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相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 84 毫秒
1.
目的 探讨酪蛋白激酶1α1(CSNK1A1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 运用生物信息学方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)中325例脑胶质瘤患者的相关基因信息及临床资料。运用Kaplan-Meier分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者生存期的影响;采用多因素COX风险比例回归模型分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者预后的影响。结果 CGGA数据库资料分析显示,CSNK1A1表达于各级与各病理分型脑胶质瘤中,各级与各型脑胶质瘤的CSNK1A1表达水平的差异均无统计学意义(均P 0. 05);CSNK1A1低表达组患者的总生存期显著比高表达组长(P 0. 001)。多因素Cox回归分析显示,CSNK1A1表达水平、年龄、IDH突变型以及1p19q的联合缺失是脑胶质瘤患者生存的独立影响因素(HR值0. 374~1. 869; P 0. 05~0. 001);接受放疗患者中,CSNK1A1低表达组的生存期显著比高表达组长(P 0. 001);而化疗患者中CSNK1A1低表达组与高表达组的生存期差异无统计学意义(均P 0. 05)。NFKB1与CSNK1A1的表达水平呈正相关(r=0. 44,P 0. 001)。结论 CSNK1A1低表达脑胶质瘤患者的预后明显好于高表达患者; CSNK1A1表达水平可作为评估脑胶质瘤预后的预测因素。CSNK1A1低表达可能是增强脑胶质瘤放疗敏感性的因素。  相似文献   

2.
目的 分析Fermitin家族成员1(FERMT1)在脑胶质瘤中的表达特征,并探讨其临床意义及在脑胶质瘤发生发展中的生物学作用.方法 纳入中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)mRNA测序数据库中309例样本,按照FERMT1表达量分为高表达组和低表达组,分析其表达特征.将癌症基因组图谱计划(TCGA)mRNA测序数据...  相似文献   

3.
目的检测钙腔蛋白(CALU)基因在脑胶质瘤中的表达,探讨CALU对脑胶质瘤患者预后的影响,分析CALU共表达基因的相关生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)mRNAseq_325数据库中CALU阳性表达的288例脑胶质瘤患者的CALU测序表达量和临床资料,分析不同类型脑胶质瘤患者CALU的表达水平对生存期的影响,采用多因素Cox回归法分析影响患者生存期的相关因素。采用Pearson相关性分析筛选与CALU共表达的相关基因,应用在线富集分析工具分析共表达基因的生物学功能。结果288例患者中,世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者CALU的表达量分别为4.74±0.68、5.49±1.12及6.17±0.94;异柠檬酸脱氢酶l(IDH1)野生型和突变型的脑胶质瘤中,CALU的表达量分别为6.13±1.17、5.08±0.76;无1p/19q共缺失和有1p/19q共缺失的胶质瘤中,CALU的表达量分别为5.79±0.07、4.71±0.07。上述指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。不同性别间、原发与复发性胶质瘤患者CALU的表达量差异均无统计学意义(均P>0.05)。CALU高表达、低表达患者(各144例)的中位生存期分别为13.0(1~132)个月和82.5(2~149)个月,差异有统计学意义(P<0.01)。在WHOⅡ~Ⅳ级胶质瘤患者中,CALU的高表达量主要与Ⅲ、Ⅳ级患者的生存时间降低有关(均P<0.01)。多因素Cox回归分析显示,CALU表达量是胶质瘤患者生存期的独立影响因素(RR=2.193,95%CI:1.507~3.192,P<0.01)。CGGA数据库中,与CALU表达呈正相关的基因有325个,这些基因的生物学功能主要为信号传导、细胞黏附及细胞代谢等,主要参与了内质网内的蛋白质处理、黏附作用及癌症通路。结论CALU与脑胶质瘤的恶性程度相关,其可作为高级别胶质瘤患者预后的预测因子,以及潜在的研究和治疗靶点。  相似文献   

4.
目的 探讨FBLIM1在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用R软件分析UCSC数据库中癌症基因组图谱联合基因型组织表达数据集(TCGA、TARGET、GTEx)中的662例胶质瘤和1 157例正常脑组织的FBLIM1表达水平。利用TCGA数据库698例胶质瘤mRNA-seq及临床数据分析FBLIM1表达与胶质瘤临床特征的关系,用Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素,采用Kaplan-Meier法分析TCGA数据库及中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库共计1 975例胶质瘤的FBLIM1表达与生存预后的关系。结果 胶质瘤FBLIM1表达水平较正常脑组织明显增高(P<0.05),且肿瘤WHO分级越高,FBLIM1表达水平越高(P<0.05);胶质瘤FBLIM1表达与IDH基因状态、1p/19q联合缺失、WHO分级及病人年龄显著相关(P<0.05);FBLIM1过表达为胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素(OR=1.444;95% CI 1.032~2.020;P<0.05);生存曲线分析显示FBLIM1高表达的胶质瘤病人中位总生存期较低表达病人明显缩短(P<0.05)。结论 胶质瘤FBLIM1呈高表达,与病人生存预后不良相关。  相似文献   

5.
目的 探讨人脑胶质瘤组织丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白(STRAP)的表达变化及临床意义。方法 选取2013年6月至2016年9月手术切除的胶质瘤组织160例,术前均未接受过放化疗或免疫治疗;另选取2018年6月~2019年3月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织40例为对照。采用免疫组化法检测STRAP的表达水平。随访时间截止至2018年10月,采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人生存期的影响因素。结果 胶质瘤组织STRAP表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),而且随胶质瘤分级增高,STRAP表达水平明显增高(P<0.05)。160例随访3~60个月,随访期间死亡48例,复发98例。OS在3~58个月,中位OS为43个月(四分间距在36~51个月)。PFS在2~60个月,中位PFS为32个月(四分间距在18~40个月)。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,年龄≥55岁、术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、STRAP高表达是胶质瘤病人无进展生存期(FPS)和总体生存期(OS)较短的独立影响因素(P<0.05)。与低表达组相比,高表达组胶质瘤病人的PFS和OS明显较短(P<0.05)。结论 STRAP高表达与胶质瘤病人不良生存预后有关,这提示其可能成为胶质瘤的分子标志物  相似文献   

6.
7.
RECK基因在脑胶质瘤细胞中的表达及其临床意义   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的探讨肿瘤抑制基因RECK作为胶质瘤预后指标的潜在价值,及相关金属蛋白酶MMP-9、MMP-2在胶质瘤中的变化与RECK的相互关系。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测58例胶质瘤及12例良性脑肿瘤组织,3例正常脑组织中RECK、MMP-9和MMP-2 mRNA的表达情况。结果RECK在58例胶质瘤中19例表达相对定量值〉0.50,39例表达相对定量值〈0.50;12例良性肿瘤及3例正常脑组织中表达相对定量值均〉0.50。RECK表达相对定量值〉0.50的肿瘤患者有较好的预后(P〈0.05)。RECK表达与MMP-2和MMP-9的表达在脑胶质瘤中无相关性。结论RECK在脑肿瘤组织中表达与患者生存时间之间有显著的相关性。RECK表达相对值〈0.50可以作为脑胶质瘤患者预后的准确标记物。  相似文献   

8.
目的 检测脑胶质瘤组织中Aurora-A的表达及其与患者各临床参数之间的关系.方法 选取肇庆市第一人民医院神经外科自2010年6月至2012年8月的40例脑胶质瘤石蜡存档手术标本,其中WHO分级Ⅰ级8例、Ⅱ级8例、Ⅲ级10例、Ⅳ级14例.采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤标本Aurora-A激酶的表达,分析脑胶质瘤患者各临床因素与Aurora-A表达的关系. 结果 脑胶质瘤组织中Aurora-A蛋白表达主要定位于胞浆和(或)胞核,本组脑胶质瘤标本Aurora-A阳性表达率为72.5%(29/40).不同病理级别、生存期的脑胶质瘤Aurora-A蛋白的表达不同,差异有统计学意义(P<0.05);脑胶质瘤的病理分级越高,Aurora-A的阳性表达率也越高,生存期≤3年患者脑胶质瘤中Aurora-A的阳性表达率高于生存期>3年患者,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 脑胶质瘤存在Aurora-A蛋白高表达,且与肿瘤的预后有密切关系.其可能成为衡量脑胶质瘤预后的指标和新的治疗靶点.  相似文献   

9.
目的 探讨染色质重塑因子1(RSF-1)在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2010年1月~2013年4月手术切除的121例胶质瘤组织和2017年6月~2018年9月颅脑损伤内减压术中切取的50例正常脑组织RSF-1的表达水平。胶质瘤病人随访时间截止至2019年4月。多因素Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人生存预后的因素。结果 免疫组化染色结果显示胶质瘤组织RSF-1高表达率(66.12%,80/121)明显高于正常脑组织(0%;P<0.001)。免疫印迹法检测结果显示,胶质瘤组织RSF-1蛋白表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),而且,随胶质瘤级别增高,RSF-1蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和RSF-1高表达是胶质瘤病人总生存期和无进展生存期缩短的独立影响因素(P<0.05)。RSF-1高表达病人总体生存期[中位数(M):13个月;四分位间距(IQR):11~26个月]较低表达者(M:26个月;IQR:20~36个月)明显缩短(P<0.05)。 RSF-1高表达病人无进展生存期(M:11个月;IQR:7~23个月)较低表达者(M:21个月;IQR:16~28个月)明显缩短(P<0.05)。结论 RSF-1高表达可能预示着胶质瘤病人的不良生存预后  相似文献   

10.
目的 研究线粒体分裂蛋白DRP1在胶质瘤中的表达和转录水平及其与患者预后的关系.方法 收集中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)中mRNAseq_325、癌症基因组图谱(TCGA)的胶质瘤数据和GEO数据库中的胶质瘤数据(GSE16011),以及适量的临床组织样本进行DRP1 mRNA与不同胶质瘤级别之间的转录分析,再...  相似文献   

11.
目的 探讨人脑胶质瘤组织含杆状病毒IAP重复蛋白2(BIRC2)表达变化及临床意义。方法 从GEO数据库获取人脑胶质瘤的基因表达芯片进行差异表达基因分析,并借助TCGA数据库对筛选出的BIRC2基因在人脑胶质瘤中的表达及预后进行分析,同时通过GSEA分析BIRC2在人脑胶质瘤中的作用机制进行预测。结果 从GEO数据库筛选GSE66354芯片中筛选出BIRC2为上调表达基因。TCGA数据库分析结果表明,BIRC2在多形性胶质母细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织(P<0.05),预后分析表明BIRC2高表达胶质瘤病人预后更差(P<0.05),GSEA分析显示BIRC2的作用主要发生在蛋白质翻译启动等过程。结论 本文结果提示BIRC2可能与人脑胶质瘤的发生、发展有关,检测BIRC2基因可用于评估人脑胶质瘤病人预后。  相似文献   

12.
目的 探讨趋化素样因子超家族(CMTM)1、CMTM6表达水平与胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2016年1月~2019年6月手术切除的胶质瘤组织96例和颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织40例(对照组),采用免疫组织化学染色检测CMTM1、CMTM6的表达水平。随访24个月,记录胶质瘤病人生存情况。结果 胶质瘤组CMTM1和CMTM6高表达率[分别为64.58%(62/96)、67.71%(65/96)]明显高于对照组[分别为25%(10/40)、20.00%(8/40);P<0.01]。胶质瘤组织CMTM1与CMTM6表达水平呈正相关(r=0.837,P<0.001)。本文96例随访2年,死亡37例,生存59例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,CMTM1过表达、CMTM6高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,CMTM1、CMTM6高表达组2年累积生存率(分别为50.15%、52.05%)明显低于表达组(分别为79.85%、84.95%;P<0.05)。结论 胶质瘤组织CMTM 1、CMTM 6呈高表达,与病人的不良生存预后有关。  相似文献   

13.
目的 探讨环状RNA circ-0014359(简称circ-0014359)在胶质瘤组织中的表达及意义。方法 实时定量PCR法检测118例胶质瘤组织和60例正常脑组织circ-0014359的表达水平。以circ-0014359表达量中位数为截断值,分为高表达和低表达。随访结束时间为2019年6月,总生存期(OS)为术后第1天至死亡或最后一次随访,无进展生存期(PFS)为术后至第一次发生疾病进展或任何原因死亡的时间。结果 胶质瘤组织circ-0014359表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05)。随胶质瘤病理级别增高,circ-0014359表达水平明显增高(P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,circ-0014359高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,高表达组OS和PFS[分别为(25.31±8.03)个月和(15.22±3.13)个月]明显低于低表达组[分别为(35.19±7.03)个月和(19.32±2.84)个月;P<0.05]。结论 胶质瘤组织circ-0014359呈高表达,并且与不良预后有关。  相似文献   

14.
目的 探讨细胞分裂周期相关7样蛋白(CDCA7L)在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年1月至2013年5月手术切除的112例胶质瘤组织和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的45例正常脑组织中CDCA7L的表达水平,根据染色情况将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。胶质瘤病人随访截止2019年6月,记录总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)。结果 胶质瘤组织CDCA7L高表达率(66.96%,75/112)明显高于正常脑组织(17.78%,8/45;P<0.05)。高级别胶质瘤组织CDCA7L高表达率(79.41%,54/68)明显高于低级别胶质瘤(47.73%,21/44;P<0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,CDCA7L高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,高表达组中位OS(21个月,四分位区间16~41个月)和中位PFS(18个月,四分位区间13~38个月)均明显低于低表达组[分别为60个月(48~65个月)和45个月(41~52个月);P<0.05]。结论 胶质瘤组织CDCA7L呈高表达,而且与胶质瘤不良生存预后和肿瘤进展有关。  相似文献   

15.
目的 探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRIP1)在胶质瘤中的表达及其与病人预后的相关性.方法 从GEO数据库GPL570平台选取三个BRIP1基因表达谱芯片(GSE4290、GSE50161和GSE74195)分析胶质瘤BRIP1的表达情况.使用TC-GA下载有关胶质瘤BRIP1表达、生存率和临床特征的数据,多因素...  相似文献   

16.
目的 探讨硫酸软骨素合酶1 (CHSY1)在脑胶质瘤中的表达及临床意义.方法 从Gliovis下载CHSY1在TCGA、CG-GA和Rembrandt数据库中的基因表达数据和对应的临床数据,将CHSY1表达量由低到高排序,前50%为低表达组,后50%为高表达组.利用TIMER在线网站分析CHSY1在脑胶质瘤中的表达与免...  相似文献   

17.
目的 探讨糖磺基转移酶2(CHST2)在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法 从Gliovis在线网站获取TC-GA、CGGA、Rembrandt数据集,分析CHST2表达水平与胶质瘤病理特征、生存预后、免疫细胞浸润的关系.结果 胶质瘤母细胞瘤(GBM)组织CHST2表达水平较低级别胶质瘤(LGG)明显增高(P<0...  相似文献   

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