064 有机磷类神经毒剂拮抗剂研究进展

有机磷类神经毒剂是不可逆的胆碱酯酶抑制剂,因胆碱酯酶的抑制引起一系列中毒症状,其毒性高,中毒后病情进展迅速.其预防与治疗主要集中在保护、重活化乙酰胆碱酯酶,使用酶类水解神经毒剂及对症治疗等方面.近年来主要是在综合防治措施的基础上研究某一类预防与治疗措施的效果.     

石杉碱甲预防有机磷神经毒剂中毒的研究

目的研究石杉碱甲预防有机磷神经毒剂中毒的效果,确定最佳预防用药剂量。方法分别以0.5,1.0,2.0,5.0 mg/kg的石杉碱甲(H)给大鼠预防用药,30 min后以2.7 mg/kg的对氧磷(P)进行染毒,观察各组动物的死亡时间、死亡率、染毒后不同时间的胆碱能中毒症状,并与对照组比较;分别以0.5,1.0,2.0,3.0 mg/kg的石杉碱甲给大鼠预防用药,30 min后给予3.6 mg/kg的对氧磷进行染毒,观察各组死亡时间、死亡率,并与对照组比较。结果预防给予1.0 mg/kg石杉碱甲,1.0 mgH 2.7 mgP组无论是对氧磷染毒后0.5 h或1.0 h,动物的胆碱能中毒症状均最轻,不自主运动(IM)及流涎、流泪、排尿、排便(SLUD)评分均低于对照组(P<0.05),动物死亡率为14.28%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);1.0 mgH 3.6 mgP组动物平均存活时间最长(22.8±13.7)min,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论石杉碱甲可有效地预防有机磷神经毒剂中毒;1.0 mg/kg是石杉碱甲预防大鼠有机磷神经毒剂中毒的最佳剂量。     

石杉碱甲对乙酰胆碱酯酶活性的抑制作用

目的研究石杉碱甲抑制乙酰胆碱酯酶活性的基本特点,为将石杉碱甲用于预防有机磷神经毒剂中毒提供依据。方法以浓度为0,0.2,0.5,0.7,1.0,1.5,2.0,3.0,5.0,10.0 mg/kg的石杉碱甲给大鼠灌胃染毒,求得石杉碱甲对大鼠全血、前皮质、小脑、海马乙酰胆碱酯酶活性抑制的剂量-效应曲线;以2 mg/kg的石杉碱甲给大鼠灌胃,分别于染毒后0.5,1,2,4,8,12,24 h测定乙酰胆碱酯酶活力,求得乙酰胆碱酯酶抑制的时间-效应曲线。结果染毒30 min后乙酰胆碱酯酶活性抑制达到高峰,24 h后全血及脑组织乙酰胆碱酯酶活力基本恢复正常;0.5~3.0 mg/kg石杉碱甲染毒后可获得较合适的预防有机磷神经毒剂中毒的乙酰胆碱酯酶抑制率。结论石杉碱甲为可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂,可以通过血脑屏障,可能对有机磷类神经毒剂中毒具有预防作用。     

战争与恐怖的微生物学、生物学和化学武器的识别与防治

微生物学、生物学和化学武器早已用于战争与恐怖袭击。当前最主要的问题是公共卫生工作者必须掌握各种毒剂所致弛缓性瘫痪，葡萄球菌肠毒素B能引起胃肠道症状、肺损伤和中毒性休克综合征，产气荚膜杆菌可产生急性肺损伤，蓖麻毒素易诱发消化道坏死出血和急性肺损伤及肌注导致局部严重坏死，神经毒剂能引起胆碱能神经亢进综合征；氨、氯、氯乙烯、光气、硫芥、氮芥、催泪瓦斯和氯化锌则主要损伤呼吸系统，氰化物则造成严重组织缺氧而使呼吸衰竭。公共卫生工作人员和临床医生应当熟悉各种毒剂所致疾病的病理生理，临床表现和急救措施。     

小鼠对氧磷染毒后磷酸三酯酶试验治疗效果观察

目的：通过实验动物对氧磷中毒后磷酸三酯酶和其它有机磷拮抗剂联合使用的实验治疗,寻找治疗有机磷农药中毒的新方法。方法：采用up-and-down法测定几种有机拮抗剂单用和联合使用情况下小鼠对氧磷中毒是LD50的变化。结果：磷酸三酯酶提取自基因重组大肠杆菌,对氧磷经口灌胃给予,各种拮抗剂均染毒后1分钟尾静脉注射给予。磷酸三酯酶－阿托品－2－PAM－Cl联合使用的LD50值为95．6mg/kg,与其它方法相比明显提高,与对照组相比可提供给140多倍的保护。结论：磷酸三酯酶在预防和治疗有机磷（包括神经毒剂）中毒等方面,具有很好的应用前景。     

军用毒剂中毒伤的治疗

编辑同志: 为了反侵略战争的需要,请您给我们讲讲怎样进行军用毒剂中毒伤的治疗? 83076部队 陶保林 陶保林同志: 军用毒剂,按其损伤作用不同分为六类:神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、失能性毒剂、刺激性毒剂和窒息性毒剂。这些毒剂被释放以后,有气、雾、烟、粉末和液滴等几种状态。经过眼、呼吸道、消化道、皮肤进入人体内,可造成人体伤害或引起死亡。     

石杉碱甲与吡啶斯的明预防有机磷神经毒剂效果的比较

目的研究石杉碱甲预防有机磷神经毒剂的效果,并与溴化吡啶斯的明作用进行比较。方法以1.0 mg/kg石杉碱甲、5.82 mg/kg溴化吡啶斯的明分别给大鼠灌胃,30 min后以2.7 mg/kg的对氧磷进行染毒,观察各组死亡率、死亡时间、胆碱能中毒症状,并与对照组比较。结果预防给予石杉碱甲或溴化吡啶斯的明,石杉碱甲预防组死亡率为10.00%,溴化吡啶斯的明预防组死亡率为15.00%,对照组死亡率为54.54%,两预防组0.5 h及1.0 h的不自主运动(IM)和流涎、流泪、排尿、排便(SLUD)评分均低于对照组,预防组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两预防组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论石杉碱甲对有机磷神经毒剂具有良好的预防作用,达到了与溴化吡啶斯的明同样的预防效果。     

26例丙烯酰胺中毒患者的临床研究

２６例丙烯酰胺中毒患者的临床研究沈国柱１符展明２洪文轲１陈才敬１余建军１丙烯酰胺（ＡＡＭ）是一种亲神经毒剂。我们自１９９４～１９９６年对２６例ＡＡＭ中毒患者进行观察，证明神经受损部位与血ＡＡＭ浓度，脑脊液蛋白增高与中枢神经受损有关。一、材料与方法２６...     

肺损伤性毒剂的医学对抗策略研究进展

肺损伤性毒剂或肺刺激剂,也称"窒息性毒剂",吸入此类毒剂在临床上均表现为经过一定时间的潜伏期后,迅速发展为急性肺损伤、肺水肿,严重者将导致死亡。近年来,随着对其作用机制研究的深入,国内外开展了不少针对性的防治药物和措施研究。本文从肺损伤性毒剂致病机制、临床对策研究及医学对抗策略三个方面综述了近年来肺损伤性毒剂医学对抗研究的相关进展,以期为临床收治此类毒剂中毒患者提供借鉴。     

急性工业中毒的现场防毒救护(五)——群众性自救互救训练

急性工业中毒发生时,群众性的自救互救,是现场防毒救护工作极为重要的一环。有毒作业工人,及时、正确地使用个人防护器材,预防或减少中毒的发生;及时切断毒源,消除中毒原因,防止事故扩大;对染毒或中毒者,尽快移离染毒区域,消除身上沾染的毒剂,阻止毒剂继续进入人体,减轻中毒伤害;对中毒者出现的呼吸、循环障碍,或其他急性损害而危及生命时,及时采取现场急救措施等,都必须在现场争分夺秒、及时、正确地完成应急处理,而决不能只等待专业医务人员来处理,也不可不做现场急救处理就慌忙向医疗单位转送。特别是在一起多人急性工业中毒事故中,可能发生几人、十几人、数十、数百人     

有机磷农药中毒所致中间综合征的抢救

重度有机磷酸农药中毒,尤其经口吸收中毒者在抢救过程中,在胆碱能危象已被控制,渐趋恢复时,常在3～7日内病情突然恶化甚至死亡,俗称“反跳”,这种现象除了体内贮存的毒剂被动员和治疗药物抽减太快外,还与有机磷酸酯中毒的另一神经毒作用——中间综合征(IMS)有关,随着对有机磷农药中毒诊治水平的提高,急性症状期的病死率已明显下降,IMS已成为有机磷中毒死亡的主要原因。以往对此病症认识不足,一般以为     

怎样为丙烯酰胺作业工人全面体检

丙烯酰胺(AAM)是一种累积性神经毒物,中毒起病缓慢,早期自觉症状不明显,但认真做全面体检可以发现异常,从而及时采取预防和治疗措施,避免和减轻毒物对人体的损伤。根据我们几年来从事AAM中毒临床和预防研究工作中的体会,以及翻阅近年来国内有关文献,发现许多中毒病例都存在查体不全面。尤其在健康体检中,部分应该能查出的阳性体征漏检,以致早期中毒病人漏     

25例急性一氧化碳中毒性周围神经病肌电图分析

应用Keypoint肌电图仪对25例急性CO中毒患者进行检查,结果 25例患者均呈神经原性损害,除累及正中神经、尺神经、腓总神经和胫神经外,尚可损害股神经、桡神经、臂丛神经。中毒是周围神经病的主要原因,预防CO中毒至关重要。 更多还原     

671例慢性正己烷中毒病例临床分析

目的对671例慢性正己烷中毒临床病例进行分析研究,总结出慢性正己烷中毒的临床特征及治疗要点,为临床诊断与治疗提供参考。方法通过电子检索数据库及本院近10年间病史资料,收集慢性正己烷中毒病例,筛选后提取数据,然后采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果 90.45%病例的工作场所空气检测正己烷浓度超过国家容许值,86.7%劳动者无任何个人防护措施。慢性正己烷中毒是以周围神经损害为主的疾病,临床表现为四肢远端为重的双侧对称性感觉异常或运动障碍,及神经肌电图出现神经源性损害等改变。其发病与血清神经生长因子(NGF)的减少存在一定联系。目前治疗无特效解毒剂,主要针对周围神经损害,采用促进神经修复、再生和功能恢复的药物。结论 (1)正己烷中毒的临床特征是周围神经病,神经肌电图检查是判断周围神经损害的重要手段;(2)中毒患者血清NGF水平降低,补充外源性NGF有助于周围神经损害的改善;(3)治疗要点目前为综合疗法,以病因治疗为主。(4)经治疗患者预后良好。     

毒菌中毒50例临床分析和预防措施

目的为使人们进一步提高对毒菌中毒的认识，掌握预防措施，必免中毒事故发生。方法对1984-2003年日照市50例毒菌中毒者临床资料进行分析。结果50例毒菌中毒以胃肠型为主（54％），同时存在精神型（14％）和神经型（32％）。由于及时抢救治疗，胃肠型和精神型全部治愈。神经型死亡3例，其余也全部治愈。结论制定本地区食菌类和毒菌图谱，技术人员指导组织采集野菌类，广泛宣传，新菌种必须是经有关部门鉴定，确认无毒后方可食用等是预防中毒的主要措施。     

化学战剂等剧毒物导致急性化学中毒的早期临床处理

人体若接触糜烂性毒剂、氰化物、失能性毒剂、控暴剂以及氯气、光气等剧毒化学品,将严重损害健康,甚至危及生命。为了减少上述剧毒物对中毒患者的伤害,从确定患者存在化学品中毒、应急洗消准备、采用的洗消技术、化学品中毒的体征和症状,以及剧毒化学品中毒的治疗方案等五个方面,对急性化学中毒患者的早期临床处理作了阐述。     

有机磷神经毒剂--索曼和塔崩的迟发性神经病变

现在认为,神经毒性酯酶(NTE)的抑制是导致迟发性神经病变发展的第一步。索曼和塔崩在试管内抑制 NTE,但在机体内不产生迟发性神经病变。根据索曼和塔崩中毒母鸡脑中 NTE 的测定,Gordon 等预言如给母鸡比急性 LD_(50) 高100～150倍的毒剂时,会产生迟发性神经病变。本文的目的是通过试验以验证     

有机磷农药中毒的综合治疗及处理原则

有机磷农药是我国目前使用最多和毒性较强的一类农药。它可通过呼吸道、皮肤粘膜和消化道等途径吸收而迅速引起中毒。尤其以呼吸道吸入中毒发病迅猛,数分钟便可致死。有机磷农药对人和哺乳动物的毒理作用,主要是抑制体内胆碱酯酶,胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱积聚引起神经功能紊乱。根据中毒机制,其治疗主要以抗毒治疗为主,但对严重中毒及有并发症的病人应辅以对症治疗,现将有机磷中毒的综合治疗处理原则综述如下。1　及时清除体内毒物1 1　洗胃和导泻　众所周知,口服有机磷农药中毒救治的重要措施之一是洗胃,即排除胃中毒物,首先应当准确…     

1例职业性急性环氧乙烷中毒鉴定案例思考

正环氧乙烷(ethylene oxide,EO)又名氧化乙烯,具有广谱高效的杀菌作用,广泛用于医疗器械的消毒灭菌,是一种高度活泼的烷化剂、刺激剂、神经毒剂,急性中毒主要损害人体中枢神经系统和呼吸系统。国家已将职业性环氧乙烷中毒纳入《职业病分类和目录》。现将1例职业性急性环氧乙烷中毒鉴定案例进行报告分析,供同行们参考借鉴。1案例资料患者,男,51岁,1998年4月至2003年6月、2012年3     

锰的神经毒性机制

长期接触高浓度锰会引起锰中毒,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文就锰引起线粒体损伤、溶酶体损伤、细胞凋亡等方面的研究进展作一综述,探索毒性作用机制,为锰中毒的预防和治疗提供依据。