听源性惊厥点燃诱导一氧化氮合酶表达增加

为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的可能作用，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学方法和Ｆｏｓ免疫细胞化学方法，研究了听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元的分布及差异。结果显示：一次惊厥后，正丘内双重阳性神经元较较多，近７０％－８０％的ＮＯＳ阳性神经元呈Ｆｏｓ阳性，其他听觉核团和内仅见少星ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元。点燃后，听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双得阳     

听源性惊厥点燃诱导新皮质内c-fos和BDNF变化的研究

为探讨前脑结构参与听源性惊厥点燃过程的神经化学机制 ,本研究以 c-fos基因表达作为神经元功能活动的标志 ,采用免疫细胞化学方法 ,对新皮质内参与听源性惊厥点燃过程的神经元的分布状况进行了观察 ,并对相关区域内脑源性神经营养因子表达水平的变化进行了分析。结果显示 ,单次听源性惊厥发作后 ,新皮质内仅有少量散在的 c-fos阳性神经元存在 ;听源性惊厥点燃后 ,额、顶、枕及颞叶皮质内出现大量 c-fos阳性神经元。点燃后额叶及顶叶皮质内脑源性神经营养因子免疫阳性产物的校正光密度值显著增高。结果表明 ,新皮质内大量神经元参与听源性惊厥点燃过程 ,脑源性神经营养因子表达增强很可能是其中的机制之一。     

听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后前脑结构内的c—fos表达

为探讨听源性惊厥点燃和前脑结构的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后，前脑结构内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。结果显示，１．正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠接受一次强音刺激后，海马，齿状回，杏仁核，内嗅皮质，嗅周皮质和额－顶皮质内未见Ｆｏｘ阳性神经元；２．Ｐ７７ＰＭＣ大鼠一次惊厥后，除海马，齿状回外，上述被检各区内可见广泛的Ｆｏｓ阳性神经元，其分布具有区域差异．     

听源性惊厥点燃后听党内核团和前脑结构内一氧化氮合酶阳性神 …

为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的作用，用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法和体视学分析，了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃听觉核团内ＮＯＳ阳性神经元的分布及差异。     

听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团内的c—fos表达

为探讨听源性惊厥点燃和听觉核团的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。在内侧膝状体背侧核和蜗神经背核，Ｆｏｓ标记细胞无显著变化。本研究结果表明，听源性惊厥导的display status     

听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内突触素的表达

目的 分析正常及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内突触密度的变化情况。方法 用免疫细胞化学方法和计算机图像分析技术。结果 正常和点燃后听源性惊厥易感大鼠ＰＡＧ内突触素Ｐ３８凤应产物的校正光密度值（ＣＯＤ）均显著高于正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠;点燃后听源性惊厥易感大鼠ＰＡＧ背侧及背外侧两个亚区内突触素Ｐ３８免疫反应产物的ＣＯＤ去值显著高于正常听源性惊厥易感大鼠。     

听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质神经元构筑的变化

采用经典的神经细胞染色技术,用形态计量学方法,对正常大鼠和听源性惊厥易感大鼠以及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内神经元的形态学指标和分布密度进行了分析比较。结果表明：三种大鼠导水管周围灰质各节段、各亚区内神经元的平均直径、胞体椭圆率和面数密度等指标出现了不同程度的差异。提示,导水管周围灰质内神经元的形态学改变可能与听源性惊厥易感性及听源性惊厥点燃的形成有关。     

听源性惊厥易感性大鼠上丘神经元构筑的研究

用石蜡切片Nissl染色方法，光镜下计数、结合计算机图象分析系统观察、测量惊厥鼠与正常鼠土丘神经元的一些指标．结果显示：（1）在吻例段和中段上丘第Ⅱ层和吻侧段上丘第Ⅲ层的神经元胞体平均直径惊厥鼠显著小于正常鼠，说明惊厥鼠上丘上述部位神经元较小；（2）在吻侧段上丘第Ⅵ层，中段上丘第Ⅰ、Ⅱ层和屋倒段上丘第Ⅴ层，神经元剖面椭圆率惊厥鼠显著地小于正常鼠，说明惊厥鼠土丘上述部位神经元胞体较细长；（3）除第Ⅲ层外，土丘各板层神经元剖面面数密度惊厥鼠都大于正常鼠．本研究结果表明，惊厥鼠的土丘有神经元的形态学变化。这种变化与惊厥鼠惊厥易感性的形成之间是否存在着某种关系，有待深入研究．     

P77PMC大鼠听源性惊厥神经回路──核团损毁研究

采用立体定位直流电损毁法,分别损毁双侧下丘、脑桥吻侧网状核、内侧膝状体、黑质,观察核团损毁对大鼠听源性惊厥行为的影响,以寻找与P77PMC大鼠听源性惊厥有关的神经核团。结果表明：双侧下丘损毁后能完全阻断强直阵挛性惊厥,脑桥吻侧网状核损毁能明显减少惊厥发生（P＜0．05）,而双侧内侧膝状体及黑质损毁对惊厥无明显影响（P＜0．05）。提示下丘是P77PMC大鼠听源性惊厥的关键核团,而脑桥吻侧网状核可能参与了惊厥回路,内侧膝状体可能并未参与惊厥回路,黑质在此惊厥中的作用尚不明确。     

马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素mRNA表达的变化

为探讨马桑内酯致痫与生长抑素的关系，用原位杂交组织化学法研究了马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素ｍＲＮＡ阳性神经元的变化，结果表明：致痫组大鼠ＣＡ１，ＣＡ２区及齿状回生长抑素ｍＲＮＡ的反应明显增强，以上各区的中，小神经内生长抑素ｍＲＮＡ神经元的数目及强度明显高于正常对照组，两者有显著性差异。     

听源性惊厥易感大鼠上丘突触素P38表达的研究

目的：探讨听源性惊厥易感大鼠上丘突触密度的变化情况。方法：免疫细胞化学方法和计算机图像分析技术。结果：P77PMC听源性惊厥易感大鼠上丘浅层和深层的P38免疫反应产物校正光密度值均显著高于正常Wistar大鼠,结论P77PMC大鼠上丘突触密度的改变可能与听源性惊厥易感性密切相关。     

大鼠海马的血管构筑

用血管铸型法、动－静脉连续灌注法、组织化学ＤＡＢ法和生物体视学方法研究大鼠海马的血管构筑。结果表明：大鼠海马由大脑后动脉的分支──海马纵动脉供血，后者发出数支耙状分支进入海马。根据分支分布部位可分为海马内、外侧横动脉，它们经逐级分支移行为毛细血管，供应海马各区及齿状回。海马内毛细血管的分布具有与海马皮质分层相对应的层次性。海马各区及齿状回毛细血管的长度密度为齿状回＞ＣＡ＿３＞ＣＡ＿４＞ＣＡ＿２＞ＣＡ＿１。海马具有内侧及外侧两个静脉系统。本文对海马的血管构筑及其缺血敏感性和选择性损伤进行了讨论。     

听源性惊厥发作后中脑导水管周围灰质内c-fos基因的变化

目的 探讨中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）与听源性惊厥的关系。方法 用神经细胞Ｚ（Ｎｉｓｓｌ）染色和免疫细胞化学技术,观察听源性惊厥发作后易感大鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）ＰＡＧ内即早基因ｃ－ｆｏｓ的表达情况。结果 听源性惊厥发作２ｈ后,Ｐ７７ＰＭＣ大鼠ＰＡＧ的背侧亚区及背外侧亚区,尾侧段腹外侧亚区内出现大量Ｆｏｓ阳性神经元,Ｆｏｓ阳性神经元百分率显著高于对照组。     

听源性惊厥易感大鼠点燃后海马结构内生长相关蛋白的表达

用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Wistar大鼠的听源性惊厥易感大鼠（P77PMC）惊厥和点燃后海马结构内生长相关蛋白表达的差异、结果显示：（1）P77PMC大鼠一次惊厥后，海马结构内有广泛的生长相关蛋白免疫反应产物沉积，其分布呈板层样；（2）P77PMC大鼠点燃后，生长相关蛋白免疫反应产物的分布特征与一次惊厥后相比较，无明显变化，但是，海马CA3区苔藓纤维层生长相关蛋白免疫反应产物的光密度值显著增加（P＜0．01）。结果表明，听源性惊厥点燃能够诱导海马结构内生长相关蛋白表达增加。本文还对生长相关蛋白表达增加的生物学意义进行了讨论．     

P>灵芝孢子防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及其生后幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少/P>

目的 探讨灵芝孢子对妊娠高血压大鼠的胎鼠及幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少的干预作用.方法 40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、N硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME) 蒸馏水组、L-NAME 精氨酸组、L-NAME 灵芝孢子组.采用免疫组织化学、Western blottin、RT-PCR、流式细胞计数和电镜等技术对海马组织进行检测.结果 应用L-NAME后,E21海马低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达增加,直到P30时仍有表达.E21海马微血管密度增高,P30海马毛细血管结构异常.E21海马细胞的增殖下降,P30海马神经元减少.应用灵芝孢子后,E21海马HIF-1α和VEGF低水平表达,在P30时则未见表达.E21海马微血管密度达到正常水平,P30海马毛细血管结构正常.E21海马细胞增殖上升,P30海马神经元恢复性增多.结论 灵芝孢子能防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少.     

听源性惊厥易感大鼠点燃后海马结构内的突触素表达

为探讨听源性惊厥点燃对突触可塑性的影响，采用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）惊厥和点燃后海马结构内突触素ｐ３８表达的差异。结果显示：（１）Ｐ７７ＰＭＣ大鼠１次惊厥后，海马结构内ｐ３８免疫反应产物呈明显的板层样分布；（２）Ｐ７７ＰＭＣ大鼠点燃后，ｐ３８免疫反应产物的定位分布与１次惊厥后相比较，没有明显改变，但是，ｐ３８免疫反应产物的密度普遍增