首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的 研究急诊重症监护室(EICU)急性肾功能损伤(AKI)患者的发病率,比较脓毒症AKI患者和非脓毒症AKI患者的临床特征,并进一步探讨AKI患者的预后。方法 2014年1月至2016年12月连续纳入335例EICU患者,将AKI患者分为脓毒症AKI组与非脓毒症AKI组,比较两组基础的临床特征及实验室检查结果。AKI患者依据KDIGO(Kidney Disease: Improving Global Outcomes)诊断标准进行分级并进行生存分析。结果 335例患者中175例发生了AKI。其中脓毒症AKI患者114例,非脓毒症AKI患者61例。与非脓毒症AKI患者比较,脓毒症AKI患者危重病评分更高,更多使用了血管活性药物和机械通气,AKI分级更差,28天病死率更高。多元回归分析显示,感染、序贯器官衰竭评分(SOFA)、利尿剂和合并冠心病是AKI发生的危险因素。感染、休克、AKI分级是AKI患者28天死亡的危险因素。结论 EICU中AKI的发病率和病死率均较高,脓毒症AKI患者比非脓毒症AKI患者的预后更差。AKI的发生及预后与多种因素有关。  相似文献   

2.
目的 探讨早期目标导向治疗(EGDT)中液体管理策略对休克患者预后的影响.方法 回顾性分析79例本院急诊重症监护病房( EICU)感染性休克或失血性休克患者的临床资料.按理论计算大概的输液量持续液体复苏,并根据血压、心率、脉搏血氧饱和度( SpO2)及尿量来决定输液速度,复苏终点是自主循环功能恢复、血管活性药物撤离的患者为持续液体复苏组(41例);在早期给予一定量(20 ml/kg)液体复苏后采用血管活性药物来维持血压的患者为保守液体复苏组(38例),比较2组患者28 d病死率和升压药物使用时间.按28 d预后分为存活组(37例)和死亡组(42例),比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等相关指标,对影响患者预后的因素进行logistic回归分析,确定和描述休克患者的预后与液体复苏方法策略间的关系.结果 持续液体复苏组28d病死率明显低于保守液体复苏组(14.63%比94.74%,P<0.01),升压药物使用时间(h)明显缩短(33.24±17.56比58.29±34.78,P<0.05).42例死亡患者中选择保守液体复苏36例(85.7%),37例存活患者中选择持续液体复苏35例(94.6%).Logistic回归分析显示,出ICU或死前的脑钠肽优势比(OR)=0.9136,95%可信区间(95%CI)为(0.8125,0.9986),回归系数-0.0931,P=0.0478;出 ICU或死前降钙素原OR=0.9095,95% CI为(0.8294,0.9973),回归系数-0.0949,P=0.0436;出ICU或死前血乳酸OR=0.5023,95%CI为(0.2833,0.8905),回归系数-0.6885,P=0.0184.结论 按理论计算输液量早期持续进行液体复苏,并根据患者的血压、心率、SpO2及尿量来决策输液速度,及时撤离血管活性药物的休克患者病死率明显降低.  相似文献   

3.
目的 评价血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)对脓毒症患者急性肾损伤(AKI)的预测价值.方法 收集急诊重症监护室(EICU)脓毒症患者共36例,参照RIFLE的诊断标准,根据脓毒症患者入EICU时是否存在AKI,分为A组(EICU前急性肾损伤组)9例和B组(EICU前非急性肾损伤组)27例;根据B组患者在EICU期间是否发生AKI,分为B1组11例(EICU急性肾损伤组)和B2组16例(EICU非急性肾损伤组);每天收集血肌酐(Scr)和血清NGAL(pNGAL)的标本,持续10 d;以B1组诊断为AKI时为0 d,观察其前后2 d,比较各组之间pNGAL的差异;分析确诊AKI前2 d(-2 d)pNGAL与确诊AKI当日(0 d)Scr的相关性;使用pNGAL平均值制作ROC曲线,评价pNGAL对脓毒症患者AKI的预测价值.结果.①三组脓毒症患者确诊AKI前2 d时pNGAL差异有统计学意义,且B1组诊断AKI前2 d pNGAL水平明显升高(P<0.05),但B2与A组差异无统计学意义(P>0.05);②B1组确诊AKI前2 d pNGAL和0 d Scr水平呈正相关性(r=0.615,P<0.05);③B1组pNGAL的ROC曲线下面积为0.839(95%CI 0.78~0.93,P<0.05).结论.对于脓毒症患者应注意连续监测pNGAL,pNGAL可以作为脓毒症患者合并AKI的早期预警指标.  相似文献   

4.
目的 通过测定严重脓毒症和脓毒性休克患者休克指数(SI)水平,探讨其对严重脓毒症和脓毒性休克预后的影响.方法 本文采用回顾性研究的方法,选取2011年9月至2013年8月间入住首都医科大学附属北京友谊医院急诊监护室的严重脓毒症和脓毒症休克患者100例,根据28 d转归再分为生存组(n=48)和院内死亡组(n=52).分别测量并计算所有患者入院时的休克指数(SI1)和入院后就接受液体复苏后2h的休克指数(SI2).结果 (1)死亡组入院时和液体复苏后2h休克指数(1.5±0.05)、(1.2±0.04)高于生存组(1.3±0.08)、(0.9±0.05),二者的差异具有统计学意义(P<0.01);(2)根据ROC曲线分析并计算AUC值,死亡组SI1、SI2曲线下面积(AUC)分别是0.707 5、0.889 4,SI2≥1为截断点评价严重脓毒症及脓毒性休克患者的预后评价的敏感性为80.3%,特异性为78.4%.结论 入院后复苏2h的休克指数(SI2)较入院时休克指数(SI1),能较好的预测严重脓毒症和脓毒性休克患者的预后.  相似文献   

5.
目的探讨急诊重症监护室(EICU)脓毒症患者死亡危险因素。方法回顾性分析EICU住院时间超过48小时的268例脓毒症患者的临床资料,收集基础资料、入院48小时最差实验室指标、主要干预治疗措施及预后。分析EICU脓毒症患者死亡危险因素。结果 268例患者好转出院163例,死亡105例,病死率39.2%。丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸、休克是EICU脓毒症患者死亡的独立危险因素,24小时尿量、机械通气(MV)的使用是EICU脓毒症患者死亡的保护因素。结论 ALT、AST、乳酸、休克、24小时尿量、MV的使用对EICU脓毒症患者预后具有重要意义。  相似文献   

6.
目的 回顾性研究乳酸清除率作为感染性创面致严重脓毒症及脓毒性休克患者治疗效果及预后评估指标的作用.方法 收集入住ICU的感染性创面致严重脓毒症及脓毒症休克患者54例.记录患者创面大小,早期液体复苏前、复苏后24小时平均动脉压(MAP),复苏前后血乳酸及乳酸清除率、降钙素原、血肌酐、氧合指数,28天生存情况、ICU停留时间,并按患者入ICU后第一个24小时内的最差值计算急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分.对血乳酸清除率、MAP、创面大小与APACHEⅡ评分进行相关分析.患者按28天治疗结局分为生存组和死亡组.比较两组间各临床及预后指标,并对影响患者预后的因素进行logistic回归分析.结果 与生存组比较,死亡组患者APACHEⅡ评分升高、复苏后24小时乳酸清除率明显下降(P<0.05).同时,死亡组复苏后24小时血肌酐值升高、复苏后24小时降钙素原升高、ICU停留时间延长(P<0.05).患者液体复苏后24小时血乳酸与APACHEⅡ评分呈正相关(r =0.773,P<0.05),复苏后24小时乳酸清除率与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.574,P<0.05).多因素logistic回归分析结果显示,复苏后24小时乳酸清除率(OR=3.288)、复苏后24小时降钙素原(OR=0.886)、APACHEⅡ评分(OR =0.596)、复苏前乳酸水平(OR=0.072)为患者存活的独立危险因素.且以复苏后24小时乳酸清除率危险性最高.结论 乳酸清除率可以评估感染性创面致严重脓毒症及脓毒症休克患者治疗的效果和判断预后.  相似文献   

7.
《现代诊断与治疗》2017,(1):180-182
回顾性分析2012年3月~2015年12月中山市人民医院ICU脓毒症患者70例,根据是否发展为急性肾损伤把患者分为脓毒症AKI组(病例组)和非脓毒症AKI组(对照组),比较两组的临床特征、实验室和生理学数据,分析脓毒症并AKI相关的危险因素,并对临床转归进行分析总结。结果(1)全部患者28d死亡率为34.3%,脓毒症AKI组28d死亡率58.8%,其中死亡病人较好转病人高龄(年龄≥65岁),AKI分期3期,合并脓毒症休克、多脏器功能障碍、感染未控制比例的增加而增加(χ2=7.771,4.975,8.992,3.927,13.607)(均P0.05)。(2)脓毒症AKI患者住ICU时间(P=0.002)、住ICU费用(P0.01)均高于非AKI组。(1)影响脓毒症AKI患者预后的因素以是否合并脓毒症休克、APACHEⅡ评分情况及是否合并多障碍功能障碍衰竭等为主;且脓毒症AKI患者住ICU时间延长,费用增加,病死率高。  相似文献   

8.
目的 观察液体复苏对创伤致严重脓毒症和脓毒性休克患者心肌损伤的影响,以及心肌损伤标志物对液体复苏的指导作用.方法 78例复合伤致严重脓毒症和脓毒性休克患者,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分18 ~ 35分;记录治疗前及治疗3d、5d血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、N末端-心室利钠肽前体(NT-proBNP)及血流动力学参数,并进行相关性分析.结果 62.8%(49/78)的严重脓毒症和脓毒性休克患者出现血清cTnI升高,73.5%(36/49)升高值大于界限值的2倍以上,30.6%( 15/49)超过界限值的4倍以上.入院时血清NT-proBNP升高者占46.2%(36/78),经液体复苏后继续升高者达74.4%(58/78).存活组(55例)治疗后血清cTnI、NT-proBNP、肺动脉楔压(PAWP)及心排血指数(CI)均明显改善;死亡组(23例)各指标无明显变化,且死亡组血清cTnI(μg/L)和NT-proBNP(ng/L)水平显著高于存活组(cTnI 3 d:2.09±1.00比1.57±0.93,5 d:1.78±0.67比0.72±0.51;NT-proBNP 3 d:3.52±0.73比3.16±0.65,5 d:3.21±0.66比2.66±0.58),CI( ml· s-1· m-2)明显低于存活组(3 d:57.6±6.2比68.3±5.6,5 d:40.5±4.7比80.7±6.8,均P<0.05).46例液体复苏达目标值的患者cTnI水平(μg/L)低于32例未达标者(1.16±0.62比1.97±0.76,P<0.05),且CI(ml ·s-1 ·m-2)明显增加(61.2±6.4比49.3±6.1,P<0.05),液体复苏是否达到目标值与血清NT-proBNP、PAWP无关.血清cTnI与NT-proBNP呈正相关(r=0.865,Y=2.069+ 0.695X,P<0.01),NT-proBNP与PAWP呈正相关(r=0.762,Y=1.125+ 4.929X,P<0.01),cTnI与CI呈负相关(r=-0.891,Y=50.623 -6.114X,P<0.01).结论 创伤致严重脓毒症和脓毒性休克患者有明显的心肌损伤,液体复苏可改善心肌损伤;血清cTnI和NT-proBNP与患者预后有关,NT-proBNP用于指导液体复苏的意义尚不能确定.  相似文献   

9.
目的 探讨心肌脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)在脓毒症患者临床预后的预测价值,提高脓毒症患者救治率.方法 采用前瞻性病例对照研究,纳入2014年10月至2015年10月就诊于新疆医科大学第一附属医院脓毒血症患者共50例,根据2012年脓毒症诊疗指南分为脓毒症组(16例)、严重脓毒症组(14例)、脓毒性休克组(20例);根据28 d后是否存活分为死亡组(22例)与存活组(28例).记录性别、年龄、族别等基本资料,入急诊6h内完善急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,H-FABP,B型脑钠利肽(B-typenatriuretic,BNP)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌钙蛋白(troponin-T,cTn-T)等指标.统计学采用SPSS 21.0软件,计量资料t检验或秩和检验、计数资料采用x2检验,非正态分布资料采用秩合检验,对生存状况进行ROC曲线分析.结果 脓毒性休克组的H-FABP明显高于严重脓毒症组和脓毒症组(P<0.01).脓毒性休克组28天死亡率(80%)与严重脓毒症组28 d病死率高于脓毒症组28天死亡率(12.5%)(P<0.01).死亡组H-FABP、BNP、cTn-T、CK、CK-MB均明显高于存活组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05);对H-FABP和BNP行ROC曲线结果提示H-FABP (AUC=0.748,P=0.003,95%CI:0.605 ~0.890)优于BNP (AUC =0.714,P=0.010,95% CI:0.573 ~0.856),当H-FABP取 9.902 ng/mL,敏感度82.1%,特异度63.6%.H-FABP对28 d病死率的预测具有一定价值.结论 脓毒性休克组病死率明显高于严重脓毒血症及脓毒症组.H-FABP相比BNP、CK、CK-MB,对脓毒症患者预后具有较大的预测价值,随病情加重而增高.H-FABP可以预测28 d病死率.  相似文献   

10.
在欧美等国脓毒症(Sepsis)是ICU患者最常见的死因,病死率约为11%,疾病进展到重症脓毒症和脓毒症休克阶段,病死率增加到50%和68%。ICU的急性肾功能损伤(acute kidney injury,AKI)患者病死率为30%~ 60%,如合并脓毒症休克病死率超过75%。70%的AKI患者可发生多脏器功能障碍综合征( MODS),而无AKI的患者MODS的发生率仅10%。本院GICU的统计AKI发生率为36.5%,合并AKI的严重脓毒症病死率52.5%,合并AKI的MOD病死率为89.5%。  相似文献   

11.
葛凤  高燕  崔岩  滕玥 《临床急诊杂志》2013,(11):525-527
目的:探索PICCO在感染性休克患者复苏早期的作用。方法:回顾分析2012-01-2013-05EICU的成人(≥18岁)感染性休克患者57例。分为PICCO组和对照组分别记录心率、平均动脉压;中心静脉压;中心静脉血氧饱和度;氧合指数。结果:6h复苏液体量及24h复苏液体量;PICCO组复苏液体量小于对照组,PICCO组机械通气时间及入住ICU时间明显少于对照组(P〈0.05)。结论:PICCO指导下进行的EGDT可以减少复苏液体量,降低肺水肿发生率,减少机械通气及ICU入住时间。  相似文献   

12.
目的 系统评价血流动力学优化的液体治疗策略对感染性休克患者预后的影响.方法 通过检索美国《医学索引》(MEDLINE)、Cochrane临床试验数据库、生物医学与药理学文摘数据库(Embase)、荷兰《医学文摘》、中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊网全文数据库(CNKI)等文献数据库,收集全世界范围内采用有效的液体治疗策略治疗严重脓毒症和感染性休克患者的随机对照临床试验(RCT)相关文献.试验组按血流动力学监测完成最佳血流动力学复苏终点目标,对照组予常规治疗;两组再依据干预的时间不同分为早期组(6~24h完成目标性液体治疗)和晚期组(不清楚开始时间或>24 h完成目标性液体治疗)进行亚组分析.按Cochrane系统评价方法筛选试验、评价质量、提取资料,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 纳入合格文献11篇、共计研究对象2066例患者,合并结果显示:优化的液体治疗策略能降低患者的病死率[Peto比值比(OR)=0.63,95%可信区间(95%CI)0.48~0.84,P=0.002],各试验组间在统计学上存在异质性(P=0.01,I2=55%).早期优化液体治疗策略对病死率的研究(n=8)具有较小的异质性( P=0.44,I2=0%);试验组较对照组更能显著降低患者病死率(OR=0.53,95%CI 0.42~0.66,P<0.000 01)和多器官功能障碍综合征(MODS)发生率(OR=0.61,95%CI0.43~0.85,P=0.004).晚期液体治疗对病死率的研究(n=3)存在异质性(P=0.05,I2=66%);试验组与对照组病死率(OR=0.89, 95%CI 0.52~1.54,P=0.68)和MODS发生率(OR=0.43,95%CI0.17~ 1.08,P=0.07)比较差异无统计学意义.结论 早期应用血流动力学最优化的液体治疗策略能降低感染性休克患者的病死率及MODS的发生率.  相似文献   

13.
早期目标乳酸清除率对肺部感染致脓毒性休克治疗的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察以10%、30%乳酸清除率与早期目标导向治疗(EGDT)为6h复苏标准,指导肺部感染致脓毒性休克治疗的临床意义.方法 采用随机、前瞻性研究,选择严重肺部感染致脓毒性休克患者,按随机数字表法分为对照组及10%和30%乳酸清除率2个试验组.对照组采用脓毒性休克国际指南的6 h EGDT方案治疗;试验组除遵照EGDT治疗标准外,分别加用10%或30%乳酸清除率两种目标为6h治疗目标.结果 对照组共入选19例,试验组共入选43例,其中10%乳酸清除率组22例,30%乳酸清除率组21例,3组患者基本情况比较无明显差异.治疗后48 h患者的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(分)无论是10%乳酸清除率组(13.76±6.00)或30%乳酸清除率组(13.60±6.18)均显著低于对照组(18.15±6.62,均P<0.05).3组机械通气时间(h)比较差异无统计学意义(10%组136.90±100.02,30%组97.00±75.20,对照组152.32±96.51,P>0.05).10%和30%乳酸清除率组重症监护病房(ICU)住院时间(d)均较对照组明显缩短(10%组7.94±6.00,30%组7.51±3.99,对照组11.31±5.97,均P<0.05).与对照组相比,10%和30%乳酸清除率组7d病死率(10%组18.18%,30%组14.29%,对照组21.05%)差异无统计学意义(均P>0.05);但10%和30%乳酸清除率组均可降低患者28 d病死率(10%组36.36%,30%组28.57%,对照组63.16%),尤其是以30%乳酸清除率组降低更为明显(P<0.05).结论 对于肺部感染所致脓毒性休克的液体复苏治疗,在完成EGDT的前提下进一步以早期乳酸清除率目标指导液体复苏更具有临床意义,并且应尽可能将6h乳酸清除率达到30%以上.  相似文献   

14.
目的 探讨中心静脉-动脉二氧化碳分压差(Pcv aCO2)对感染性休克患者早期液体复苏的指导价值。方法 收集2016年1月至2018年12月天水市第一人民医院重症医学科105例感染性休克患者,对所有脓毒症休克患者根据早期目标导向治疗方案进行复苏治疗,分别于复苏前、复苏后6小时同时行桡动脉和上腔静脉血气分析,并计算Pcv aCO2。根据液体复苏后6小时乳酸和Pcv aCO2分为4组:A组:乳酸>2 mmol/L,Pcv aCO2<6 mmHg(1 kPa=0.133 mmHg);B组:乳酸>2 mmol/L,Pcv aCO2≥6 mmHg;C组:乳酸<2 mmol/L,Pcv aCO2<6 mmHg;D组:乳酸<2 mmol/L,Pcv aCO2≥6 mmHg。记录患者第1天、第3天的序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、ICU住院天数及28 d病死率。结果 复苏后各组心率低于复苏前,平均动脉压、中心静脉压及中心静脉氧饱和度高于复苏前(P<0.05);复苏后C、D组乳酸水平较A、B组低(P<0.05),A、C组Pcv aCO2水平较B、D组低(P<0.05);第3天SOFA评分、28 d病死率C组较其余3组低(P<0.05)。结论 感染性休克早期液体复苏阶段,Pcv aCO2及乳酸均达标预后更好,可指导早期液体复苏。  相似文献   

15.
目的 观察应用不同液体复苏对感染性休克患者凝血及纤溶系统功能的影响.方法 选择2009年9月至2011年6月连续收治的感染性休克患者42例,其中应用乳酸林格液治疗者20例(RL组),应用羟乙基淀粉130/0.4治疗者22例(HES组).于患者治疗前及治疗后6、12、24h分别取血,测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物(t-PA及PAI),同时记录患者住院及预后情况.结果 HES组患者住重症监护病房(ICU)时间(d)明显短于RL组(12.5±8.8比17.1±16.6,P<0.01),且HES组复苏液体用量(L:2.77±0.59)及血管活性药物用量(μg·kg-1·min-1:0.56±0.15)明显少于RL组(3.46±0.73、0.81±0.41,均P<0.01).RL组死亡12例、存活8例,HES组死亡7例、存活15例,两组间无差异.两组组内及组间各时间点PT、APTT及t-PA比较差异均无统计学意义,但HES组PAI( μg/L)逐渐降低,并在24h明显低于治疗前及同期RL组(41.76±25.95比89.11±14.27、55.08±35.43,均P<0.05).结论 不同液体复苏对感染性休克患者预后无影响,但HES复苏效率明显好于RL.不同液体复苏对患者凝血功能没有明显影响,但应用胶体可能对血管内皮细胞有保护作用,减弱纤溶系统功能的抑制,从而缓解患者早期的高凝状态.  相似文献   

16.
目的探讨舌下微循环监测对脓毒症休克患者并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。 方法采用前瞻性研究方法,选择2020年5月至2021年5月我院重症医学科连续收治的55例脓毒症休克患者,使用旁流暗视野成像技术(SDF)观察其0、6、24 h舌下微循环图像,根据是否并发AKI分为AKI组(29例)和非AKI组(26例)。比较2组间体循环指标包括心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP),以及舌下微循环指标包括乳酸(Lac)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、小血管总密度(TVDs)、灌注小血管密度(PVDs)、小血管灌注比例(PPVs)、变异指数(HI)的变化,采用多因素二元logistic回归分析脓毒症休克并发AKI的危险因素;通过受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)评价舌下微循环指标对脓毒症休克患者并发AKI的预测价值。 结果在0、6、24 h,与非AKI组相比,AKI组Lac、HI均明显高于非AKI组,PPVs低于非AKI组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素logistic回归分析显示,在0 h HI、PPVs是脓毒症休克患者并发AKI的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,以HI=0.8为临界值时,其预测脓毒症休克患者并发AKI的敏感度为86.21%,特异度为96.15%,AUC为0.917(95%CI:0.811~0.974,P<0.001),以PPVs=81.2%为临界值时,敏感度为72.42%,特异度为96.15%,AUC为0.902(95%CI:0.791~0.966,P<0.001),HI联合PPVs预测脓毒症休克患者并发AKI的AUC为0.928(95%CI:0.827~0.981,P<0.001)。 结论舌下微循环指标HI联合PPVs对于脓毒症休克患者并发AKI的早期预测有一定的临床参考意义。  相似文献   

17.
In critical illness, septic shock is a contributing factor in nearly half of all cases of acute kidney injury (AKI). Traditional approaches to prevention of organ dysfunction in early sepsis have focused on prevention of hypoperfusion by optimisation of systemic haemodynamics, primarily by fluid resuscitation. Fluid administration to a target central venous pressure (CVP) of 8 to 12 mmHg (12 to 15 mmHg in mechanically ventilated patients) is currently recommended for the early resuscitation of septic shock. However, in the previous issue of Critical Care, Legrand and colleagues report that higher CVP in the first 24 hours of ICU admission with septic shock was associated with increased risk for development or persistence of AKI over the next 5 days. This study highlights a potential association between venous congestion and the development of septic AKI, suggesting that CVP-targeted fluid resuscitation in septic shock might not be beneficial for renal function.Septic shock is consistently the most common causative factor identified for acute kidney injury (AKI) in critical illness, and has been associated with nearly 50% of cases internationally. Despite advances in our understanding of the pathophysiology of septic AKI, treatment aimed at reversing or preventing septic AKI remains primarily based on supportive haemodynamic management. In the previous issue of Critical Care, Legrand and colleagues examine the association between haemodynamic targets of resuscitation (cardiac output, mean or diastolic blood pressure, central venous pressure (CVP) and central venous oxygen saturation) and development or persistence of AKI in a single centre study of patients with septic shock admitted to a surgical ICU [1].The authors found that only higher CVP and low diastolic blood pressure were associated with increased risk of development of new AKI, or persistence of renal dysfunction present at ICU admission. In these patients new or persistent AKI was significantly associated with increased risk of death in hospital. Importantly, the association between CVP and AKI remained when potentially confounding effects of positive fluid balance and higher positive end-expiratory pressure were accounted for in a multivariable analysis. So, a 5 mmHg increase in CVP predicted 2.7-fold odds of new or persistent AKI. Furthermore, when the association between different levels of mean CVP and AKI was examined in a non-parametric logistic regression, there was a trend for higher CVP to be associated with worse renal outcome for all levels of CVP from 4 mmHg upward, so that a CVP of 15 mmHg was associated with an approximately 80% risk of new or persistent AKI, compared to approximately 30% at a CVP of 6 mmHg.These findings are important because current surviving sepsis campaign guidelines recommend fluid resuscitation of patients with sepsis-induced tissue hypoperfusion to target a CVP of 8 to 12 mmHg (or 12 to 15 mmHg in mechanically ventilated patients) within 6 hours of presentation [2]. In patients with sepsis-induced hypotension the rationale for CVP targeted fluid resuscitation is to ensure ''adequate’ cardiac preload and hence maintain cardiac output and organ perfusion. However, absolute levels or changes in CVP poorly predict cardiovascular response as sepsis-induced hypotension is multi-factorial, related to changes in myocardial performance, vascular tone, regional blood flow distribution, venous reservoir capacity and capillary permeability. In contrast, elevated CVP will cause a direct and predictable increase of renal venous pressure that, experimentally, has been associated with elevated renal interstitial and intra-tubular pressure [3]. Resultant renal venous congestion can reduce renal blood flow (lower trans-renal pressure gradient) and decrease the pressure gradient for ultrafiltration (higher intra-tubular pressure). In septic shock, fluid therapy will only effectively reverse any contribution of hypovolaemia to systemic hypotension. Aggressive fluid resuscitation beyond reversal of hypovolaemia to arbitrary CVP targets could result in increased venous congestion without substantial benefit to forward renal perfusion, thus predisposing to renal dysfunction.The association between elevated CVP and renal dysfunction has been made previously in the setting of chronic cardiac failure [4]. Now Legrand and colleagues have provided evidence that such an association is observed in septic shock and its treatment. Their findings are also in accord with secondary analysis of the Vasopressin in Septic Shock Trial [5], which reported that a more positive fluid balance and elevated CVP were associated with increased mortality in patients with septic shock even when accounting for differences in baseline illness severity and demographics.Although these observational findings are hypothesis-generating rather than confirmatory, they add weight to the literature suggesting the adverse effects of fluid overload in critical illness and AKI in particular [6], effects that may be mediated in part by venous congestion causing impaired organ function. It is now important to determine whether uncritical pursuit of CVP targets such as those advocated by the surviving sepsis campaign might, in some patients, add insult to sepsis-induced organ injury. Prospective data are required to evaluate the true contribution of raised venous pressure to renal and other organ dysfunction and to determine better endpoints for fluid resuscitation in sepsis.  相似文献   

18.
不同液体对感染性休克早期液体复苏的影响研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察用不同复苏液体进行早期液体复苏后对感染性休克患者血压、血乳酸清除率和病死率的影响.方法 将60例感染性休克成人患者随机分为生理盐水复苏组(NS组)、羟乙基淀粉复苏组(HES组)、4%高渗盐水复苏组(4%NaCl组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(霍姆液组),每组15例.分别经中心静脉通路输入相应复苏液体进行包括液体复苏在内的抗休克治疗.观察各组患者治疗后血流动力学指标、血乳酸清除率和病死率的变化.结果 4%NaCl组、霍姆液组研究液体量及复苏液体总量均显著少于NS组和HES组(P均<0.01).复苏1 h,霍姆液组平均动脉压较其他3组明显提升(P均<0.01);24 h血乳酸清除率也较其他3组为高(P均<0.01)I而4组间严重感染相关器官功能衰竭评分(SOFA评分)、急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分及28 d病死率差异均无统计学意义(P均>0.05),但可观察到霍姆液组28 d病死率有下降趋势.结论 在感染性休克的早期液体复苏中,尽快提升血压有改善血乳酸清除率的作用,使用霍姆液可在迅速提升血压的同时,保持较少的复苏液体总用量.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号