电刺激预处理对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响

目的探讨非创伤性(电刺激)动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性(vwF~+)微血管密度;Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高(均P=0.000),之后逐渐降至正常水平;与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF~+微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期(P=0.000);与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义(P=0.016)。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。     

电刺激预处理对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响

目的探讨非创伤性（电刺激）动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性（vwF）微血管密度;Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高（均P=0．000）,之后逐渐降至正常水平;与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期（P=0．000）;与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义（P=0．016）。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。     

创伤性与非创伤性应激对大鼠内皮祖细胞的影响

目的 观察大鼠在创伤性和非创伤性应激状态下外周血内皮祖细胞数目的 变化,探讨可能影响其变化的相关因素.方法 36只健康雄性Wistar大鼠,随机接受颅脑创伤、电休克和冷水游泳刺激,分别于应激前(0 h)及应激后3 h、6 h、24 h、48 h、72 h和7 d采集内眦球后静脉从血,分离单个核细胞,CD34和CD133双荧光标记内皮祖细胞,流式细胞术计数内皮祖细胞数目.结果 颅脑创伤组大鼠外周血内皮祖细胞数目于伤后3 h即明显减少(P=0.000);随后迅速增加,至6 h达峰值水平(P=0.005);至24 h降至正常值范围(P=0.728).而非创伤性应激(电休克和冷水游泳)后3 h,大鼠外周血内皮祖细胞数目即开始增加(P=0.000,0.019);至24 h达峰值水平(P=0.000,0.004);随后逐渐减少,至72 h恢复至正常值范围(P=0.999,0.055).对照组大鼠各观察时间点外周血内皮祖细胞数目变化,差异无统计学意义(均P>0.05).结论 应激反应可以促进骨髓内皮祖细胞的动员,创伤性应激后内皮祖细胞数目先减少后增加的特征与非创伤性应激明显不同,其短暂性减少可能与组织损伤修复导致的内皮祖细胞消耗有关.     

内皮祖细胞对局灶性脑缺血大鼠血管内皮修复作用的实验研究

目的 探讨内皮祖细胞对局灶性脑缺血后局部血管内皮的修复作用.方法 60只健康雄件SD大鼠随机分为对照组(5只)、假手术组(5只)和缺血-再灌注组(缺血组,50只),线拴法制备大腑中动脉闭塞模型,流式细胞术和免疫组织化学染色检测外周血 CD34和脑组织AC133表达水平.结果 再灌注后3 d,4d和7 d,缺血组大鼠外周血CD34表达水平降低且显著低于对照组和假手术组(均P<0.01);至再灌注后14d恢复至正常值水平,与对照组和假手术组比较差异无统计学意义(均P>0.05).再灌注后4 d,缺血组大鼠梗死侧大脑半球缺血半暗带区部分血管内皮细胞AC133表达阳性,主要集中于中、小血管内皮细胞胞质;其余各时间点各组大鼠AC133均表达阴性.结论 缺血-再灌注早期外周血CD34表达水平明显降低,梗死侧大脑半球缺血半晴带区部分血管内皮细胞AC133表达阳性,提示内源性内皮祖细胞可能参与局部血管内皮的修复.     

实验性脑出血大鼠血肿周围VEGF、bFGF表达及血管新生的动态变化及重组人促红细胞生成素对其干预作用的研究

目的研究大鼠脑出血后血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的动态变化及血管新生情况,以及重组人促红细胞生成素(rhEPO)对其的干预作用,探讨rhEPO对脑出血的可能保护机制。方法采用自体血脑内注入法建立脑出血动物模型。168只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、rhEPO治疗组。免疫组化法检测VEGF、bFGF、CD34的表达变化,用CD34的表达来反映血管新生情况。结果脑出血后3h即有VEGF表达增多,7～14d达高峰;bFGF的表达6h开始增多,72h达高峰;CD34+血管数12h开始增多,14d达高峰。rhEPO治疗组6h～21d时VEGF、bFGF表达比模型组高(P<0.05或P<0.01),且VEGF表达于72h～7d时提前达高峰;12h～21d时CD34+血管数高于模型组(P<0.01),且于7d时提前达高峰。结论rhEPO能上调脑出血后VEGF、bFGF的表达,促进脑出血后血肿周围新生血管生成。     

脑缺血预处理对大鼠外周血内皮祖细胞及血管新生的影响北大核心CSCD

目的探讨脑缺血预处理对缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)及缺血区脑组织血管新生的影响,并分析EPCs的数量与血管新生关系。方法 SD大鼠108只,随机分为3组:假手术(sham operation,SO)组、大脑中动脉缺血(middle artery occlusion,MCAO)组、脑缺血预处理(brain ischemic preconditioning,BIP)组,各36只,每组再分为缺血再灌注前0 h、缺血再灌注后3 h、24 h、3 d、5 d、7 d 6个时点,每个时点6只大鼠。用Zea Longa评分标准进行神经功能评分。用流式细胞仪计数外周血EPCs数目。用免疫组织化学染色法检测缺血区脑组织新生血管密度。结果 1神经功能缺失评分:再灌注3 h后,BIP组、MCAO组均出现不同程度的神经功能缺失,且BIP组较MCAO组评分低(5 d:1.00±0.63;7 d:1.00±0.63,P<0.05);2外周血EPCs数目:再灌注3 h后,MCAO组外周血EPCs数目开始降低,BIP组逐渐升高,且BIP组较MCAO组明显增加(24 h:0.58±0.07;3 d:0.80±0.10;5 d:0.68±0.05;7 d:0.52±0.03,P<0.01);3新生血管数目:BIP组、MCAO组分别于再灌注后3 d、5 d出现新生血管,且BIP组较MCAO组多(5 d:14.53±3.44;7 d:41.40±5.62,P<0.01);4Pearson相关分析表明,缺血区脑组织新生血管密度与外周血EPCs数量呈正相关(5 d:r=0.855,P<0.01;7 d:r=0.946,P<0.01)。结论 BIP能促进脑IRI大鼠EPCs的动员,有助于增加缺血区脑组织血管新生。     

急性脑缺血大鼠外周血内皮祖细胞研究

目的 观察急性脑缺血大鼠外周血内皮祖细胞数目的 变化,探讨其在缺血性脑血管病发生、发展中的病理生理学机制.方法 30只健康雄性老年Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血组和缺血-再灌注组.建立大脑中动脉闭塞模型,密度梯度离心获得外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD34和CD133表达水平.结果 不同处理组大鼠各时间点外周血内皮祖细胞数目比较,差异具有统计学意义(均P<0.05).手术后24 h,缺血组和缺血-再灌注组大鼠外周血内皮祖细胞数目减少至最低水平(均P<0.05),且以缺血组更为明显(P<0.05);至手术后7d,缺血-再灌注组大鼠外周血内皮祖细胞数目恢复至正常值范围(P>0.05);至手术后10d,缺血组方恢复至正常值水平(P>0.05).结论 老年大鼠急性脑缺血早期即出现外周血内皮祖细胞数目显著减少,其中以缺血组细胞数目减少更为明显,且恢复至正常值范围的时间较缺血-再灌注组延长.     

G-CSF对脑出血大鼠血肿周围血管新生的作用机制研究

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围血管新生的影响,并探讨其机制。方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ICH组、治疗组,每组21只。利用立体定位仪,向SD大鼠右侧苍白球注入断尾获取的自体动脉血制备ICH模型,治疗组于造模1 h后腹腔注射重组G-CSF60μg/kg,假手术组、ICH组经腹腔注射等量等渗盐水。3组大鼠于术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d进行神经功能障碍评分,后处死大鼠,免疫组化检测血肿周围CD34+血管数、VEGF的表达。结果治疗组大鼠从24 h开始各时间点神经功能障碍评分较ICH组明显增加(P<0.05)。假手术组见少许CD34+血管表达;ICH组6 h开始CD34+血管表达增多,14 d达高峰;治疗组各时间点CD34+血管表达较ICH组明显增多(P<0.05),高峰提前至7 d。假手术组见少量VEGF表达;ICH组6 h即出现VEGF表达增多,7¹4 d达高峰;治疗组各时间点VEGF表达较ICH组明显增多(P<0.05),高峰提前至72 h14 d达高峰;治疗组各时间点VEGF表达较ICH组明显增多(P<0.05),高峰提前至72 h⁷ d。结论 G-CSF可上调ICH后VEGF表达,增加血肿周围新生血管生成,改善神经功能。     

脑缺血预处理对大鼠外周血内皮祖细胞及血管新生的影响

目的探讨脑缺血预处理对缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)及缺血区脑组织血管新生的影响,并分析EPCs的数量与血管新生关系。方法 SD大鼠108只,随机分为3组:假手术(sham operation,SO)组、大脑中动脉缺血(middle artery occlusion,MCAO)组、脑缺血预处理(brain ischemic preconditioning,BIP)组,各36只,每组再分为缺血再灌注前0 h、缺血再灌注后3 h、24 h、3 d、5 d、7 d 6个时点,每个时点6只大鼠。用Zea Longa评分标准进行神经功能评分。用流式细胞仪计数外周血EPCs数目。用免疫组织化学染色法检测缺血区脑组织新生血管密度。结果 1神经功能缺失评分:再灌注3 h后,BIP组、MCAO组均出现不同程度的神经功能缺失,且BIP组较MCAO组评分低(5 d:1.00±0.63;7 d:1.00±0.63,P0.05);2外周血EPCs数目:再灌注3 h后,MCAO组外周血EPCs数目开始降低,BIP组逐渐升高,且BIP组较MCAO组明显增加(24 h:0.58±0.07;3 d:0.80±0.10;5 d:0.68±0.05;7 d:0.52±0.03,P0.01);3新生血管数目:BIP组、MCAO组分别于再灌注后3 d、5 d出现新生血管,且BIP组较MCAO组多(5 d:14.53±3.44;7 d:41.40±5.62,P0.01);4Pearson相关分析表明,缺血区脑组织新生血管密度与外周血EPCs数量呈正相关(5 d:r=0.855,P0.01;7 d:r=0.946,P0.01)。结论 BIP能促进脑IRI大鼠EPCs的动员,有助于增加缺血区脑组织血管新生。     

蜂蜜治疗糖尿病创面与内皮祖细胞的动员*

背景：研究表明溃疡愈合的重要过程之一为溃疡的基质中形成新生血管,而骨髓来源的内皮祖细胞在这一过程中起到重要作用。骨髓来源的内皮祖细胞由骨髓向外周血动员以及其向溃疡处移行将有助于在溃疡处形成新生血管从而促进溃疡愈合,基质细胞衍生因子1α正是循环中调节血管生成前体细胞向受损组织移行的关键分子。 目的：观察蜂蜜治疗后内皮祖细胞动员情况以及对基质细胞衍生因子1α表达的影响。 方法：在链脲佐菌素介导的糖尿病大鼠模型的背部制造一个直径1.8 cm的全层皮肤创面,随机分成蜂蜜组和生理盐水组,观察两组的创面变化。流式细胞仪测定大鼠外周血中内皮祖细胞的数量。实时定量PCR测定局部组织中基质细胞衍生因子1α的表达。 结果与结论：在伤后3,7 d 蜂蜜组创面愈合面积比生理盐水组明显增加(P < 0.05);创面模型建立后3 d,外周血内皮祖细胞明显增加(P < 0.05);实时定量PCR检测创面组织中基质细胞衍生因子1α mRNA的表达与生理盐水组相比较明显增强。结果提示蜂蜜可能通过基质细胞衍生因子1α的生成促进内皮祖细胞的动员,进而参与新生血管生成,促进糖尿病大鼠创面愈合。     

大鼠脑局灶缺血／再灌注对外周血单个核CD34^＋细胞的影响

目的本研究探讨大鼠脑局灶缺血/再灌注是否影响外周血单个核CD34+细胞的数量.方法采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注线栓法模型,将大鼠随机分为3组对照组,假手术组,动物模型组.取再灌注后1、3、6、12 h和1、2、3、4、7、14 d,10个观察点,测外周血单个核CD34+表达情况.结果大鼠脑缺血/再灌注模型中外周血单个核CD34+细胞在再灌注后1 h～2 d无明显变化,在脑缺血/再灌注后3～7 d明显减少,14 d后恢复.结论大鼠脑缺血/再灌注模型再灌注后1 h～2 d再灌注后外周血单个核CD34+细胞没有变化,在脑缺血/再灌注后3～7 d明显减少.     

重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠脑水肿及血管再生的影响

背景：研究表明重组人粒细胞集落刺激因子可以减轻脑缺血后的脑水肿，并且可动员内皮前体细胞增加脑缺血区域新生血管生成，促进患者神经功能恢复。 目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑水肿及新生血管的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成。 材料：健康雄性SD大鼠144只，随机分为假手术组、脑出血组、治疗组，48只/组。重组人粒细胞集落刺激因子为深圳新鹏生物工程有限公司产品。 方法：脑出血组与治疗组大鼠采用断尾取自体血方式建立脑出血模型，假手术组仅经注射点注入生理盐水。造模1 h后，治疗组大鼠腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子60 μg/kg。分别于干预后6 h，12 h，24 h，48 h，72 h，7 d时间点，每组各取8只大鼠，采用干湿重法测定大鼠组织脑含水量，采用SP、DAB显色法免疫组化检测CD34+血管的表达。 主要观察指标：脑组织含水量动态变化，CD34+血管免疫组化结果。 结果：与假手术组比较，脑出血组大鼠脑组织含水量显著升高(t=4.49，P < 0.05)，在48 h，72 h最明显；各时间点治疗组脑组织含水量均明显低于脑出血组(t=6.74，P < 0.05)。与假手术组比较，脑出血组CD34+血管数明显增加(t=3.42，P < 0.05)；治疗组CD34+血管数明显多于脑出血组(t=6.07，P < 0.05)，且在72 h，7 d时差异尤为明显。 结论：重组人粒细胞集落刺激因子作用于脑出血大鼠后，可减轻脑水肿程度，促进血肿周围新生血管生成。     

鼠神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经修复的作用

目的 探讨鼠神经生长因子(NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经修复的作用.方法 新生7日龄(SD)大鼠72只随机分成假手术组、模型组、治疗组,模型组腹腔注射生理盐水,治疗组腹腔注射NGF,采用免疫组化检测术后不同时间点(3 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d)血管内皮生长因子(VEGF)及神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 假手术组VEGF呈持续的低程度表达,HIBD后治疗组各时间点VEGF的表达均高于模型组,3 h～3 d治疗组的VEGF阳性区平均积分光密度(IOD)值大于模型组(P<0.05),且高峰提前至3 h,2组间7 d及14 d VEGF表达无统计学差异.HIBD后,3 h～1 d模型组和治疗组的NFP阳性区平均IOD值均显著低于假手术组(P<0.01),3 d、7 d及14 d治疗组NFP阳性区平均IOD值显著高于模型组(P<0.01).结论 NGF对 HIBD的神经修复机制之一,可能是通过上调VEGF及NFP的表达而实现.     

大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管生成的相关实验研究

目的本研究主要探讨大鼠局灶脑缺血病灶周围新血管形成现象,探讨外周血CD34+细胞和脑组织AC133抗原在新血管形成中的作用。方法将成年SD雄性大鼠随机分为:1.正常组,2.假手术组,3.动物模型组。分别取缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h、48h、3d、4d、7d、14d、28d共11个观察点。取前10个观察点外周血标本,采用流式细胞术检测单个核CD34+细胞平均荧光强度。采用免疫组化染色法检测48h、3d、4d、7d脑组织AC133抗原表达。对28d组进行脑血管荧光分布面积的检测。每个观察点5只大鼠,共65只大鼠,根据神经功能计分纳入实验。结果1.脑缺血再灌注28d梗死半球半暗带区域的血管荧光总面积较非梗死半球相似区域增加24.79%。2.大鼠脑缺血/再灌注3d外周血单个核CD34+细胞平均荧光强度明显降低,直到7d。14d恢复到基线水平。3.AC133抗原在再灌注4d梗死半球半暗带区域的血管内皮细胞表达阳性,3d、7d组无阳性表达。结论本研究证实大鼠脑缺血28天梗死半球半暗带区域的血管面积较非梗死半球增大。研究提示循环CD34+干细胞和AC133+细胞可能参与脑缺血损伤的血管修复和新血管形成。     

亚低温对大鼠缺血脑组织血管新生的影响

目的研究亚低温对脑缺血后血管新生的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制。方法20只SD大鼠随机分成常温组和亚低温组,每组10只,用线栓法制成持续性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,常温组在室温下喂养,亚低温组在术后2h开始亚低温诱导,温度控制在34~35℃,持续72h,2两组均在术后第7d处死取脑,测脑梗死体积和免疫组化后测血管密度。结果大脑中动脉阻塞后,亚低温组脑梗死体积(153.25±23.14)mm3明显小于常温组(253.45±36.21)mm3(P<0.01);亚低温组VEGF细胞数(24.02个/400倍视野)明显低于常温组(36.07个/400倍视野)(P<0.01);亚低温组脑梗死区周围血管数量为39.19条/400倍视野,和常温组的39.96条/400倍视野没有明显差别(P>0.05)。结论亚低温能使梗死体积减小,但是不影响血管新生。     

人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周围区新生血管的影响

背景：研究表明人重组粒细胞集落刺激因子可动员内皮前体细胞，增加脑缺血区域新生血管生成。 目的：观察人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周围区新生血管的影响。 设计、时间及地点：随机分组设计的动物对照实验，于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成。 材料：健康雄性SD大鼠72只，人重组粒细胞集落刺激因子。 方法：72只大鼠按随机数字表法分为3组，假手术组、脑出血组、治疗组，每组24只。断尾取自体血通过鼠脑立体定向仪注入鼠脑内制备脑出血模型，假手术组用生理盐水代替自体血。治疗组于制模后1 h腹腔注射人重组粒细胞集落刺激因子60 μg/kg。假手术组、脑出血组不做任何处理。 主要观察指标：于6，12，24，48，72 h，7 d 6个时间点检测血肿周围区CD34+血管的表达，每个时间点检测4只。利用内皮细胞的标志性抗原CD34变化了解微血管的生成情况，CD34抗原也越多，新生血管越多。 结果：脑出血组CD34＋血管数明显高于假手术组（P < 0.05）；治疗组CD34＋血管数明显高于脑出血组（P < 0.05），且在72 h增多明显，与7 d比较差异无显著性意义（P > 0.05），但与6，12，24，48 h比较差异有显著性意义（P < 0.05）。 结论：人重组粒细胞集落刺激因子能够促进脑出血后血肿周围新生血管生成。     

坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用

目的探讨坎地沙坦预处理大鼠局灶性脑缺血后缺血区脑组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,研究坎地沙坦的脑血管保护作用。方法 64只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、坎地沙坦低剂量组(0.1mg/kg.d)、坎地沙坦高剂量组(1mg/kg.d),每组16只,各组又随机分为缺血2h再灌注24h和72h两个亚组(每组8只)。灌胃4w后,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型,术前测量血压,术后24h监测缺血区大脑中动脉脑血流变化,再灌注24h、72h分别检查神经功能评分,断头取脑后TTC染色,免疫组化检测缺血区脑组织血管内皮eNOS、VEGF的蛋白表达。结果与缺血再灌注组比较,坎地沙坦低剂量组与高剂量组再灌注24h、72h神经功能评分均有好转(P<0.05),脑梗死面积明显减少(P<0.05),两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。坎地沙坦高剂量组在服药后2w血压明显下降,维持在85mmHg,小剂量组无降压作用。缺血2h后,缺血再灌注组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为32%±3%,坎地沙坦低剂量组及高剂量组血流量分别为55%±5%、64%±7%。eNOS和VE...     

内皮祖细胞与烟雾病关系的研究进展

血管重建过程包括三个方面:(1)血管发生:通过成血管细胞和内皮祖细胞分化形成新的血管;(2)血管新生:现存的血管通过成熟内皮细胞发芽的方式形成新的血管;(3)侧支循环开放:通过现存微动脉侧支连接形成内径增大的侧支循环[1].过去一直认为血管发生只存在于胚胎阶段,但Asahara等[2]于1997年证实,外周血中CD34+细胞能在体外分化成具有内皮形态和内皮表型的细胞,在体试验亦发现CD34+细胞可参与缺血组织血管的新生,从而将CD34+细胞命名为内皮祖细胞.     

内皮祖细胞与烟雾病关系的研究进展

血管重建过程包括三个方面:(1)血管发生:通过成血管细胞和内皮祖细胞分化形成新的血管;(2)血管新生:现存的血管通过成熟内皮细胞发芽的方式形成新的血管;(3)侧支循环开放:通过现存微动脉侧支连接形成内径增大的侧支循环[1].过去一直认为血管发生只存在于胚胎阶段,但Asahara等[2]于1997年证实,外周血中CD34+细胞能在体外分化成具有内皮形态和内皮表型的细胞,在体试验亦发现CD34+细胞可参与缺血组织血管的新生,从而将CD34+细胞命名为内皮祖细胞.     

颈内动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血内皮祖细胞的变化趋势

目的 观察急性颈内动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血内皮祖细胞数目的 变化趋势.方法 分别于发病24 h,以及第4、7、14 和21 天时提取30 例成年急性脑梗死患者外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD34和CD133表达水平,计数内皮祖细胞数目.结果 不同处理组患者各观察时间点外周血内皮祖细胞数目比较,差异均有统计学意义(P = 0.000).脑梗死后24 h,脑梗死组和颈动脉硬化组患者外周血内皮祖细胞数目均低于对照组(P = 0.000);脑梗死后第7 天,外周血内皮祖细胞数目减少至最低水平(P = 0.001),至第21 天外周血内皮祖细胞数目接近颈动脉硬化组水平(P = 0.901),但仍低于正常值范围(P = 0.000).内皮祖细胞数目的 变化与血小板计数之间不具有相关性(R2 = 0.852,P = 0.895).结论 颈内动脉系统粥样硬化所致脑梗死患者外周血内皮祖细胞数目低于正常值范围,且于急性期可能存在骨髓动员抑制,同时需要消耗大量内皮祖细胞以进行损伤内皮的修复,使得患者在急性期出现短暂性内皮祖细胞数目减少.