三氮唑核苷治疗慢性丙型肝炎的试点性研究

干扰素-α对减轻慢性丙型肝炎肝细胞损伤和炎症程度有效。不幸的是干扰素并非都有效,疲劳、抑郁、骨髓抑制以及自体免疫性甲状腺病等副作用往往限制了它的应用。三氮唑核苷是一核苷类似物,对RNA病毒包括HCV有广谱抗病毒活性。本文报道了三氮唑核苷治疗13例慢性丙型肝炎感染者达6个月的初步研究结果。病人与方法:受试者为成年慢性丙型肝炎感染患者、血清抗-HCV阳性或肠道外接触虹液或血制品者。入选前血清转氨酶持续升高至少6个月,两次血清ALT检查(相隔至少1个月)值是正常上限的两倍以上。肝活检后,口服三氮唑核苷每日二次,6个月为一疗程。冶疗开始600mg/d,2个月后剂量增至1000mg/d,4个     

试评核苷类药对肝炎病毒的治疗

抗病毒治疗已成为当前病毒性肝炎治疗学中的研究热点。研究较多的药物是干扰素和核苷类抗病毒药,至今已有十多种核苷类药用于抗疱疹病毒、艾滋病病毒和肝炎病毒。 1、在乙型病毒(HBV)感染治疗方面阿糖腺苷(ara-A)是使用较早的一种核苷类药物。ara-A具有抗嗜肝DNA病毒的作用,进入细胞后被细胞腺苷激酶磷酸化为单磷酸、二磷酸和三磷     

维生素E对柯萨奇B3病毒感染的心肌细胞保护作用的研究

目的 探讨维生素E抗柯萨奇病毒及对感染病毒的心肌细胞的保护作用。方法 应用一定浓度的维生素E作用于柯萨奇病毒B3感染的心肌细胞，待病毒对照组细胞病变达 时，以MTT法测定细胞存活率，应用全自动生化分析仪测定细胞上清液中的心肌酶活性。结果 实验组的细胞存活率明显高于病毒对照组，心肌酶活性明显低于病毒对照组。结论 维生素E有一定的抗病毒作用，并对病毒感染的心肌细胞具有保护作用。     

MicroRNAs对HIV-1复制的调节作用及应用展望

微小核糖核酸(miRNAs)一种非编码小RNAs,在1型艾滋病病毒(HIV-1)感染的发展和转归中发挥重要作用。miRNAs通过直接作用于HIV RNA,或者通过间接调节细胞辅助因子和抗病毒因子抑制病毒复制,miRNAs也可以通过调节T细胞活化促进HIV感染。本文主要回顾在HIV-1感染者体内,异常表达的miRNAs通过多种途径促进病毒感染或者维持潜伏感染,及在感染过程中的生物调节作用。进一步研究miRNAs及其作用靶点在HIV-1感染者体内的作用可能为抗病毒治疗开启一个新的窗口。     

病毒性心肌炎的免疫研究进展

病毒性心肌炎的发病机理主要包括病毒直接侵犯心脏及免疫反应对心肌的损伤二个方面。大量研究表明:T细胞介导的免疫及自身免疫反应对心肌的损伤在本病发病中起至关重要的作用;NK细胞的抗病毒功能及其对病毒感染心肌细胞的攻击杀伤在发病中起不同意义的作用.在本病的免疫防治方面,除对传统的免疫抑制治疗作进一步研究外,近些年来提出了一些新的免疫防治方法,主要包括:针对T细胞的免疫抑制治疗,提高机体抗病毒能力及特异性主动和被动免疫几个方面。     

病毒的抗凋亡机制

宿主可利用细胞凋亡机制来对抗病毒的侵入。在细胞凋亡发生过程中,宿生细胞与病毒蛋白及核酸均被破坏。对机体来说,为防止病毒扩散,及时清除掉受病毒感染的细胞比保护它更有益。反之,延长受感染细胞的寿命则对病毒复制有利。受病毒感染细胞的凋亡可由病毒特异性的细胞毒T细胞（CIL）介导,也可以在无外界信号刺激情况下自发产生。即使在无抗病毒免疫反应的情况下,有些病毒如疮疹病毒、痘病毒、昆虫杆状病毒等的复制过程也可伴有感染细胞的调亡。但有些病毒如互型人类T细胞白血病病毒（Hll．VI）和乙型肝炎病毒等的复制过程中,并不…     

慢性乙型肝炎的免疫治疗研究进展*

临床上应用的抗乙型肝炎病毒（HBV）药物主要有干扰素和核苷（酸）类似物两类,在大多数慢性HBV感染者即使经过长期的抗病毒治疗仍不能彻底清除病毒。感染的控制和病毒的清除有赖于机体的免疫系统。感染慢性化与机体特异性免疫功能,尤其是细胞免疫功能低下密切相关。通过增强抗HBV感染的免疫治疗是被人们寄予厚望的一种治疗策略。目前研究的热点主要包括免疫激动剂、特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）负调节分子阻断剂、特异性CTL调节分子激动剂或佐剂、治疗性疫苗、特异性T细胞受体（TCR）转基因技术、携带嵌合抗原受体的T细胞和多糖类物质等,本文对近年来这方面的研究进展进行了综述。     

慢性乙型肝炎的免疫治疗研究进展

临床上应用的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物主要有干扰素和核苷(酸)类似物两类,在大多数慢性HBV感染者即使经过长期的抗病毒治疗仍不能彻底清除病毒。感染的控制和病毒的清除有赖于机体的免疫系统。感染慢性化与机体特异性免疫功能,尤其是细胞免疫功能低下密切相关。通过增强抗HBV感染的免疫治疗是被人们寄予厚望的一种治疗策略。目前研究的热点主要包括免疫激动剂、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)负调节分子阻断剂、特异性CTL调节分子激动剂或佐剂、治疗性疫苗、特异性T细胞受体(TCR)转基因技术、携带嵌合抗原受体的T细胞和多糖类物质等,本文对近年来这方面的研究进展进行了综述。     

病毒感染对细胞凋亡影响的研究进展

病毒感染与宿主细胞凋亡之间存在着密切的关系。宿主细胞主动性凋亡引起被感染细胞死亡，同时达到清除病毒的效果，在机体防御病毒感染中起重要作用；病毒亦主动诱导或抑制宿主细胞凋亡，从而达到在机体内复制产生更多子代病毒并完成生活周期的目的，并造成持续性感染或肿瘤发生。本文对细胞凋亡与病毒感染关系相关研究进行综述，为病毒感染性疾病的发病机制、治疗和抗病毒制剂研究提供新思路。     

病毒性心肌炎的3个感染期,转归,治疗

各种病毒包括人类免疫缺陷病毒 (HIV)均可引起病毒性心肌炎 (VMC) ,其中肠道病毒 (EV )和柯萨奇 B3病毒(CVB3)是引起 VMC最常见的感染因子 ,在急性病毒感染期大约有 5 %的人群引起局限性或弥漫性心肌炎性病变。 VMC的感染过程因人而异 ,可有 3个期 :即病毒感染早期、病毒感染后期、病毒持续感染期。1　病毒感染早期病毒感染后第 1周嗜心肌病毒直接溶解、损伤心肌细胞 ,病毒在心肌细胞内大量复制。动物试验证明 :大鼠心肌感染病毒后 2～ 5天内心肌细胞搏动逐渐减慢以至停止搏动 ,细胞变圆、团缩崩解 ;感染后 48小时心肌酶 :乳酸脱氢…     

抗乙型肝炎病毒的免疫治疗

乙型肝炎病毒侵入人体后,易于形成持续性感染,并诱发各种慢性肝脏疾患。这种持续慢性感染状态,是由于被感染者机体免疫系统对乙型肝炎病毒的特异性耐受所造成。主要是由两个方面因素,一是机体免疫系统对乙型肝炎病毒识别、加工和递呈环节存在障碍;二是病毒感染使宿主细胞免疫信息传递以及病毒变异使得免疫攻击效应减弱或丧失。细胞免疫应答,在抗病毒感染、清除病毒过程中起关键作用。一般地说,乙型肝炎病毒感染的控制是Ⅰ类主要组织相容性抗原限制的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的杀伤作用,被认为是通过裂解、破坏病毒感染的靶细胞来…     

HBV感染免疫应答和免疫治疗新进展

病毒、病毒感染的靶细胞和机体的抗病毒免疫是推动疾病进展的“三架马车”,抗HBV治疗的“爬坡假说”根据宿主免疫应答的特点,提出调节宿主免疫应答的治疗策略可用以弥补单一抗病毒治疗慢性HBV感染的不足.笔者对病毒感染的免疫应答和免疫治疗研究的新进展进行综述.     

HIV感染者合并新型冠状病毒感染情况调查

目的?分析HIV感染者的新型冠状病毒（新冠病毒）感染现状及康复情况,为全面总结HIV感染者合并新型冠状病毒感染的临床特征及预后提供依据。方法?采用方便抽样方法,对2023年1月8—10日在北京地坛医院门诊就诊及随访微信群年龄≥18周岁的HIV感染者发放电子问卷,进行横断面调查分析。结果?共收集电子问卷1247份,男性占94.1%、中位年龄为36.0（30.0, 43.5）岁。自报告新冠病毒感染比例为88.5%,以轻型/普通型为主（95.7%）。HIV感染时长＞10年,年龄≥50岁,普通型/重型,对症治疗/抗生素治疗以及服用抗新冠病毒药物治疗是康复时长＞1周的危险因素;接种≥3针疫苗,服用其他类HIV抗病毒治疗药物,最近1次CD4+ T细胞计数≥500为保护因素。结论?本研究初步发现年龄,HIV感染时长,CD4+ T细胞计数,以及新冠病毒疫苗接种情况、临床表现类型、治疗方式等是新冠病毒感染后康复时长的可能影响因素,为今后在HIV感染者中开展新冠病毒感染情况的相关研究提供了一定的数据支持。     

黄芪对病毒性心脏病的作用

与病毒感染有关的心肌病统称为病毒性心脏病 (VHD)。包括病毒性心肌炎和扩张性心肌病。该病发病机制尚不十分清楚。目前多数人认为是由于某些病毒 (包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肺病毒及流感病毒等 )对心肌细胞的直接损伤并引起机体免疫失控的结果。VHD至今尚无有效的治疗方法。现代药学研究表明 ,黄芪对心血管疾病、血液病及肿瘤等有较好的作用 ,并能改善肝、肾功能及某些物质代谢的异常。本文就黄芪在 VHD方面的实验研究及临床研究作一简单的介绍。1　黄芪的抗病毒作用近年来对黄芪抗柯萨奇病毒研究较多。杨英珍等 (1 987)在感染柯萨奇…     

CD39和CD73与调节性T淋巴细胞研究进展

CD39(ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase-1.NTDPase-1,ENTPD1)是一种钙、镁离子依赖的胞外三磷酸核苷双磷酸水解酶,最早被发现于EB病毒(Epstein-Barr virus)感染的B淋巴细胞,因此最初被认为是EB病毒感染的B淋巴细胞的主要表面标记.它是一个完整的细胞表面膜蛋白,同时具有胞外三磷酸腺苷(ATP)酶和二磷酸腺苷(ADP)酶活性,可将ATP和ADP水解为单磷酸腺苷(AMP),AMP又可在胞外-5'-核苷酸酶CD73的作用下代谢为腺苷.CD39和CD73在体内具有多种功能.CD39和CD73还特异地表达于调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg细胞)表面,构成该细胞免疫抑制功能的一个重要组成部分.     

病毒性心肌炎的中西医学研究概况

病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是感染病毒引起心肌细胞的变性、坏死、间质炎症细胞浸润及纤维渗出为主的疾病。该病是嗜心肌病毒引起的，大多数学者认为发病机制与病毒的直接作用有关，包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主要是T细胞，以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤等。传统的中医学里没有“病毒性心肌炎”之病名，以其临床表现来看，当属心悸、怔忡、胸痹、虚劳、温毒、猝死等范畴，国家标准《中医临床诊疗术语》中将其定名为“心瘅”，系指外感温热病邪，     

趋化因子配体13在常见感染性病原体感染中的表达及意义

趋化因子配体13(C-X-Cmotifchemokineligand13,CXCL13)又称B细胞吸引趋化因子1或B淋巴细胞趋化因子,通过与B细胞、辅助T细胞上的G蛋白偶联趋化因子受体结合,诱导其向生发中心运输,促进B细胞成熟和抗体应答,从而实现对病毒清除以及炎症的快速控制。然而,目前相关研究表明CXCL13水平过高可能导致免疫反应受损,促进疾病进展。CXCL13水平变化可作为反映疾病进展、抗病毒疗效有效指标,并且对疫苗研发有所帮助。因此,本文主要对CXCL13在常见感染性病原体感染如人类免疫缺陷病毒感染、乙型肝炎病毒感染、结核分枝杆菌感染以及SARS-CoV-2感染中的表达及其意义进行综述。     

干扰素在肝炎治疗中的应用

干扰素(IFN)是细胞感染病毒后释放出来的免疫物质，分为Ⅰ型和Ⅱ型，分别由病毒和病毒以外物质诱发。IFN是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒活性的蛋白，其活性的发挥受细胞基因组调节和控制。目前用于临床的IFN有α、β、γ三类，分别由病毒诱导白细胞、纤维母细胞、淋巴样细胞产生；多为基因工程DNA重组制备的产品。主要作用为可抑制病毒mRVA信息的传递，阻止病毒在宿主细胞内繁殖；诱导病毒感染的细胞产生蛋白激酶及2，5寡腺苷合成酶，使病毒合成减少，生长受抑制；近年其治疗肝炎的报道较多。     

氧化苦参碱体外抗病毒性心肌炎试验研究

目的：研究氧化苦参碱对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致的VERO和大鼠原代心肌细胞病变抑制作用、病毒繁殖抑制反应，并测定其对大鼠原代心肌细胞培养上清液中心肌酶（LDH、CK—MB）活性的影响。方法：在VERO细胞、大鼠原代心肌细胞中加入不同稀释度氧化苦参碱后，感染CVB3病毒，观察细胞病变，MTT染色比较各组问活细胞数的变化，病毒繁殖抑制实验比较半数组织感染量（TCID50）的差别；紫外分光光度法测定心肌细胞培养上清液LDH和CK—MB活性。结果：氧化苦参碱在VERO和心肌细胞实验中可有效抑制CVB3病毒引起的细胞病变（P〈0．01）及病毒的繁殖，对心肌细胞释放心肌酶也有一定的抑制作用（P〈0．05）。结论：氧化苦参碱对CVB3病毒感染的VERO和心肌细胞具有保护作朋。在一定浓度下可降低心肌酶的释放。其作用机制尚需做进一步实验来探讨。     

黄芪多糖体外抗病毒性心肌炎试验研究

目的：研究黄芪多糖（APS）对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致的VERO和大鼠原代心肌细胞病变抑制作用、病毒繁殖抑制反应，并测定其对大鼠原代心肌细胞培养上清液中心肌酶（LDH、CK—MB）活性的影响。方法：在VERO细胞、大鼠原代心肌细胞中加入不同稀释度黄芪多糖后，感染柯萨奇B3病毒，观察细胞病变，MTT染色比较各组间活细胞数的变化，病毒繁殖抑制实验比较半数组织感染量（TCID50）的差别；紫外分光光度法测定心肌细胞培养上清液LDH和CK—MB活性。结果：黄芪多糖在VERO和心肌细胞实验中可有效抑制柯萨奇B3病毒引起的细胞病变（P〈0.01）及病毒的繁殖，对心肌细胞释放心肌酶也有一定的抑制作用（P〈0．05）。结论：黄芪多糖对柯萨奇B3病毒感染的VERO和心肌细胞具有保护作用。在一定浓度下可降低心肌酶的释放。其作用机制尚需做进一步实验来探讨。