作为正常组,剩余大鼠随机分为哮喘模型组,健脾补肺方组（8.37 g·kg^-1·d^-1）,氨茶碱组（40 mg·kg^-1·d^-1）和地塞米松组（0.1 mg·kg^-1·d^-1）,每组15只。用0.2% OVA的氢氧化铝凝胶10点致敏,并以1% OVA生理盐水溶液雾化攻击复制幼龄大鼠哮喘模型,并给予相应的药物处理。小动物肺功能仪观察大鼠气道高反应（AHR）变化,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数及分类计数观察炎症细胞数量变化,苏木素-伊红（HE）,马松（Masson）和碘酸雪夫氏（PAS）染色观察肺组织病理学变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL）-4,IL-5,IL-13,γ干扰素（IFN-γ）,肿瘤坏死因子（TNF）-α和血浆中cAMP水平变化;免疫组化法观察肺组织蛋白激A（PKA）蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）观察肺组织环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB） mRNA和蛋白表达变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠气道阻力（RL）明显增加而Cdyn明显降低（P<0.05）,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例显著升高,外周血IL-4,IL-5,IL-13,TNF-α水平显著升高而IFN-γ水平显著降低（P<0.01）,肺组织病理改变明显;cAMP水平显著下降,肺组织中PKA和CREB的表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较,健脾补肺方可以抑制AHR,降低BALF中的白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例及RL（P<0.05）,改善大鼠肺组织病理改变,增加Cdyn（Cdyn）,上调大鼠血清中cAMP水平和肺组织中 PKA和CREB表达（P<0.01）。结论 健脾补肺方能够改善幼龄哮喘大鼠的AHR,抑制气道炎症,减轻肺组织损伤,其机制可能与上调cAMP/PKA/CREB通路活性相关。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响

目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。     

电针内关穴及列缺穴对心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶表达的影响

目的研究电针内关穴及列缺穴对心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶表达的影响。方法健康雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,每组10只。采用注射盐酸异丙肾上腺素(85 mg/kg)制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,通过Western blot检测技术,观察电针前后各组大鼠心肌细胞蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)及蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)表达量的变化情况。结果与对照组比较,模型组PKA、PKC、PKG的表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,内关组和列缺组PKA、PKC、PKG蛋白表达量均降低(P<0.01,P<0.05),非经非穴组PKA蛋白表达量降低(P<0.01);与内关组比较,列缺组、非经非穴组PKA、PKC、PKG的表达量明显升高(P<0.01,P<0.05);与列缺组比较,非经非穴组PKA、PKC、PKG表达量升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以降低心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶的表达量,且内关穴的针刺效应优于列缺穴。     

“三穴三法”推拿治疗功能性便秘的临床观察

目的:观察"三穴三法"推拿治疗功能性便秘(气滞型)的临床疗效。方法:随机将60例功能性便秘(气滞型)患者分为对照组30例和治疗组30例,对照组予口服枸橼酸莫沙必利片治疗,治疗组采用"三穴三法"推拿手法,两组均治疗20 d。分别于治疗前、治疗后检测便秘症状积分和患者便秘状况评估量表(PAC-QOL)评分,并于治疗后观察总体疗效。结果:治疗组总有效率为86.67%,高于对照组的73.33%,治疗组疗效明显优于对照组(P0.05);治疗后两组排便困难、粪便性状、排便时间、排便频率、腹胀积分以及PAC-QOL量表中身体不适、心理社会不适、担心和焦虑、满意度4个维度积分均较治疗前降低(P0.05),且治疗组上述指标均优于对照组(P0.05)。结论:"三穴三法"推拿可以改善气滞型功能性便秘患者的症状,提高患者的生活质量。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠层黏连蛋白表达的影响

目的:探讨推拿对坐骨神经损伤(SNI)大鼠运动功能及脊髓腹角、损伤点处层黏连蛋白(LN)表达的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,造模采用坐骨神经损伤模型,以按摩推拿手法模拟仪进行手法干预,观察各组大鼠斜板实验评分及L3~5节段脊髓和患侧坐骨神经处LN的表达情况。结果:造模7天后,模型组大鼠的斜板实验评分与同期正常组比较差异有统计学意义(P0.01);模型组LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达与同期正常组相比升高(P0.05);LN在正常组、模型组中脊髓腹角的表达量较坐骨神经中的表达明显增高(P0.01)。在推拿治疗20次后,模型组、模型对照组、推拿组斜板实验评分与同期正常组相比有差异(P0.05),推拿组斜板实验评分与同期模型组相比升高(P0.05);同时,模型组、模型对照组、推拿组LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达均高于同期正常组(P0.01),推拿组LN在脊髓腹角和坐骨神经损伤处的表达与同期模型组比较明显升高(P0.01);LN在正常组、推拿组中脊髓腹角的表达量明显较坐骨神经中的表达高(P0.01)。结论:推拿可以上调周围神经损伤大鼠LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达,加快损伤神经的修复,改善SNI大鼠的运动功能。     

不同经穴针刺对脑卒中偏瘫痉挛大鼠血清cAMP、cGMP含量影响的研究

目的:通过针刺不同经穴对脑卒中偏瘫痉挛状态大鼠第二信使cAMP、cGMP含量影响的研究,揭示针刺治疗脑卒中偏瘫痉挛状态的作用机制.方法:采用改良线栓法制备大鼠MCAO模型,分组给药及针刺治疗,连续14天.运用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清cAMP、cGMP的含量.结果:模型组大鼠血清cAMP含量较正常组和假手术组明显降低,cGMP明显升高;各治疗组均可增加cAMP含量,降低cGMP;三针刺组的作用明显优于两药物组,针刺阳经取穴组优于其他两组.结论:针刺治疗脑卒中偏瘫痉挛状态的作用机制之一是调节cAMP、cGMP水平.     

电针“环跳”穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响

目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只。采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型。电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜。每次治疗时间为20min,每日1次,连续治疗10d。苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达。结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组。模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P0.01)。结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一。     

针刺背俞穴对大鼠坐骨神经急性损伤后神经功能恢复的影响

目的：观察针刺背俞穴对大鼠坐骨神经急性损伤后坐骨神经功能恢复的影响。方法：将26只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺背俞穴组，以钳夹伤大鼠坐骨神经方法制作的大鼠坐骨神经损伤模型为研究对象，利用t检验的统计学方法比较各组间坐骨神经功能指数及神经传导速度的变化。结果：周围神经急性损伤后采用针刺背俞穴方法可明显促进周围神经功能的恢复，疗效肯定（P〈0．05）。     

深刺“环跳”穴对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的:探讨深刺"环跳"穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只。钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型。深刺组电针"环跳"穴,深度约为16mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针"环跳"穴,深度约7mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度。每日治疗1次,每次20min,连续治疗14d。检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化。结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P0.05),神经传导速度明显加快(P0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P0.05)。模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组。模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P0.05)。模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P0.05)。结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺"环跳"穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数。增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺"环跳"触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一。     

电针“足三里”对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素/环磷酸腺苷/蛋白激酶A表达的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素(Ghrelin)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针"足三里"穴改善脾气虚大鼠能量代谢的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、脾气虚组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。电针组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点(髂嵴连线上方15mm,后正中线左右旁开20mm处),每日1次,每次20min,共治疗6d。HE染色法观察各组大鼠空肠组织病理形态学改变;ELISA法测定各组大鼠空肠组织中Ghrelin、三磷酸腺苷(ATP)、cAMP含量;Western blot法检测空肠组织PKA蛋白表达。结果:脾气虚组大鼠肠绒毛肿胀、缩短、增粗,顶端部分破损或断裂,经电针穴位治疗后其结构基本恢复正常。脾气虚组大鼠空肠组织中的Ghrelin、ATP、cAMP含量及PKA蛋白表达较空白组显著降低(P0.05),而电针组显著高于脾气虚组(P0.05),其中cAMP含量及PKA蛋白表达电针组显著高于非经非穴组(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过改善脾气虚大鼠空肠组织病理形态学变化,增加脾气虚大鼠空肠组织中Ghrelin、ATP、cAMP含量,上调PKA表达,从而增强大鼠能量代谢,发挥其补益脾气的作用。     

芍药汤通过cAMP/PKA/CREB信号通路调控溃疡性结肠炎水液代谢及肠上皮通透性的作用机制

目的：基于“大肠主津”理论探讨环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路在溃疡性结肠炎(UC)水液代谢及肠上皮通透性中的作用及芍药汤的干预机制。方法：将60只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.42 g·kg^-1)、芍药汤低、中、高剂量组(11.1、22.2、44.4 g·kg^-1),每组10只。采用复合病因造模法建立UC湿热内蕴证大鼠模型,空白组和模型组分别给予生理盐水灌胃,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪灌胃,芍药汤低、中、高剂量给予对应剂量的芍药汤灌胃,灌胃周期为14 d。观察各组大鼠腹泻评分及粪便含水率变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中水通道蛋白(AQP)8、AQP4及肠黏膜通透性相关蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中cAMP、PKA、CREB蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠腹泻评分及粪便含水率显著增高(P<0.01),血浆...     

一指禅推拿手法对大鼠坐骨神经损伤腓肠肌萎缩的影响

目的观察一指禅推法治疗大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的疗效。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组。模型组和推拿组大鼠参照文献造坐骨神经损伤模型诱导腓肠肌萎缩,假手术组给予假手术。造模7天后,推拿组大鼠给予一指禅推法治疗并分别于推拿10次、20次、30次时处死4只大鼠,测量每组大鼠的腓肠肌湿重、腓肠肌细胞直径、肌肉纤颤电位波幅。在30次结束后,对各组大鼠的腓肠肌进行HE染色,观察其腓肠肌形态学改变。结果在30次治疗后,一指禅推法可以有效增加腓肠肌湿重的恢复率,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效增加腓肠肌细胞的直径和横面积,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效提高腓肠肌纤颤电位波幅,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。HE染色证实了各组之间的腓肠肌形态学差异。结论一指禅推法可以有效缓解大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马cAMP和cGMP含量的影响

目的:观察针刺足三里穴对多发梗塞性痴呆大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。方法:采用栓子注入法制备大鼠多发梗塞性痴呆(MID)模型;造模成功后分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。针刺组在造模成功后第8天开始治疗,治疗后,采用放免法检测各组大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果:与正常组比较,模型组海马cAMP含量明显下降(P0.01)。与模型组比较,针刺组cAMP含量升高(P0.01),接近正常组水平。与正常组比较,模型组cGMP含量未见明显异常变化,针刺组亦未见明显调节作用。结论:针刺足三里穴可以通过调节cAMP含量,介导血管平滑肌的松弛反应,改善脑血流供应。     

龟芪散对哮喘大鼠肺组织β-肾上腺素能受体及cAMP的影响

大鼠哮喘连续激发后肺组织胞膜β－ＡＲ和胞浆ｃＡＭＰ水平逐日下降,在第７日明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;激发第７日,龟芪散明显上调β－ＡＲ密度（Ｐ〈０．０５）并使ｃＡＭＰ水平明显上升（Ｐ〈０．０５）提示龟芪散治疗哮喘可能与其上调β－ＡＲ,提高ｃＡＭＰ水平作用有关,联合用药可提高糖皮质激素的疗效。     

推拿对大鼠坐骨神经损伤后MAP-2和NF-M表达的影响

目的：研究推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能及MAP-2、NF-M表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,建立坐骨神经损伤模型,通过按摩推拿手法模拟仪进行手法干预;观察各组大鼠斜板实验评分变化及L3-L5脊髓内MAP-2、NF-M表达情况。结果：模型组和模型对照组大鼠斜板实验评分低于正常组,NF-M、MAP-2积分光密度高于正常组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;推拿组大鼠斜板实验评分、NF-M、MAP-2积分光密度均高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;推拿组大鼠斜板实验评分与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;与正常组比较,推拿组NF-M、MAP-2积分光密度升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：推拿可提高坐骨神经损伤大鼠MAP-2、NF-M表达,改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

腹部推拿对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆功能及PKA/CREB/BDNF信号通路的影响

目的：探讨腹部推拿对新生缺氧缺血模型大鼠学习记忆功能的影响及可能的分子机制。方法：将7 d龄SD新生大鼠42只随机分成空白组、模型组和腹部推拿组,排除死亡大鼠,每组12只。腹部推拿组在造模后24 h给予腹部推拿,连续干预28 d。各组大鼠于造模后第29天进行6 d水迷宫试验,干预结束后,电镜检测海马神经元结构变化情况,WB检测海马组织蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)、神经营养因子(BDNF)、突触蛋白1(syn1)表达量。结果：透射电镜下空白组海马神经元细胞核及线粒体结构完整,形态正常;模型组海马神经元水肿、变性,核周空泡增多;腹部推拿组神经元细胞有轻微水肿,核形态较为规整。干预结束后,与空白组相比,模型组水迷宫穿越平台次数显著减少(P<0.01);模型组海马PKA、CREB、BDNF、syn1蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,腹部推拿组水迷宫试验穿越平台次数显著增加(P<0.01),腹部推拿组PKA、CREB、BDNF、syn1表达显著上调(P<0.05)。结论：腹部推拿对新生缺氧缺血性大鼠的学习记忆功能具有改善作用,可能是通过...