姜黄素对糖尿病大鼠视网膜组织中低氧诱导因子-lα表达的影响

目的探讨低氧诱导因子-lα(HIF-1α)在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及姜黄素早期干预对其表达的影响。方法将36只大鼠随机分为2组:对照组(10只)和造模组(26只)。将造模组大鼠单次腹腔注射0.1%链脉佐菌素(STZ)60mg·kg-1建立糖尿病视网膜病变动物模型。造模成功20只,另6只造模不成功未纳入实验。将造模成功的20只大鼠再随机分为糖尿病视网膜病变组和姜黄素治疗组,每组10只。模型建立成功后第2天开始,姜黄素治疗组给予2%姜黄素混悬液200mg·kg-1灌胃,连用8周;对照组及糖尿病视网膜病变组分别给予等量的1%羧甲基纤维素灌胃,连用8周。8周后,各组大鼠视网膜视网膜组织分别行免疫组织化学检测HIF-1α的表达,使用透射电子显微镜观察视网膜感光细胞的结构,使用酶联免疫吸附试验检测HIF-1α的表达水平。结果与对照组比较,糖尿病视网膜病变组、姜黄素治疗组视网膜组织中HIF-1α表达水平均明显升高(均P<0.05);与糖尿病视网膜病变组比较,姜黄素治疗组视网膜组织中HIF-1α表达水平明显降低(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,糖尿病视网膜病变组含有大量的HIF-1α阳性细胞,姜黄素治疗组视网膜组织中HIF-1α表达明显少于糖尿病视网膜病变组;糖尿病视网膜病变组光感受器内外节水肿,毛细血管内皮细胞和周细胞染色体边集;姜黄素治疗组大鼠视网膜超微结构的改变轻微。结论早期糖尿病大鼠视网膜组织中有HIF-1α的表达,姜黄素可通过下调HIF-1α来延缓DR的发展。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达

目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P＜0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.     

抗人SDF-1多克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究抗人基质细胞衍生因子(SDF-1)多克隆抗体对糖尿病大鼠(DM)视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,为抗SDF-1多克隆抗体用于防治糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopa-thy,DR)提供实验依据。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射,建立DM动物模型。治疗组,用抗人SDF-1多克隆抗体治疗,对照组和非治疗组只给予等量生理盐水。结果:对照组大鼠视网膜VEGF的含量为(4.25±0.81)ng/ml,未治疗组大鼠视网膜VEGF的含量为(13.32±1.12)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠视网膜VEGF的含量为(6.73±1.25)ng/ml,同未治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:抗人SDF-1多克隆抗体抑制糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子的表达。     

糖尿病视网膜病变中血管内皮细胞生长因子与血管病变的关系

目的 :研究糖尿病大鼠视网膜病变 ( DR)时血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)与血管器质性改变的关系。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)及糖尿病 1月组 ( M1)、3月组( M3 )、5月组 ( M5)。分别在视网膜血管铺片上行 VEGF原位杂交、免疫组化 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果 :1周细胞数量 M1组与 M组相比无差别 ( P>0 .0 5 ) ,M3 及 M5组与 M组相比明显减少 (分别 P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 ) ;2毛细血管形态以 M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管 ;3VEGF原位杂交仅 M5组表达为 34% ;4VEGF免疫组化仅 M5组有表达 ,为 5 6% ;5血管的透射电镜观察 M组未见异常改变 ,从 M1组开始出现异常改变 ,以 M5组最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论 :DR时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后。     

鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的探讨鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 110只Wistar大鼠,随机选10只为空白对照组,其余100只大鼠行链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,造模成功后分为糖尿病模型组和鱼精蛋白治疗组。模型组再分为观察1、2、3、4、5月亚组(M1、M2、M3、M4、M5组),治疗组分为治疗1次、2次和3次亚组(T1、T2和T3组)。T1组大鼠在造模3月后行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白1次,T2组在造模3、4月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共2次,T3组在造模3、4、5月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共3次,每次50μg,5μL。各治疗组大鼠均在注药结束1周后处死,以酶联免疫吸附法检测血清中和左眼玻璃体中VEGF蛋白的含量,并摘取右眼石蜡包埋作病理切片,行HE染色,观察视网膜形态学改变。结果观察期内糖尿病大鼠眼玻璃体和血清中VEGF的表达逐渐升高(P<0.05);经鱼精蛋白注射2次后的大鼠,其玻璃体中VEGF的表达较未注药组降低(P<0.05),且治疗3次后降低更明显(P<0.01);而治疗组血清中VEGF的表达较相应时间模型组大鼠无明显变化。大鼠视网膜HE染色可见糖尿病模型组视网膜内层增厚,局部中断、内外核层细胞排列紊乱,出现血管增殖,而治疗组视网膜病变明显好转。结论鱼精蛋白作为一种有效的VEGF抑制剂,经玻璃体腔注射,可能为治疗糖尿病视网膜新生血管及眼部其他新生血管提供新的药物选择。     

糖尿病大鼠视网膜VEGF表达与血-视网膜屏障损伤的实验研究

目的 观察糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达及早期血-视网膜屏障的改变,探讨二者之间的关系.方法 选取62只健康SD大鼠,应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(N)、糖尿病0.5月组(DM0.5)、糖尿病1月组(DM1)、糖尿病3月组(DM3)及糖尿病5月组(DM5).分别行RT-PCR及Western Blot等实验方法,从mRNA及蛋白水平检测大鼠视网膜VEGF的表达程度.同时应用伊文思蓝法测量血-视网膜屏障的损伤.结果 正常对照组大鼠视网膜有VEGF mRNA及蛋白的表达,DM0.5组表达开始增高(P＜0.05),随病程延长,表达量逐渐增高,至DM5组视网膜VEGF表达量约为正常对照的2倍(P＜0.05).伊文思蓝法结果显示糖尿病大鼠视网膜血管渗漏较正常大鼠增强,DM0.5组鼠即有增高(P＜0.05),随病程延长,渗漏逐渐增强,至DM5组,伊文思蓝渗漏量约为正常对照的6倍(P＜0.05).结论 早期糖尿病大鼠血-视网膜屏障损伤,VEGF作为一种血管渗漏性因子可能在此过程中起重要作用.     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

Ang-1治疗大鼠糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 观察玻璃体腔注射血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠视网膜新生血管形成及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取健康SD大鼠60只,随机抽取其中15只作为正常对照组,不予处理.另外45只行左下腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,喂养3个月后分别行眼底血管荧光造影检查确立大鼠出现糖尿病视网膜病变(DR)即为成模.将成模大鼠再次随机分为DR对照组和Ang-1治疗组(每组15只).DR对照组行双眼玻璃体腔注射PBS缓冲液5 μL,Ang-1治疗组双眼玻璃体腔注射5 μL浓度为160 mg·L-1的Ang-1.3 d后重复上述处理1次,继续观察3 d后处死各组大鼠,摘除眼球,取出视网膜行免疫组化检测比较VEGF的表达;常规病理切片HE染色比较突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数.结果 DR对照组、Ang-1治疗组VEGF的表达与正常对照组比较明显增加(P<0.05),Ang-1治疗组VEGF表达比DR对照组明显减少(P<0.05).DR对照组、Ang-1治疗组突破内界膜细胞数比正常对照组明显增加,而Ang-1治疗组新生血管细胞核数较DR对照组明显减少(P<0.05).结论 玻璃体腔注射Ang-1能明显减低VEGF的表达,减少视网膜新生血管芽的生成;其抑制糖尿病大鼠眼底新生血管的生成及渗漏可能是通过抑制VEGF的表达而发挥作用.     

内皮抑素与VEGF在糖尿病视网膜的变化及川芎嗪的保护作用

目的：探讨糖尿病大鼠眼视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与眼组织内皮抑素（ES）的变化以及川芎嗪对其的影响。方法：选择健康成年SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组以及川芎嗪治疗组（川芎嗪组）。一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况,并按ELASA法检测各组组织中内皮抑素含量变化。结果：随着病程延长,糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强,内皮抑素含量增高;川芎嗪组ES水平始终低于糖尿病组（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和内皮抑素含量的变化在糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展过程中起重要作用。川芎嗪能反馈调节STZ大鼠血管生成抑制因子ES的表达,促进DR的修复。     

视黄醇结合蛋白4与老年2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的:探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)与老年2型糖尿病视网膜病变(DR)发生的相关性。方法:选择60岁及以上2型糖尿病患者210例,其中不伴视网膜病变的2型糖尿病108例为对照组(T2DM组),102例视网膜病变的患者为观察组(DR组)。根据眼底病变程度将DR组分为非增殖期组69例(NPDR组)和增殖期组33例(PDR组),分别比较T2DM组与DR组、NPDR组与PDR组的临床参数及生化指标,进一步行logistic回归分析以明确DR的独立危险因素。结果:与T2DM组比较,DR组的病程明显延长,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)及RBP4水平明显增高(P<0.01)。与NPDR组比较,DR组的病程延长,空腹血糖、HbA1C及RBP4水平亦增高(P<0.05)。logistic回归分析示糖尿病病程、HbA1C、RBP4均为DR的独立危险因素(P<0.01)。结论:糖尿病病程、HbA1C、RBP4均为DR发生的危险因素。     

血管内皮生长因子在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜的表达，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病，制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果 VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3月时，尚可见视网膜血管的阳性反应。6月时，阳性反应范围又扩大致视杆内节和色素上皮细胞，结论 随病程进展，VEGF在视网膜的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生，发展中起重要作用。     

Diabetic retinopathy: VEGF, bFGF and retinal vascular pathology

Background Previous research indicated that the development of diabetic retinopathy ( DR) is closely related to the excessive expression of growth factors. This paper was to study the relationship of DR with vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and the retinal vascular pathological change.Methods Fifty-five Wistar rats, weighing 100 -200 g, were selected and randomly divided into four groups: control group (no streptozocin injection, n =10), M1 group (streptozocin induced diabetes for 1 month, n =15), M3 group (streptozocin induced diabetes for 3 months, n =15), and M5 group (streptozocin induced diabetes for 5 months, n =15). In situ hybridization and immunohistochemistry were used to investigate the expressions of bFGF and VEGF on retinal vascular, and retinal vessels were observed by transmission electron microscope.Results There was no difference in the number of pericytes between M1 and control group (P > 0. 05), but the number of pericytes decreased obvi     

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病3个月组（DM3）和糖尿病6个月组（DM6）,采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型.     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

链脲佐菌素构建糖尿病小鼠视网膜病变模型及评价

目的 建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠视网膜病变模型,研究早期糖尿病小鼠视网膜的病理改变及其发展过程中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR1、VEGFR2）在动物模型中的表达情况。方法 6～8周龄C57BL/6J小鼠腹腔连续注射STZ（55 mg/kg）5 d,注射后1周时测量空腹血糖浓度,将糖尿病模型建立成功的小鼠与对照组小鼠均喂养5个月。注射后5个月时,通过石蜡切片H-E染色、伊文思蓝灌注造影、视网膜血管网铺片等方法分析糖尿病小鼠视网膜组织形态变化。通过实时定量PCR、蛋白质印迹法分析糖尿病视网膜病变过程中VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2的表达情况。结果 与对照组相比,注射后1周、1～5个月时模型组小鼠血糖水平均升高（均高于16.5 mmol/L）,差异均有统计学意义（P均<0.01）。注射后5个月时模型组小鼠视网膜全层变薄,感光细胞层、内核层及外核层细胞数量减少,排列紊乱;血管走行迂曲,出现渗漏及渗漏斑;血管内皮细胞数量增加,形态改变,周细胞数量减少,可见无细胞毛细血管、管腔闭塞;VEGF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白质和mRNA表达均增加,与对照组相比差异均有统计学意义（P均<0.01）。结论 成功构建糖尿病小鼠视网膜病变模型,该模型表明在糖尿病发展5个月后出现增殖性糖尿病视网膜病变,且糖尿病小鼠视网膜中VEGF、VEGFR1和VEGFR2表达水平均上升。     

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的 本研究旨在对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价.方法 雄性SD大鼠75只,随机分为空白组（30只）和糖尿病组（45只）.采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数.视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、色素上皮细胞衍生因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白（occludin）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1）表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶（aldose reductase,AR）活性的改变.结果 与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加.视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少.其视网膜中的VEGF表达增加（IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25 ±0.03）,PEDF表达减少（IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04）,与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70％,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍.结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行.     

血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子与糖尿病大鼠视网膜早期血管病变的关系

目的　观察糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子 (VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)作用的关系 ,在理论上指导临床工作。方法　将 55只大鼠建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) 1 0只 ,糖尿病 1个月组 (M1 )、3个月组 (M3)、5个月组 (M5)各 1 5只。标本制成视网膜血管铺片 ,行bFGF、VEGF原位杂交、免疫组织化学 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果　 (1 )视网膜消化铺片 :见周细胞数量 :M1 组与M组相比差异无显著意义 (P >0 0 5) ,而M3组及M5组与M组相比明显减少 (均P <0 0 1 )。毛细血管形态以M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管。 (2 )VEGF原位杂交 :仅M5组表达为 34 %。 (3)VEGF免疫组织化学 :M5组有表达 ,为 56 %。bFGF原位杂交从M3组开始有表达 ,为 78% ;M5组增至 89% ,bFGF免疫组织化学也从M3组开始 ,为 56 % ;M5组增至 89%。 (4)血管的透射电镜观察 :M组未见异常改变 ,从M1 组开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论　糖尿病大鼠视网膜病变时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后 ,VEGF作用在bFGF     

增殖型糖尿病性视网膜病变动物模型的建立

目的建立模拟人类增殖型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的动物模型,并确证其价值。方法链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60 mg/kg腹腔注射造成SD大鼠糖尿病模型1个月后行VEGF玻璃体注射制造增殖型糖尿病眼底病变模型(C组),观察造模后不同时间荧光素眼底血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)改变及有无CD105标记阳性的视网膜毛细血管内皮细胞,并与传统的非增殖型糖尿病眼底病变大鼠模型(B组)作比较。结果 FFA结果显示:正常组无1例观察到异常荧光;B组大鼠仅观察到背景荧光的增强;C组大鼠不仅出现了背景荧光增强、大血管扭曲和毛细血管扩张、视网膜血管荧光素渗漏、视网膜内出血等临床中常见的非增殖期病变,还观察到了视网膜新生血管这种增殖期糖尿病性视网膜病变特有的体征。光镜观察视网膜血管渗漏情况及免疫组化CD105标记视网膜内增殖的新生血管内皮细胞情况显示:正常组及B组大鼠无1例视网膜微血管碳素颗粒渗漏,CD105均为阴性;C1组(VEGF玻璃体注射后2周):仅观察到神经节细胞层大血管有碳素颗粒的渗漏,CD105阴性;C2组(VEGF玻璃体注射后4周):除C1组病变外,还可观察到外核层有渗漏至血管外的碳素颗粒,CD105阳性;C3组(VEGF玻璃体腔注射后8周):除C2组病变外,还可观察到黄斑区水肿、渗出等病理改变、广泛的微血管渗漏,CD105阳性。结论该动物模型成功地观察到视网膜新生血管,并与出现增殖内皮细胞的病程一致,经FFA及免疫组化CD105标记验证有很好的应用价值,并且周期短、更经济,为临床筛选药物研究提供了理想动物模型。