17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的：研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养网子(GDNF)表达的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组，每组8只。17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1mg／kg，2次／周)，赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油。采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型，应用Y迷宫检测大鼠认知功能，应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化。结果：17β-雌二醇组60d后的认知功能明显好于赋形刹组(P＜0．01)，脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P＜0．01)。结论：腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能，增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量。     

17 β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组,每组8只.17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1 mg/kg,2次/周),赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油.采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型,应用Y迷宫检测大鼠认知功能,应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化.结果17β-雌二醇组60 d后的认知功能明显好于赋形剂组(P＜0.01),脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P＜0.01).结论腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能,增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量.     

脑源性神经营养因子与神经干细胞

脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活、增殖、分化和移行等方面具有重要的作用,这可能是其抗脑损伤的机制之一。     

脑源性神经营养因子与神经干细胞

脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活，增殖，分化和移行等方面具有重要的作用，这可能是其抗脑损伤的机制之一。     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经生长因子家族的成员之一，可预防脑缺血时的神经元死亡，从而改善预后。文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用。其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca^2 平衡和Bax、Bcl-2的表达等。     

柴胡桂枝汤加味对大鼠抑郁模型行为学及海马区神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨中药复方柴胡桂枝汤加味抗抑郁的机制.方法 以慢性中等强度应激刺激模型建立大鼠抑郁模型,用旷场试验进行行为学评分,用ELISA试剂盒检测大鼠海马区神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,并观察模型大鼠给药后的行为学变化.结果 抑郁模型大鼠在旷场实验中较正常组水平得分与垂直得分存在显著性差异(P＜0.05),海马内NGF、BDNF含量显著降低(P＜0.05);柴胡桂枝汤加味高剂量组与模型组旷场行为学评分比较显著增加(P＜0.05),大鼠海马内NGF、BDNF含量显著提高(P＜0.05).结论 柴胡桂枝汤加味具有抗抑郁作用,对海马区NGF及BDNF的调节作用是其疗效机制之一.     

慢性心力衰竭患者血清神经生长因子及脑源性神经营养因子与心理状态的相关性研究

目的 分析血清神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平与慢性心力衰竭(CHF)患者心理/神经心理功能状态的相关性。方法 选择2020年1月至2021年6月河西学院附属张掖人民医院心内科住院的老年CHF患者100例,根据心功能(NYHA)分级分为Ⅱ级组25例,Ⅲ级组63例,Ⅳ级组12例。检测血清NGF及BDNF水平。采用Spearman秩相关性分析。结果 Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血清NGF、BDNF水平随着心功能分级升高依次降低[(139.11±57.67)μg/L vs(111.18±49.46)μg/L vs(89.02±39.32)μg/L,(48.94±15.46)μg/L vs(42.14±14.12)μg/L vs(33.79±10.94)μg/L,P<0.05]。CHF患者血清NGF水平与老年抑郁量表评分和医院焦虑抑郁量表焦虑亚量表评分呈负相关(P<0.05,P<0.01),血清NGF、BDNF水平与6 min步行试验呈正相关(P<0.05)。血清NGF、BDNF水平与简易智能状态检查量表评分、Addenbrooke改良认知评估量表评...     

脑源性神经营养因子与脑缺血

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是中枢神经系统中最普遍的神经营养因子之一.在神经系统的发育和成熟过程中,BDNF在维持神经元功能、促进神经元损伤后再生修复以及防止神经元变性等方面均发挥着重要作用.目前,很多学者正致力于BDNF治疗脑缺血的研究,并已取得了一些进展.文章对BDNF的分子生物学特征、生物学功能、在脑缺血中的作用和机制以及作为脑缺血干预靶点的可能性进行了综述.     

脑缺血再灌注大鼠皮质和纹状体的脑源性神经营养因子的mRNA表达

目的观察大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)后脑缺血再灌注不同时程大鼠皮质和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的变化。方法应用线栓法建立缺血1h再灌流2、6、12、24h及2、3、7、14d等8个时间点模型。原位杂交方法观察不同脑区BDNFmRNA阳性细胞表达及其时程变化规律。结果脑缺血1h再灌注2、6、12、24h及2、3d后,与假手术组比较皮质区BDNFmRNA表达阳性细胞数显著增加(P<001),并且阳性细胞数在2h和24h出现两个高峰值,显著高于另外时间段(P<005),呈现双驼峰升高现象,再灌注7d和14d时BDNFmRNA表达降至基础水平。纹状体缺血1h再灌注后所有时间段BDNFmRNA表达阳性细胞数均明显高于假手术组(P<005,P<001),并且阳性细胞数在2h和3d出现两个高峰值,显著高于另外时间段(P<005),呈双驼峰升高现象。再灌注2、6、12、24h和2、3、7d平均单个视野BDNFmRNA阳性细胞数,皮质区显著高于纹状体区(P<005)。结论MCAO大鼠皮质和纹状体BDNFmRNA阳性细胞数表达增高,并且出现双驼峰升高现象,应急保护可能与BDNFmRNA表达第一高峰有关,神经细胞自我修复可能与第二高峰有关。     

局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子及其受体的表达

目的：探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB之间的关系。方法：用线栓法制备大鼠脑缺血模型，采用免疫组织化学方法及图像分析测定不同缺血时间额叶和顶叶BDNF及TrkB阳性神经元数目。结果：与假手术组相比，在额叶BDNF及TrkB阳性神经元数目于缺血开始增加（P＜0．05），缺血3d达到高峰（P＜0．001），缺血7d降至正常水平（P＞0．05）；在顶叶BDNF及TrkB阳性神经元数目于整个缺血过程均明显增加（P＜0．001）。结论：脑缺血损伤后，BDNF和TrkB表达同时增强，可能对脑缺血损伤有保护作用。     

睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的分析睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 35只成年雄性Sprague Dawley(SD)清洁级大鼠,随机分为正常对照组(5只)与应激造模组(30只),测试每只大鼠的自发活动行为。应激造模组大鼠在慢性轻度不可预见性应激刺激后均抑郁建模成功;再采用随机法将造模成功的大鼠组分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组,各10只。对比正常对照组与应激造模组大鼠应激前后自发活动;记录并比较睡眠剥夺前后睡眠剥夺组与水环境对照组自发活动;分别于应激前、应激后记录并对比正常对照组与应激造模组大鼠蔗糖水消耗情况;对比各组大鼠海马与前额叶皮质BDNF表达水平。结果应激后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程均明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺后,睡眠剥夺组总路程、中央路程、周边路程均明显高于水环境对照组,差异有统计学意义(P0.05)。应激后,应激造模组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水消耗百分比均少于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺组海马、前额叶皮质BDNF表达水平最高,然后由高至低依次为水环境对照组、抑郁模型组,正常对照组,其中正常对照组与抑郁模型组比较无明显差异(P0.05),抑郁模型组与水环境对照组比较无明显差异(P0.05),其他组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论睡眠剥夺可能通过提高抑郁模型大鼠脑区BDNF表达来促进抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善,调节不同脑区BDNF表达在未来可能成为抑郁症治疗的新思路及新靶点。     

脑源性神经营养因子前体的研究进展

<正>神经营养因子家族对神经细胞的生长、分化和存活等具有重要的营养支持作用,这早已成为研究者们的共识。早期研究者较为关注的是其中的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)家族,但成熟体BDNF的表达水平近来被认为可能难以成为阿尔茨海默病等神经退行性疾病有效的生物标记物[1]。近年来研究发现,脑源性神经营养因子前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,     

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经干细胞的保护作用

目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对缺氧培养条件下神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的增殖和分化的影响。方法利用MTT实验确定NSCs缺氧时间,时间范围为6、12、24、36和48 h;实验分为4组:对照组、损伤组、BDNF保护组、BDNF预保护组。对照组正常培养,其他组缺氧培养,测定各组MTT值(n=8)和乳酸脱氢酶含量(n=4);各组继续分化72 h后进行神经微管相关蛋白单抗、胶质纤维酸性蛋白多抗免疫荧光染色(n=4),计算分化率。结果由MTT法确定NSCs缺氧时间为36 h;BDNF保护组和BDNF预保护组MTT值和乳酸脱氢酶含量与损伤组比较,差异有显著性意义(P<0．01);BDNF的加入可提高NSCs分化为神经元的比率。结论BDNF对缺氧NSCs有保护作用。     

脑源性神经营养因子与脑功能

脑源性神经营养因子是首先在猪脑中发现的一种具有神经营养作用的蛋白质。脑源性神经营养因子及其受体在神经系统广泛表达。根据近几年对脑源性神经营养因子和脑功能的研究,本文就脑源性神经营养因子在学习与记忆、突触可塑性、神经保护和神经精神系统疾病等方面所发挥的作用作一综述。     

脑梗死大鼠脑组织载脂蛋白A1、B、脑源性神经营养因子的表达和神经功能的变化

目的探究脑梗死大鼠脑组织载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达和神经功能变化。方法 SPF级SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、脑梗死1 d组、脑梗死3 d组、脑梗死1 w组和脑梗死2 w组。线栓法(MCAO)建立脑梗死动物模型。m NSS评分表评价各组大鼠神经功能变化,取大鼠脑组织进行HE染色观察大鼠脑梗死后大脑组织损伤情况和计算梗死面积,免疫组化半定量法检测大鼠大脑组织ApoA1、ApoB和BDNF的表达情况。结果脑梗死大鼠存活率降低;大鼠神经功能m NSS评分随着梗死时间延长显著降低(P0.05);HE染色显示随着梗死时间延长大鼠大脑细胞排列混乱、细胞核轮廓模糊、小胶质细胞数量明显增多,脑梗死面积也越来越大;大鼠大脑组织ApoA1、ApoB和BDNF免疫组化显示,ApoA1的表达随着脑梗死时间延长显著降低(P0.05),ApoB的表达随着脑梗死时间延长显著升高(P0.05),BDNF的表达在脑梗死1 d后显著升高(P0.05),然后随时间延长而下降(P0.05)。结论脑梗死1 d后BDNF表达显著增加是大脑一种自我代偿机制,脑梗死后ApoA1表达减少、ApoB表达增加、BDNF表达减少很可能是导致脑梗死后大脑组织损伤加重和梗死面积增加的原因之一。     

脑源性神经营养因子在多发性骨髓瘤患者血浆中的表达

目的 :研究多发性骨髓瘤 (MM )患者血浆中脑源性神经营养因子 (BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况及与相应临床检测指标的关系 ,初步探讨BDNF在多发性骨髓瘤的发生与发展中的潜在作用。方法 :用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定MM患者与健康体检者血浆BDNF、VEGF的浓度 ,同时观察MM患者血常规、肾功能、电解质、影像学等指标。结果 :患者血浆BDNF浓度为 (4 .2 2± 0 .6 4 ) μg/L ,与健康体检者(2 .0 3± 0 .38) μg/L比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;患者血浆VEGF浓度为 (79.35± 13.2 5 )ng/L ,与健康体检者 (34.4 1± 1.78)ng/L比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。BDNF与VEGF水平间存在着相关性 (r =0 .4 30 ,P =0 .0 2 5 )。结论 :MM患者血浆BDNF和VEGF显著增高 ,BDNF可能是继VEGF后又一促进血管增殖活性的细胞因子     

脑源性神经营养因子对谷氨酸损伤神经元保护作用的研究

目的观察低剂量、短时程谷氨酸损伤的致凋亡作用及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对此损伤的反应及保护作用。方法体外培养大鼠皮质神经元并建立低剂量短时程谷氨酸损伤模型;以重组腺病毒分别于损伤前、后转导外源性BDNF;用Western blot检测BDNF和Bcl-2的表达情况;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡的情况。结果损伤后神经元凋亡率由对照组的17.8%上升至59.6%;重组腺病毒于损伤前、后转导BDNF可分别使BDNF的表达量上升至对照组的2.29倍和1.54倍,Bcl-2的表达量上升至对照组的1.72倍和1.32倍,细胞凋亡率降至30.8%和43%。结论腺病毒转导的外源性BDNF可保护谷氨酸损伤神经元免于凋亡;内、外源性BDNF均可诱导Bcl-2表达增高,腺病毒转导的外源性BDNF可保护谷氨酸损伤神经元免于凋亡;内、外源性BDNF均可诱导Bcl-2表达增高。     

阿尔茨海默病患者血清脑源性神经营养因子和超氧化物歧化酶的表达及意义

目的检测阿尔茨海默病(AD)患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达及其临床价值。方法 68例AD患者的血清标本为观察组,无明显神经系统疾病及明显器质性疾病的成人血清标本21例为对照组。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组BDNF和SOD表达。结果两组血清中BDNF和SOD表达差异有统计学意义(P<0.05)。观察组BDNF和SOD表达与病变严重程度和病程密切相关。观察组BDNF和SOD表达无明显相关性。结论 BDNF和SOD在AD患者血清中异常表达与病变形成和进展有关。     

脑源性神经营养因子对β淀粉样蛋白诱导神经干细胞损伤的保护作用

目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对β淀粉样蛋白(-βamyloid protein,Aβ)致神经干细胞(neural stem cells,NSCs)损伤的保护作用。方法将培养至第7天的NSCs分组如下,对照组:正常培养的NSCs;损伤组:NSCs+A1β-40;BDNF保护组:NSCs+A1β-40+BDNF;BDNF预保护组:NSCs+BDNF预培养48 h后+A1β-40。分光光度法测定各组培养液乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量。免疫组织化学染色观察培养物微管相关蛋白(MAP-2)。透射电镜观察上述各组NSCs超微结构变化。结果BDNF保护组和BDNF预保护组LDH、NO、NOS与对照组比较无显著性差异,与损伤组比较有显著性差异;MAP-2、GFAP免疫组织化学染色结果显示,BDNF保护组NSCs分化为神经元倾向优于损伤组;超微结构观察,BDNF保护组细胞发生凋亡情况少于损伤组,且BDNF预保护组细胞生长优于BDNF保护组。结论BDNF能拮抗Aβ1-40对NSCs的细胞毒作用;预先加入BDNF与NSCs共培养,其保护作用尤为明显。