氧化苦参碱对D-半乳糖致小鼠衰老的影响

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:健康昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型组以及氧化苦参碱低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,除正常对照组外,各组动物给予D-半乳糖0.1 g/kg造模,造模1 h后给药。各组连续腹腔给药30 d后进行跳台实验及Morris水迷宫实验以测定小鼠的学习记忆能力。待行为学指标测完后,将各组小鼠眼静脉丛取血1～2 mL,离心取血清,测定SOD活性以及MDA含量。结果:在水迷宫实验中,模型组较正常对照组小鼠到达终点平台的潜伏期显著延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01),而各给药组较模型组小鼠到达终点平台的潜伏期显著缩短(P0.05或P0.01),穿越平台的次数显著增加(P0.05或P0.01);在小鼠跳台实验中,OMT各剂量均显示出延长平台潜伏期、减少错误次数的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);在血清生化指标检测中,模型组SOD活性显著低于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清SOD活性均较模型组显著增高(P0.05或P0.01);模型组血清MDA含量显著高于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清MDA含量均显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:氧化苦参碱能够增加D-半乳糖致小鼠衰老的学习记忆能力,该作用与其抗氧自由基,减少脂质过氧化有关。     

龟龄集对衰老引起的学习记忆功能障碍的改善作用

目的探讨龟龄集对衰老引起的学习记忆功能障碍的改善作用。方法分别应用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型和自然衰老大鼠模型,考察龟龄集对小鼠跳台实验和大鼠Morris水迷宫等学习记忆功能指标的改善作用,同时考察其对大鼠胸腺、脾脏、睾丸、附睾脏器指数和血液生化指标的影响。结果龟龄集能显著延长模型小鼠的跳台潜伏期(P0.05),明显减少5min内的错误次数(P0.05、0.01)。龟龄集能够缩短自然衰老大鼠定位航行逃逸潜伏期(P0.01),延长空间探索象限滞留时间(P0.05、0.01),增加进入平台次数(P0.05);能够增加睾丸、胸腺、脾脏指数(P0.05),降低血清中丙氨酸转氨酶(ALT)水平(P0.05)。结论龟龄集具有明显改善衰老引起的学习记忆功能减退的作用,同时在提高免疫、改善生殖、保护肝脏方面也具有一定的作用。     

紫苏提取物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察紫苏乙酸乙酯提取物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 90只小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1 g/kg)连续6周,建立亚急性衰老模型。造模的同时,各给药组分别灌胃相应药物(紫苏提取物:150,300,600 mg/kg;迷迭香酸:55,110,220 mg/kg;脑复康阳性对照:500 mg/kg)。42 d后采用跳台、Y迷宫、Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE),对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果紫苏提取物和迷迭香酸能明显改善D-半乳糖所致的衰老体征和自发活动减少,降低跳台错误次数,延长错误潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少达到学会标准的训练次数(P<0.05);缩短逃避潜伏期,延长小鼠在安全台所在象限的游泳时间和游程,增加安全台穿越次数(P<0.05,P<0.01);并能有效地提高衰老小鼠脑SOD和GSH-Px(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO、NOS、AchE(P<0.05,P<0.01),呈量效依赖趋势,还能改善海马CA1区神经细胞受损状态。结论紫苏提取物和迷迭香酸能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍。其机制可能与清除自由基,抑制AchE活性,减少乙酰胆碱(Ach)水解,减轻NO对神经细胞的毒性有关。     

淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠p53/p21信号通路的影响

目的:观察淫羊藿苷对脑衰老模型小鼠p53/p21信号通路的影响,并探讨淫羊藿苷抗衰老的可能机制。方法:将实验小鼠随机分为空白组、模型组、淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组,除空白组外,其他各组通过D-半乳糖诱导建立脑衰老模型。淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组灌胃淫羊藿苷药液,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。用Morris水迷宫评价各组小鼠的学习记忆能力;用ELISA检测各组小鼠血清中T-AOC、GSH-PX、GSH-ST、MDA的表达。用Real time-PCR和免疫组化检测各组小鼠海马中p53和p21的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间都明显增加(P0.01),而小鼠穿越平台次数和目标象限时间则明显较少(P0.01)。与模型组相比,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间均有所较少(P0.01,P0.05),而小鼠越平台次数和目标象限时间有所增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组小鼠血清中T-AOC、GSH-PX、GSH-ST明显降低(P0.01),而MDA明显升高(P0.01);与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组小鼠血清中T-AOC、GSH-PX、GSH-ST均有不同程度升高(P0.01,P0.05),而MDA则有所降低(P0.01)。与空白组比较,模型组小鼠海马中p53、p21 mRNA和蛋白表达水平升高(P0.01)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组和淫羊藿苷高剂量组小鼠海马中p53、p21 mRNA和蛋白表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论:淫羊藿苷具有延缓衰老作用,其机制可能与其抑制衰老信号通路p53/p21有关。     

泽兰多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的探讨泽兰多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法以小鼠脑、肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含有量为指标,维生素C为对照药物,考察小鼠灌胃高、中、低剂量[100、200、300 mg/(kg·d)]多糖对腹腔注射D-半乳糖致衰老模型的影响。结果与模型组比较,多糖组T-SOD、GSH-PX、CAT活性均显著提高(P0.05,P0.01),MDA含有量均显著降低(P0.01)。结论泽兰多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有较强的抗氧化作用,值得进一步开发。     

锁阳不同提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠海马CA1区神经元的影响

目的比较锁阳不同提取物对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠海马CA1区神经元的影响,找出锁阳提高学习记忆能力的最主要活性部位。方法采用HE染色及尼氏染色法观察各组小鼠海马CA1区神经元的变化情况。结果与模型组比较,给药组中锁阳乙酸乙酯提取物组小鼠海马神经元数目明显多于模型组(P0.05),神经元排列相对规则,核仁清晰明显,而锁阳水提取物及乙醇提取物组的小鼠海马CA1区神经元与模型组相比有所改善,但改善不明显。结论锁阳乙酸乙酯提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠海马CA1区神经元保护作用最佳。     

人参-三七-川芎提取物延缓高糖诱导的小鼠血管衰老的机制探讨

目的:从单磷酸腺苷活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)通路探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管衰老的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为空白组和高糖组,高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ),并用高脂饮食连续性喂养7个月后再次随机分组,分为模型组、人参-三七-川芎提取物低剂量组(0.819 g·kg~(-1))、人参-三七-川芎提取物高剂量组(1.638 g·kg~(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg~(-1)),灌胃给药,每天1次,连续9周,期间检测小鼠体质量和血糖变化。给药结束后,苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠胸主动脉形态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠胸主动脉周期蛋白依赖激酶抑制因子2A(p16),周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21),AMPK,p-AMPK,mTOR,pmTOR,肝激酶B1(LKB1),p-LKB1,核糖体蛋白s6激酶(p70s6k),p-p70s6k蛋白表达情况。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量显著降低、血糖显著升高(P0.01),在药物干预9周后,各给药组小鼠体质量无明显差异,血糖值较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。与空白组相比,模型组内膜损伤严重且有增生,中膜明显增生且排列不整齐,给药各组内膜损伤不明显,中膜少量增生,p16,p21,mTOR,p-mTOR,p70s6k,p-p70s6k蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),AMPK,p-AMPK,LKB1,p-LKB1蛋白表达明显下降(P0.05,P0.01)。药物干预后,各给药组p16,p21,mTOR,p-mTOR,p70s6k,p-p70s6k蛋白表达明显下降(P0.05,P0.01),AMPK,p-AMPK,LKB1,p-LKB1蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:高糖能够诱导小鼠主动脉衰老,人参-三七-川芎提取物可能通过AMPK/mTOR通路改善由高糖诱导的小鼠主动脉衰老。     

槐米提取物对衰老模型小鼠运动能力的影响及机制研究

目的探讨槐米提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠运动能力的影响及相关机制。方法采用小鼠颈背 部皮下注射D-半乳糖（500 mg·kg-1）建立衰老小鼠模型,每日1 次,连续9 周。将48 只小鼠随机分为6 组：空 白组、模型组、维生素C 组（200 mg·kg-1）和槐米提取物低、中、高剂量组（100、200、400 mg·kg-1）,造模第 5 周开始,同时灌胃相应药物（10 mL·kg-1）,每日1 次,连续4 周。观察小鼠的行为变化并定时记录小鼠体质 量;通过行为学疲劳实验和负重游泳实验考察小鼠的运动能力;测定小鼠胸腺、脾脏及脑组织的脏器指数;检 测血清及脑组织中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量; 采用HE 染色法观察小鼠脑组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠的在棒时间及游泳时间显著缩短 （P＜0.01）;小鼠胸腺、脾脏及脑指数明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠血清及脑组织中MDA 含量明显增高 （P＜0.05,P＜0.01）,T-SOD、GSH-Px 活性明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。与模型组比较,槐米提取物中剂 量组小鼠的在棒时间和游泳时间明显延长（P＜0.05）,小鼠胸腺指数明显升高（P＜0.05）;槐米提取物中、低剂 量组小鼠的血清T-SOD、GSH-Px 活性显著升高（P＜0.01）,脑组织中T-SOD 活性显著升高（P＜0.01）,血清及 脑组织中的MDA 含量显著降低（P＜0.01）。结论槐米提取物可提高衰老模型小鼠的运动能力,其作用机制可 能与提高机体内抗氧化酶活性、降低脂质过氧化有关。     

锁阳不同提取物对衰老模型小鼠记忆的影响

目的研究锁阳改善D-半乳糖致衰老模型小鼠记忆的活性部位,明确其改善记忆与抗氧化能力之间的关系。方法采用Morris水迷宫测试各给药组小鼠的学习记忆能力;用试剂盒测试SOD及GSH-Px的活性。结果锁阳乙酸乙酯提取物能够明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力(P0.05),也能提高小鼠血液中SOD和GSH-Px的活性(P0.05)。结论锁阳乙酸乙酯提取物是改善衰老模型小鼠记忆的活性部位,其作用可能与其增强SOD和GSH-Px的活性有关。     

菟丝子对亚急性衰老模型小鼠皮肤中相关指标的影响

目的:观察菟丝子对亚急性衰老模型小鼠皮肤中相关指标的影响,揭示菟丝子延缓衰老的作用机制。方法:采用醇水双重提取法制备菟丝子提取物,采用D-半乳糖颈背部皮下注射复制小鼠亚急性衰老模型,给药组小鼠灌胃给予不同剂量药物,试验结束时检测小鼠皮肤匀浆中相关指标及观察形态学变化。结果:高、中剂量菟丝子能够显著提高衰老模型小鼠皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(Hyp)、皮肤水分(water)的含量(P<0.01或P<0.05),降低丙二醛(MDA)、脂褐质(Lf)含量(P<0.01或P<0.05)。衰老皮肤的形态学得到改善。结论:菟丝子能够有效延缓模型小鼠的皮肤老化,结合有关研究说明菟丝子能从多层面起到延缓衰老作用。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

清肺理痰方各有效成分组对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

目的：D-半乳糖sc建立亚急性衰老小鼠模型,研究豆丹的抗衰老作用。方法：将实验动物随机分为7组,分别为正常对照组、衰老模型组、西洋参组（0.5 g·kg^-1）、豆丹水提液高（2.8 g·kg^-1）、低剂量组（1.4 g·kg^-1）、豆丹醇提液高（12.5 g·kg^-1）、低剂量组（6.25 g·kg^-1）。造模14 d后开始给药,给药14 d后测定负重游泳时间、脏器系数、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏及脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝及脑组织丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,衰老模型组负重游泳时间、脏器指数、SOD及GSH-Px均降低,MDA含量增加,且均有显著性差异（P<0.05或P<0.01）;与衰老模型组比较,豆丹水提液、醇提液均能显著延长负重游泳时间（P<0.05或P<0.01）,提高脏器指数（P<0.05）,提高SOD,GSH-Px活性（P<0.05或P<0.01）,降低MDA含量（P<0.05）,且对雌雄小鼠的作用大体相当。结论：豆丹可能通过提高机体免疫、抗脂质过氧化和清除氧自由基的能力来发挥抗衰老的作用。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

半夏总生物碱对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:研究半夏总生物碱(TAPT)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的影响并初步探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠100只,随机分为5组,即正常对照组,模型组,TAPT低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg.kg-1),每组20只。模型组和TAPT组给予120 mg.kg-1的D-半乳糖注射液(sc,每天1次,连续8周),建立学习记忆障碍的衰老小鼠模型,对照组给予等量生理盐水;同时,TAPT各组给予对应浓度的TAPT药液(ig,每天1次,连续8周),对照组及模型组给予等量蒸馏水。采用跳台法和Y迷宫评价法测试TAPT对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,采用比色法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果:TAPT低、中、高剂量组小鼠Y迷宫训练时达标所需总次数减少,分别为(21.9±2.9),(20.8±3.2),(19.7±2.8)次;Y迷宫记忆测试时错误次数也明显减少,分别为(3.8±1.4),(3.2±1.7),(1.7±1.1)次;模型组小鼠脑组织SOD活性明显降低(28.98±13.08)U.mg-1,MDA及AChE含量明显增加(2.78±0.21)nmol.mg-1,(1.05±0.16)U.mg-1;经TAPT干预后,各剂量组小鼠脑组织中SOD活性增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);中、高剂量组AChE含量显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:应用TAPT干预D-半乳糖诱导的衰老小鼠,可明显改善其学习和记忆功能,这可能与其具有抗氧化作用及抑制AChE的活性有关。     

五味子-淫羊藿混合提取物对D-半乳糖致脑衰老小鼠学习记忆能力的改善作用

目的:研究五味子与淫羊藿混合提取物(SEE)对D-半乳糖诱导脑衰老小鼠学习记忆的影响,并探讨其相关机制。方法:将ICR小鼠随机分为5组,即空白组(蒸馏水灌胃,生理盐水皮下注射),衰老模型组(蒸馏水灌胃,D-半乳糖220 mg·kg~(-1)皮下注射),150,300,600 mg·kg~(-1)SEE组(SEE灌胃,D-半乳糖皮下注射)连续给药7周。通过避暗实验及跳台实验观察SEE对小鼠学习记忆能力的影响。应用水溶性四氮唑-1(water soluble tetrazolium-1,WST-1)法及硫代巴比妥酸法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力与丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)含量;通过实时荧光定量PCR检测小鼠脑组织p19,p53,p21 mRNA表达情况。通过亚油酸-硫氰酸铁法及Oyaizu法对SEE体外抗氧化能力进行检测。结果:避暗实验及跳台实验结果显示300,600 mg·kg~(-1)SEE可明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠的学习记忆能力(P0.05,P0.01);同时,300,600 mg·kg~(-1)SEE组小鼠脑组织中SOD的活力明显增加(P0.05,P0.01),MDA含量明显减少(P0.05,P0.01),脑组织中p19,p53,p21 mRNA表达量明显降低(P0.05,P0.01)。亚油酸-硫氰酸铁法实验结果显示,反应体系建立36 h后,SEE对亚油酸的氧化抑制强于维生素E;Oyaizu实验结果显示,SEE对Fe3+的还原能力优于维生素E,吸光度达到0.711。结论:本研究明确了SEE能够改善D-半乳糖致脑衰老小鼠的学习记忆能力,该作用可能与其提高小鼠抗氧化能力以及降低小鼠脑组织中p19,p53,p21基因表达水平有关。     

环黄芪醇对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:探究环黄芪醇(cycloastragenol,CAG)延缓衰老作用及其机制。方法:采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,小鼠随机分为正常组、模型组、环黄芪醇低、中、高3个剂量组(2.5,5.0,10.0mg·kg^-1)和维生素E(VE)组(2.5mg·kg^-1),除正常组ip给予等量的生理盐水外,其余各组在给药同时均ipD-半乳糖(125mg·kg^-1),连续给药6周。测定心、肝及皮肤等组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)的含量。结果:与正常组比较,模型组肝、心和皮肤的T-SOD,T-AOC活性以及HYP含量均显著降低,差异显著(P<0.01),MDA含量明显增加,有显著性差异(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,环黄芪醇能显著提高小鼠肝、心和皮肤的T-AOC,T-SOD活性(P<0.01),对肝、心和皮肤的MDA含量呈显著的降低作用(P<0.01,P<0.05),并可提高皮肤、心和肝等组织中HYP含量(P<0.01,P<0.05)。但环黄芪醇对上述指标的影响并未呈现明显的剂量依赖关系。结论:环黄芪醇具有显著的抗小鼠衰老作用,主要作用机制可能与提高T-SOD,T-AOC活性,降低MDA含量,增加HYP含量有关。     

甘木通总黄酮抗心肌缺血的作用

目的:研究甘木通总黄酮抗心肌缺血作用。方法:取Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只,假手术组、模型组、甘木通总黄酮低、中、高剂量组(8,16,32 mg·kg-1)和复方丹参片组(250 mg·kg-1),除假手术组外,其余大鼠采用结扎大鼠冠状动脉前降支制备心肌缺血模型,造模成功后ig给药,观察甘木通总黄酮对大鼠心电图ST段位移、血清心肌酶活力及心肌梗死范围的影响;昆明种小鼠30只,随机分为5组,分别为生理盐水组、甘木通总黄酮低、中、高剂量组(12,24,48 mg·kg-1)和复方丹参片组(360 mg·kg-1),采用小鼠密闭缺氧实验,观察甘木通总黄酮对小鼠耐缺氧存活时间的影响。结果:与假手术组比较,模型对照组心电图ST段即刻出现显著性抬高(P<0.01),血清谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸肌酶同工酶(CK-MB)活力均显著升高(P<0.01),心肌梗死范围显著升高(P<0.01);与模型组比较,甘木通总黄酮各剂量组均可不同程度地降低急性心肌缺血大鼠不同时间点心电图ST段抬高值(P<0.05),降低血清AST,LDH,CK含量(P<0.05,P<0.01),降低心肌梗死率(P<0.01),并呈现一定的剂量效应;还可显著延长小鼠常压耐缺氧时间(P<0.05)。与复方丹参片组比较均无差异。结论:甘木通总黄酮对心肌缺血具有显著的保护作用。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

二色桂木正丁醇提取物的抗抑郁活性研究

目的:探讨二色桂木提取物的抗抑郁活性及其作用机制。方法:采用KM种小鼠(雄性)悬尾、强迫游泳和利血平诱导抑郁症模型,以ig连续给药10 d(空白组等容生理盐水;氟西汀组50 mg·kg-1;二色桂木粗提物及其石油醚、乙酸乙酯、正丁醇部位及水部位各给药组200 mg·kg-1),研究二色桂木醇提物及其不同极性部位的抗抑郁活性;采用荧光分光光度法测定海马及纹状体5-羟色胺(5-HT)。结果:二色桂木醇提物及石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位均可不同程度地缩短小鼠游泳和悬尾的不动时间,其中正丁醇部位的作用最显著(P<0.05或P<0.01),并能显著拮抗利血平引起的体温下降和眼睑下垂等生理变化(P<0.05或P<0.01),显著提高5-HT在海马、纹状体中的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:二色桂木醇提物具有抗抑郁作用,其活性成分主要分布在正丁醇部位。