血糖安对2型糖尿病大鼠小肠上皮GLUT2 mRNA表达的影响

目的观察葡萄糖转运蛋白2(GLul2)在2型糖尿病大鼠小肠上皮细胞的表达与分布,以及血糖安对其mRNA表达的影响,以进一步探讨血糖安抗高血糖的作用机制。方法用高脂饲料灌胃正常大鼠,引起肥胖,然后给大鼠腹腔注射四氧嘧啶(120mg／kg),连续造模两天后稳定72h,筛选空腹血糖值大于16．7mmol／L大鼠为2型糖尿病模型组,根据组间差异小于1．11mmol／L将其分组。连续给药1周后,尾静脉采血测定空腹血糖值及糖耐量,并从大鼠小肠取材,应用原位杂交技术检测GLul2的mRNA表达。结果GLul2在糖尿病大鼠小肠上皮细胞中表达增多;血糖安可减少2型糖尿病大鼠小肠上皮细胞中GLUT2mRNA的表达。结论血糖安可能通过减少糖尿病大鼠小肠上皮细胞GLUT2mRNA的表达而发挥降血糖作用。     

不同剂量环孢素A对大鼠肾转化生长因子β1和肾素mRNA的影响

目的 :探讨不同剂量的环孢素A(CsA)对大鼠慢性肾毒性模型转化生长因子 β1 (TGF β1 )、肾素mRNA表达的影响。方法 :40只雄性SD大鼠 ,随机分为 5组 ,每组 8只。A组为橄榄油对照组 ;B组CsA 1 0mg/ (kg·d)组 ;C组为CsA 2 0mg/ (kg·d)组 ;D组CsA 30mg/ (kg·d) ;E组普通饮食加橄榄油对照组。除E组外 ,其余各组大鼠给予低盐饮食。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法 ,研究CsA对大鼠肾内TGF β1 、肾素mRNA的表达影响。结果 :与A组相比 ,给予CsA 1 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达轻度增加 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;而给予CsA 2 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达明显增加 (P <0 .0 5) ,CsA 30mg/ (kg·d)组增加更加明显 (P <0 .0 1 )。 结论 :CsA的慢性肾毒性与肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达的增加有关     

消糖灵片对糖尿病模型大鼠降血糖作用的实验研究

目的 :观察消糖灵片 (XTLP)对实验性糖尿病大鼠降低血糖值的作用。方法 :将 5 0只糖尿病模型鼠(四氧嘧啶造模 )随机分为模型组 ,消糖灵片组 (低、中、高剂量 )和D86 0组 ,模型组灌胃生理盐水 2 0mg/kg·d-1;消糖灵片组 (低、中、高剂量 )分别灌胃XDLP 0 6 9g/kg·d-1、1 37g/kg·d-1和 2 74 g/kg·d-1,D86 0组灌胃剂量为0 1g/kg·d-1,容量均为 2 0ml/kg·d-1,每日 1次 ,连续 10d。禁食 12h后 ,第 11d取血 ,测定大鼠空腹血糖值和胆固醇含量。结果 :与治疗前 (造模后 )比较 ,消糖灵片组 (低、中、高剂量 )大鼠血糖值均降低 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;与模型组比较 ,中、高剂量组亦有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与治疗前 (造模后 )比较 ,消糖灵片组 (低、中、高剂量 )血清胆固醇含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,而D86 0对胆固醇含量无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :消糖灵片对化学性糖尿病模型大鼠有明显的降低血糖值和血清胆固醇含量的作用 ,而对正常大鼠血糖值水平无明显影响。     

中药大明胶囊对2型糖尿病大鼠空腹血糖作用的研究

目的　探讨大明胶囊对 2型糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法　建立 2型糖尿病大鼠模型 ,筛选空腹血糖值大于 16 .7mmol·L- 1 的大鼠随机分组 :大明胶囊大 (187.5mg·kg- 1 ·d- 1 )、中 (93.8mg·kg- 1 ·d- 1 )、小 (46 .9mg·kg- 1 ·d- 1 )剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍 (75mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,连续用药 14d ,用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值 ,同时对大明胶囊治疗前后 2型糖尿病大鼠 2 4h进食量、饮水量、体重及甘油三酯进行测定。结果　 2型糖尿病大鼠经大明胶囊灌胃给药后空腹血糖值与模型组相比有明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并且饮水量、进食量及TG与模型组相比明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　大明胶囊对 2型糖尿病大鼠有明显的降低空腹血糖作用 ,并且可以改善糖尿病的症状。     

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响

目的研究骆驼奶(CM)对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法采用高脂饲料加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为4组,即正常对照(control)组、模型(model)组、骆驼奶低剂量(CM-L)组(3.5 mg/kg獉d)、骆驼奶高剂量(CM-H)组(10 mg/kg獉d),每周测定体重和血糖,第4周进行葡萄糖耐量实验,给药4周后断头处死,测定血脂(TC、TG、HDLC、LDL-C)、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-αmRNA表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P0.01),空腹血糖、糖耐量0、30、60、120 min血糖,以及血清TC、TG、LDL-C含量均显著增高(P0.01),HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30 min血糖(P0.05)。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量(P0.05)。与正常对照组比较,模型组PPARγmRNA显著下调(P0.05),TNF-αmRNA显著上调(P0.01),CM使糖尿病大鼠的PPARγmRNA升高,其中,CM-H组差异显著(P0.05),CM可降低其TNF-αmRNA表达量。结论 CM可缓解2型糖尿病大鼠体重下降,改善高血糖、糖耐量异常、血脂紊乱等症状,其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。     

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响研究

目的：研究骆驼奶对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法：采用高脂饲料加小剂量STZ（30 mg穔g-1）腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为四组,即正常对照（control）组、模型（model）组、骆驼奶－低剂量（CM－L）组（3.5 mg?kg-1?d-1）、高剂量（CM－H）组（10 mg?kg-1?d-1）,每周测定体重和血糖,第四周进行葡萄糖耐量实验,给药5周后断头处死,测定血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-α mRNA表达量。结果：与正常组相比,模型组大鼠体重明显下降（P<0.01）,空腹血糖、糖耐量0、30、60、120min血糖,以及TC、TG、LDL-C含量均显著增高（P<0.01）,HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30min血糖（P<0.05）。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量（P<0.05）。相比较正常对照组,糖尿病大鼠PPARγ mRNA显著下调（P<0.05）,TNF-α mRNA显著上调（P<0.01）,CM使糖尿病大鼠的PPARγ mRNA升高,但仅CM-H组有统计学差异（P<0.05）,CM可降低其TNF-α mRNA表达量。结论：CM可显著改善2型糖尿病大鼠体重降低,高血糖,糖耐量异常,血脂紊乱。其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。     

川芎嗪与氨基胍对实验性胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的探讨川芎嗪与氨基胍对高糖胰岛素抵抗大鼠诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和糖代谢的影响。方法雄性Wistar 大鼠50只,随机分为正常对照组(NC)、高糖对照组(FC)、氨基胍组(AG)、川芎嗪组(TMP)、川芎嗪与氨基胍联合治疗组(AT),每组10只,均普通饲料喂养,高糖对照和各治疗组饮用12％果糖水复制高果糖胰岛素抵抗模型。摄入高糖3个月后,AG组给予氨基胍50mg／(kg·d)、TMP组给予川芎嗪40mg／(kg·d)、AT组给予川芎嗪40mg／(kg·d)与氨基胍50mg／(kg·d)灌胃治疗6个月。于实验前、实验中1、2、3、5、7、9个月末分别取尾静脉空腹血,测定血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感指数、血浆一氧化氮代谢物(NO-2)、外周血白细胞iNOS mRNA表达。结果FC组与NC组比较,造模2个月,血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA表达明显升高(P＜0.01),并持续保持在高水平上。造模3个月,动物血糖与血浆胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数显著降低(P＜0.01);AT治疗4～6个月,与FC组比较,血糖浓度降低,胰岛素敏感指数升高(P＜0.05);血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA阳性表达率降低(P＜0.01)。结论川芎嗪与氨基胍联合应用有抑制iNOS mRNA表达和缓解胰岛素抵抗作用。     

大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠抵抗素基因表达的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)改善高脂高蔗糖膳食诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的作用及可能机制。方法选用高脂高蔗糖饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组和3个SIF组(50mg/kg·bw、150mg/kg·bw及450mg/kg·bw)。各组给予相应受试物1月后,酶法检测各组动物空腹血糖、放免法检测空腹血胰岛素、酶免法检测血抵抗素含量,实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织抵抗素基因的mRNA水平。结果与模型对照组比较,450mg/kg·bwSIF组能明显降低大鼠肾周脂肪组织抵抗素基因mRNA的表达及血清抵抗素的含量。150mg/kg·bwSIF和450mg/kg·bwSIF组能显著降低空腹血胰岛素水平及IRI。3个SIF组的血糖与对照组比较差异无统计学意义。IRI与血清抵抗素水平存在着明显的正相关(r=0.355,P<0.05)。结论SIF可能具有通过下调抵抗素基因mRNA表达及降低血清含量而提高胰岛素敏感性的作用。     

芪丹颗粒剂对大鼠肺间质纤维化时TGF-β和TNF-α表达的影响

为探讨芪丹颗粒剂对平阳霉素所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制 ,采用平阳霉素〔5mg/ (kg·d)〕气管内注入建立大鼠肺间质纤维化模型 ,观察芪丹组〔2 50mg/ (kg·d)〕与氢化可的松腹腔注射组〔2 5mg/ (kg·d)〕治疗后肺组织病理学、胶原蛋白沉积、TGF β和TNF α的表达。发现 :芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度、胶原纤维沉积均明显低于模型组和激素组。正常组TGF β、TNF α弱表达 ,模型组强表达 ,芪丹组的表达显著少于模型组和激素组 (P <0 .0 1)。提示 :芪丹颗粒剂可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度 ,而且明显优于激素组     

锌对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察补锌对2型糖尿病大鼠糖?脂代谢的影响,并探讨作用机制?方法:采用高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型?将造模成功的大鼠随机分为模型组和硫酸锌低?中?高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组?硫酸锌组按照低剂量[1.6 mg/(kg·d)]?中剂量[3.2 mg/(kg·d)]?高剂量[6.4 mg/(kg·d)]每日灌胃补锌,模型组与正常对照组仅给予等量纯净水?灌胃6周后检测大鼠血清锌?糖?脂代谢?氧化应激和炎症的相关指标,包括空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?游离脂肪酸(FFA)?超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)?丙二醛(MDA)?肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6?结果:补锌可以显著升高2型糖尿病大鼠血清锌水平,降低FBG?FINS?HOMA-IR及血清TC?TG?LDL-C?FFA水平,升高血清HDL-C浓度,增加抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化物和炎症因子的产生,且以高剂量补锌组效果最佳?结论:补锌可以改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖?脂代谢异常,可能与锌的抗氧化和抗炎作用机制有关?     

仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖的影响

目的　研究仙人掌对糖尿病血糖的影响。方法　采用四氧嘧啶造成大鼠实验性糖尿病模型 ,然后将高、中、低 3种剂量的仙人掌粉加入到基础饲料中进行实验观察。结果　仙人掌粉高 (10g kg·d)、中 (5 .0g kg·d)剂量组均可显著降低糖尿病大鼠空腹血糖 ,并且高剂量组具有显著改善糖尿病大鼠尿量增加的作用。各剂量组对正常大鼠血糖无明显影响。结论　仙人掌粉能有效降低四氧嘧啶所导致的糖尿病大鼠的血糖、尿量     

苦瓜总皂苷对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡因子Fas和FasL表达的影响

目的探讨苦瓜总皂苷对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡细胞Fas和FasL表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、Ⅱ型糖尿病组(模型组)及苦瓜总皂苷治疗组,每组20只。高脂饮食加一次性链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,模型建立成功后,治疗组大鼠给予苦瓜总皂苷20mg/kg·d灌胃治疗,其余两组给予生理盐水灌胃参考,分别于治疗4周和8周后处死大鼠各半,测定血糖、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及心肌组织中Fas和FasL的表达特点。结果模型组血糖、LDH以及CK明显高于正常组(P<0.05);治疗组治疗4周后血糖LDH和CK明显降低,治疗8周后进一步降低(P<0.05),免疫组化、Western Blot及RT-PCR可见;模型组Fas和FasL蛋白及mRNA明显高于正常组,苦瓜总皂苷治疗4周后表达明显下降,治疗8周后进一步降低(P<0.05)。结论苦瓜总皂苷可通过抑制Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞Fas和FasL的表达,进而减轻糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,可能对糖尿病早期心脏损害有一定的延缓或治疗作用。     

中药血糖安降血糖作用的研究

目的 研究中药血糖安对糖尿病大鼠和正常大鼠的降血糖作用。方法 血糖安给药7天后,测定大鼠的血糖值（葡萄糖氧化酶法）、血清胰岛素值（放射免疫法）和糖耐量。结果 血糖安对正常大鼠的血糖值和血清胰岛素值无影响,但对糖尿病模型大鼠的血糖值和糖耐量有显著的降低作用。结论 中药血糖安对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠有降血糖作用。     

健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响

目的:探讨健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响。方法:取Wistar大鼠,除正常组外,采用高脂喂养联合小剂量链脲左菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、健脾清化方组。健脾清化方组予以含生药15 g·kg~(-1)·d~(-1)的混悬液灌胃,正常组和模型组用同体积双蒸水灌胃。连续灌胃4周后观察各组大鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,Western blot法测大鼠肝脏糖异生相关蛋白pFOXO1、FOXO1、PEPCK、G6Pase蛋白的表达,RT-PCR法测大鼠肝脏PEPCK、G6Pase的mRNA表达。结果:腹腔葡萄糖耐量和丙酮酸耐量试验结果显示,与正常组比较,模型组各时间点的血糖和曲线下面积(AUC)显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方能降低各时间点的血糖和AUC(P0.05)。肝糖异生相关蛋白及mRNA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著降低(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,健脾清化方组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著增加(P0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。结论:2型糖尿病大鼠肝脏糖异生增加;健脾清化方可通过影响2型糖尿病大鼠肝脏糖异生相关酶的表达,减少其肝脏糖异生,从而降低血糖。     

血糖安对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶的影响

目的　研究血糖安对 2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性的影响。方法　将大鼠灌胃脂肪乳 1 0天后应用四氧嘧啶建立 2型糖尿病模型。动物分为正常组 ,高脂组 ,糖尿病组 ,苯乙双胍组 ,血糖安大、中、小剂量组。灌胃 7天后 ,测定各组血糖值 (血糖仪 )、肝脏和血清中丙酮酸激酶活性 (比色法 )。结果　①血糖安降低 2型糖尿病大鼠血糖值 ,大、中、小剂量从治疗前 (1 9.98± 3.89)mmol L、(2 0 .88± 4 .1 9)mmol L、(2 1 .1 2± 5 .1 4 )mmol L至治疗后 (8.0 3±2 .89)mmol L、(7.6 8± 3.2 7)mmol L、(1 0 .2 7± 3.4 2 )mmol L (P <0 .0 1 ) ;②血糖安升高 2型糖尿病大鼠的丙酮酸激酶活性 ,在肝脏中 ,中、大剂量由糖尿病时的 (4 2 6 .2 3± 2 6 .2 0 )U L增加到 (4 4 9.5 1± 9.2 6 )U L ,(4 5 4 .99± 1 1 .95 )U L(P <0 .0 5 ) ;在血清中由 (1 81 .2 1± 4 2 .73)U L增加到 (2 6 5 .6 1± 5 3.5 1 )U L ,(30 1 .71± 5 8.1 4 )U L(P <0 .0 5 )。而且大剂量在肝脏中 ,中、大剂量在血清中使酶活性完全恢复 (P >0 .0 5vs正常组 )。结论　血糖安降低 2型糖尿病大鼠血糖值 ,增加丙酮酸激酶活性可能是其作用的重要环节     

糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究

用 4 0 mg/ kg四氧嘧啶尾静脉注射雄性 SD大鼠 ,建立糖尿病大鼠模型 ,用 5 g/ kg淀粉负荷致糖尿病大鼠血糖升高 ,测定灌胃 5 g/ kg淀粉后 0、30、6 0、90、12 0min的血糖值 ,同时与正常组大鼠作对照 ,观察糖尿病大鼠与正常大鼠血清中总的葡萄糖增值 (TIG)的变化。结果发现给予 5 g/ kg淀粉后 30 min血糖反应达到峰值 ,糖尿病大鼠和正常大鼠的血糖增值 (TIG)分别为15 .85± 1.92 mmol/ L和 2 .6 6± 1.92 mmol/ L (P<0 .0 1)。结果表明糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量有着明显的差异糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究@王德军$浙江中…     

2型糖尿病大鼠胰腺IRS-1mRNA表达的变化及丝胶的调控作用

目的:分析2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素受体底物-1 (insulin rceptor substrate-1,IRS-1)mRNA表达的变化及丝胶的调控作用.方法:雄性SD大鼠随机分组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶用药组.高脂饲料+高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,成功建模后,丝胶用药组大鼠给予丝胶(2.4g/kg)灌胃.采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的血糖,Real Time Q-PCR法检测各组大鼠胰腺RS-1 mRNA的表达.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠的血糖明显升高,胰腺IRS-1 mRNA的表达明显降低(P＜0.05);与模型组大鼠比较,丝胶用药组大鼠的血糖明显降低,胰腺IRS-1 mRNA的表达明显升高(P＜0.05).结论:丝胶可能通过上调胰腺IRS-1的表达起到降低血糖的作用.     

夏天无总生物碱对东茛菪碱及D-半乳糖所致大鼠学习记忆障碍的影响

目的　研究夏天无总生物碱对东莨菪碱及 D-半乳糖致学习记忆障碍大鼠行为学的影响。方法　大鼠连续ig夏天无总生物碱 15 d后 ,对东莨菪碱造成记忆获得障碍大鼠进行“Y”型电迷宫和 Morris水迷宫行为学检测 ;D-半乳糖 sc 6周、夏天无总生物碱给药 5周后进行“Y”型电迷宫行为学检测。结果　在“Y”型电迷宫行为学检测中 ,夏天无总生物碱用药组〔0 .5～ 4mg/ ( kg· d)〕大鼠学习记忆成绩较模型组均有显著的提高 ( P<0 .0 5 ) ;Morris水迷宫行为学检测中 ,夏天无总生物碱用药组〔0 .2 5～ 1.0 mg/ ( kg· d)〕大鼠对撤去平台的记忆成绩较模型组大鼠有显著的提高 ( P<0 .0 5 )。结论　夏天无总生物碱对东莨菪碱及 D-半乳糖造成的两种学习记忆获得障碍大鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用。     

维生素A结合胰岛素干预对STZ糖尿病大鼠血糖的影响

目的:观察维生素A(vitamin A,Vit A)结合胰岛素干预对糖尿病大鼠血糖影响?方法:以40 mg/kg 剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导Wistar大鼠轻度糖尿病并随机分为模型组?胰岛素治疗组?单纯Vit A治疗组?Vit A联合胰岛素治疗组,另取正常小鼠作为正常组,每组10只?胰岛素每日2次皮下注射,剂量均为20 U/(kg·d),Vit A每天2次灌胃,剂量为80 000 U/(kg·d)?干预前及干预间,高效液相色谱法测定血清视黄醇;干预结束后分析空腹血糖和腹腔糖耐量;取胰腺,免疫组化染色,图像分析系统分析β细胞总量;在含或不含视黄酸条件下体外培养正常大鼠胰岛,CCK-8处理后,酶标仪分析视黄酸对胰岛细胞增殖的影响?结果:Vit A和胰岛素干预停止后的2?4?6天,胰岛素治疗组及单纯Vit A治疗组空腹血糖与模型组相比均无统计学差异,Vit A联合胰岛素治疗组空腹血糖[分别为(6.68±1.82)?(7.14±1.27)?(6.82±1.36)mmol/L],糖耐量曲线下面积(19.96±4.76)mmol/L与模型组相比均存在统计学差异(P < 0.05);胰岛素治疗组及单纯Vit A治疗组β细胞总量分别为(1.78±0.31)?(1.67±0.85)mg,与模型组(1.82±0.25)mg相比均无统计学差异,Vit A联合胰岛素治疗组为(3.25±0.73)mg,与模型组相比显著增加(P < 0.05);视黄酸不影响体外胰岛细胞增殖?结论:Vit A结合胰岛素治疗使STZ糖尿病大鼠胰岛β细胞总量增加,空腹血糖和糖耐量趋于正常?     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌细胞钙通道基因表达的影响研究

目的研究银杏叶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响,探讨银杏叶提取物对T2DM的治疗作用。方法用高糖-高脂肪饲料刺激加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,将糖耐量减低的20只大鼠随机分为糖尿病组(10只)和治疗组(10只),另设10只正常大鼠(正常组)作为对照。治疗组大鼠给予银杏叶提取物灌胃,糖尿病组和正常组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗10周后采用半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测3组大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量。结果正常组、糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量分别为(0.157±0.028)、(0.257±0.025)和(0.226±0.029),3组间比较差异有统计学意义(F=28.232,P=0.000);糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量均显著高于正常组,而治疗组显著低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,实验10周时,糖尿病组大鼠葡萄糖耐量试验各时点血糖水平较正常组大鼠显著升高,而治疗组大鼠则较糖尿病组显著下降,差异有统计学意义(P<0...