基于网络药理学与分子对接技术的石菖蒲治疗癫痫作用机制研究＊

目的 利用网络药理学和分子对接技术研究石菖蒲抗癫痫的有效成分及作用机制。方法 运用中药系统药理数据库及分析平台检索石菖蒲有效成分及主要靶点，通过GeneCards数据库收集癫痫疾病的相关潜在作用靶点，运用Cytoscape.3.7.1和 String绘制石菖蒲-癫痫靶点互作关系图，运用Metascape数据库进行GO和KEGG信号通路富集分析。运用AutoDock Vina 1.1.2软件对石菖蒲主要有效成分与癫痫相关靶标进行分子对接验证；通过构建戊四唑诱导的癫痫模型初步评价石菖蒲提取物及潜在有效成分的抗癫痫作用。结果 由 TCMSP 筛选得到4个有效成分及76个主要靶点。癫痫疾病以“Score”大于1.5分进行筛选得到3685个靶标。GO富集分析得到BP条目10个，细胞CC条目9个，MF条目10个（P<0.01），主要涉及核受体活性、离子通道活性、激素结合、神经递质受体活性、蛋白激酶活性、钙调蛋白结合等。KEGG 富集得到14条通路，主要涉及c型凝集素受体信号通路、雌激素信号通路、Ca²⁺信号通路、逆行内源性大麻素信号通路等。分子对接结果显示，桉脂素、山奈酚和8-异戊烯基山奈酚与癫痫关键靶标GABRA2、PPARG等具有良好的结合活性。动物实验结果表明，石菖蒲水提取物及主要潜在有效成分桉脂素和山奈酚在PTZ致小鼠癫痫模型上显示出较好的抗癫痫活性。结论 本研究通过动物实验验证了石菖蒲提取物和潜在有效成分的抗癫痫活性，并且运用网络药理学和分子对接技术探讨了其抗癫痫作用机制，发现石菖蒲可通过多个成分如桉脂素、山奈酚、8-异戊烯基山奈酚，多靶点如GABA_A、PPARG等，多条通路如雌激素信号通路、钙信号通路对机体产生协调效应从而抑制癫痫的发作。该研究提示石菖蒲治疗癫痫具有多成分、多靶点、多通路特点，为石菖蒲的进一步研究提供数据支撑。     

基于网络药理学及分子对接的败酱草治疗炎性肠病机制研究＊

目的 基于网络药理学与分子对接的方法研究败酱草（Patrinia scabiosaefolia Fisch）治疗炎性肠病（Inflammatory bowel disease，IBD）作用机制。方法 败酱草活性成分来源于TCMSP数据，同时结合PharmMapper数据库获得成分靶点。基于CooLGeN、NCBI、Genecards数据库来获取炎性肠病相关靶点，使用jvenn在线分析工具获得交集靶点。采用Cytoscape3.6.1分析软件与结合STRING数据库对交集靶点进行PPI蛋白互作网络分析，使用ClueGO插件进行GO、KEGG富集分析，同时将度值前5靶点进行分子对接。结果 败酱草治疗炎性肠病潜在活性成分16个，交集靶点有82个，主要涉及了细胞迁移、脂多糖反应、炎症反应等44种生物学功能，NF-κB、IL-17、TNF等33条信号通路与炎性肠病的相关。分子对接显示，败酱草的活性成分与靶点均有较好的结合，蒙花苷、灰绿曲霉酰胺、西托糖苷、黄草乌碱丙、异荭草素与阳性对照药柳氮磺砒啶的打分值大小比较接近。结论 本研究初步发现败酱草中治疗炎性肠病的潜在活性成分，为其深入研究或药物开发提供理论参考依据。     

基于网络药理学和分子对接探讨活血温通方治疗冠心病的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接的方法探究活血温通方治疗冠心病的作用机制。方法 通过TCMSP平台检索活血温通方药物靶点，通过GeneCards数据库检索冠心病疾病靶点，使用Cytoscape软件绘制“活血温通方-冠心病网络图”，通过STRING数据库绘制蛋白质互作网络图，利用DAVID数据库进行基因富集分析，利用Autodock vina软件进行分子对接。结果 检索得到活血温通方药物靶点158个，疾病靶点3095个。核心成分为木犀草素、丹参酮IIA、β-谷甾醇、7-甲氧基-2甲基异黄酮、刺芒柄花素、黄芩素等，核心靶点为TP53、IL6、VEGFA、MYC、MAPK1、EGFR等。KEGG通路富集分析得到103个条目，涉及PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心蛋白具有较好的结合能。结论 活血温通方治疗冠心病是多成分、多靶点、多通路相互作用的结果，其机制可能涉及抑制细胞凋亡、减轻炎症、促进血管新生等方面。     

基于网络药理学和分子对接探讨新香冲剂治疗流感的作用机制＊

目的 该研究通过网络药理学和分子对接技术探讨新香冲剂治疗流感的作用机制。方法 首先，基于SymMap、PubChem、FAF-Drugs4、TargetNet等网站工具，筛选新香冲剂中的活性成分，预测其靶点。通过GEO数据库获得人类流感疾病靶点。利用Cytosacpe3.6.0软件构建中药-成分、成分-靶点、药物-疾病蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络，对网络进行拓扑结构分析，筛选出关键化合物和关键靶点。提取核心子网络，利用DAVID6.8在线工具对核心子网络的靶点做基因本体(Gene Ontology,GO)分析和京东基因百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。利用分子对接方法分析关键化合物和关键靶点的相互作用关系。结果 成分-靶点网络分析得到9种重要的活性化合物，关键化合物为芹菜素(Apigenin)。药物、疾病网络的共同靶点基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP9)是关键靶点。GO分析显示核心子网络与抗炎、调节免疫等多个生物学过程相关。KEGG富集分析得到甲型流感疾病通路。分子对接显示，芹菜素与MMP9可通过氢键结合形成稳定的构象。结论 新香冲剂通过抗病毒、抗炎、调节免疫等机制治疗流感，调控宿主细胞MMP9的表达是其发挥作用的途径之一，以上结论有待进一步开展实验验证。     

基于网络药理学及分子对接技术研究人参-陈皮配伍治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制＊

目的 研究人参-陈皮配伍治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要活性成分和潜在的分子作用机制。方法 从TCMSP数据库中获取人参、陈皮的活性成分和潜在靶点，疾病靶点利用DrugBank、TTD、GeneCards数据库获取。“药物-化合物-靶点”互作网络可视化由Cytoscape3.6.1软件完成。通过绘制韦恩图得到人参、陈皮和COPD的共有靶点，运用Cytoscape平台获取共有靶点相互作用关系。通过DAVID数据库对共有靶点进行GO、KEGG富集分析。活性成分和关键靶点的分子对接由autodock vina实现，并采用体外抗炎活性实验进行验证。结果 从人参和陈皮中共筛选得到27个活性成分，800个疾病靶点，药物和疾病共有靶点70个。GO功能富集分析得到GO条目213个（P<0.01），KEGG通路富集筛选得到99条信号通路（P<0.01）。分子对接结果显示，甾醇类成分和黄酮类成分与关键靶点有较高的结合性。体外抗炎活性验证结果表明，川陈皮素、山奈酚、柚皮素、人参皂苷rh2能够减少炎症因子的分泌。结论 人参-陈皮配伍可通过多成分、多靶点和多通路调控炎症因子释放，达到治疗COPD的效果。     

基于网络药理学和分子对接探讨黄芪-白术治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制＊

目的 运用网络药理学和分子对接技术探究黄芪-白术配伍治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制和药效物质。方法 运用中药系统药理学分析平台（TCMSP）和GeneCards数据库，进行黄芪-白术药物成分和疾病所作用靶点收集，处理构建出化学成分-疾病靶标，筛选核心靶标。借助Metascape数据库进行GO注释和KEGG通路富集分析，将靶标映射至对应生物学信号通路，构建黄芪白术-化学成分、化学成分-核心靶点-COPD疾病等多层次网络关联图，筛选出药物活性成分和核心靶点。利用分子对接技术分析活性成分和核心靶点的相互作用关系，并采取体外抗炎活性实验进行验证。结果 搜集到黄芪-白术中关键活性物质6个，潜在治疗COPD靶标131个，筛选出核心靶标16个。通过KEGG分析主要通过癌症信号通路（Pathways in cancer） 、MAPK信号通路（MAPK signaling pathway），IL-17信号通路（IL-17 signaling pathway）通路发挥药效作用。分子对接结果显示，槲皮素、山奈酚、异鼠李素、8β-乙氧基苍术内酯Ⅲ、7-O-甲基异丁香酚等活性物质与COPD关键靶点之间具有较高的结合活性。体外抗炎活性验证槲皮素与山奈酚具有较好抗炎效果。结论 本研究运用网络药理学和分子对接技术预测黄芪-白术治疗COPD作用机制，初步揭示了黄芪-白术配伍通过抑制炎症反应、调节上皮细胞生长增强保护屏障、抑制肿瘤血管生成等作用而发挥防治COPD的作用。研究结果预测了黄芪-白术配伍治疗COPD多基因和多途径的调节作用，可为临床合理用药及作用机制的研究提供参考。     

基于网络药理学及分子对接探讨当归补血汤治疗动脉粥样硬化潜在作用机制研究＊

目的 通过网络药理学及分子对接探讨当归补血汤治疗动脉粥样硬化的功效物质基础和作用机制。方法 依托TCMSP和TCMID数据库筛选出当归补血汤的活性成分和蛋白靶点，通过GeneCards数据库搜集动脉粥样硬化发病靶点，将成分靶点与疾病靶点取交集筛选出关键靶点；再通过STRING 11.0平台、Omicshare分析平台进行蛋白互作（PPI）网络、GO功能富集分析和KEGG 通路富集分析，找出核心成分及枢纽基因，通过分子对接，进一步明确其发挥治疗效用的分子机制。结果 筛选得到当归补血汤治疗动脉粥样硬化14个化合物成分，36个关键靶点，GO功能富集分析和KEGG 通路富集分析筛选得到前20条信号通路，主要集中在炎症、心血管疾病、内分泌和代谢疾病等相关信号通路，分子对接结果显示3种度值较高的活性化合物与四类枢纽靶点蛋白均存在较强的结合作用，异鼠李素和AKT1蛋白结合性最强。结论 当归补血汤中槲皮素、山奈酚、异鼠李素等核心活性成分可通过作用于TNF、IL1B、IL6、AKT1等相关枢纽靶点，调节与炎症、氧化应激、脂质代谢相关的通路，达到治疗动脉粥样硬化的作用。     

网络药理学联合分子对接研究藏药六味木香丸治疗胃癌的分子作用机制＊

目的 通过网络药理学和分子对接的方法预测藏药六味木香丸治疗胃癌的主要活性成分和作用靶点。方法 采用文献检索与TCMSP数据库收集藏药六味木香丸组成药材木香、豆蔻、余甘子、荜茇、巴夏嘎、余甘子的主要化学成分和作用靶点，从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank五大疾病数据库共查找胃癌对应的靶点，将成分靶点和疾病靶点构建韦恩图。并通过GO和KEGG通路富集这些获得的交集靶点。在软件Cytoscape中构建“药物-活性化合物-靶点”网络，通过Cytoscape插件-CytoNCA筛选藏药六味木香丸治疗胃癌的核心化合物和核心靶点并绘制其关系网络。依据AutoDock Vina软件和Perl脚本对核心化合物与核心靶点进行分子对接。结果 TCMSP数据库和文献查阅显示六味木香丸共有42个活性化合物映射301个靶点。从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库共获得胃癌相关疾病靶点8953个，成分靶点和疾病靶点取交集共获得271个交集靶点。GO功能富集分析表明主要涉及氧化胁迫响应、营养水平响应、细胞膜、DNA-结合转录激活活性、丝氨酸/苏氨酸激酶活性等过程。KEGG通路富集分析显示涉及PI3K/Akt、MAPK、AGE/RAGE等信号通路。分子对接发现槲皮素和木犀草素与MAPK1、JUN，山奈酚、β-谷甾醇与JUN，（-）-儿茶素-3-没食子酸与MAPK1、MAPK3、JUN、STAT3都有很好的结合能力。体外细胞实验发现六味木香丸能够有效抑制人胃癌细胞SGC-7901 增殖，并显著抑制STAT3蛋白的表达。结论 本研究证实六味木香丸具有多成分、多靶点、协同调节的特点，通过网络药理学预测了六味木香丸治疗胃癌的可能机制，为其活性成分研究和试验研究提供理论依据。     

基于网络药理学与分子对接技术探索丹参饮治疗慢性心力衰竭的作用机制研究※

目的 运用网络药理学与分子对接技术探索丹参饮治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法 通过TCMSP数据库筛选丹参饮中药有效化学成分与对应靶点蛋白,利用GeneCards、PharmGKB、Therapeutic Target Database（TTD）以及DrugBank数据库收集慢性心力衰竭疾病相关靶点,通过R软件获取疾病与药物交集靶点。利用Cytoscape3.9.1软件构建“丹参饮-成分-慢性心力衰竭-靶点”网络关系图,通过STRING网站构建PPI蛋白互作网络关系,绘制可视化图形。基于R软件基因本体论（Gene Ontology,GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集分析语言包对交集靶点进行富集分析;通过Autodock Vina软件对关键化学成分与关键靶点进行对接分析,利用Pymol软件实现分子对接可视化。结果 筛选后获得药物有效化学成分78种,对应靶点134个,疾病靶点2096个,取两者交集获得92个潜在治疗靶点;丹参饮治疗慢性心力衰竭的核心化学成分为木犀草素、丹参酮ⅡA、β-谷甾醇,核心靶点为STAT3、AKT1和TP53蛋白;KEGG富集分析显示主要信号通路是PI3K-Akt信号通路,分子对接结果表明核心成分与关键靶点均能结合稳定。结论 丹参饮通过多成分、多靶点、多通路治疗慢性心力衰竭。     

基于网络药理学和分子对接法探索人参治疗再生障碍性贫血的分子机制＊

目的 运用网络药理学与分子对接理论研究人参（Panax ginseng C. A. Meyer）治疗再生障碍性贫血（Aplastic anemia，AA）的分子作用机制，并通过体外实验进行验证。方法 通过TCMSP数据库筛选人参的主要活性成分及其靶点；采用Gene Cards数据库、GenCLiP3数据库、DisGeNET数据库以及OMIM数据库获取治疗AA有关靶点，利用venn图筛选人参治疗AA的潜在靶点；使用Cytoscape构建药物-活性成分-基因-疾病网络图，STRING数据库构建治疗靶基因的蛋白互作网络（Protein-Protein interaction network，PPI network）图；借助ClusterProfiler和Pathview对靶基因进行GO（Gene Ontology）功能注释和KEGG（Kyoto encyclopedia of genes and genomes）通路分析以及可视化；通过SystemsDOCK对其进行分子对接。最后构建AA小鼠模型，分为空白对照组，模型组，人参二醇皂苷组和环孢霉素A组，给药2周后通过免疫印迹（Western blot）法检测相关蛋白含量及表达情况。结果 从人参中筛选出22种主要活性成分以及16个人参治疗AA的主要靶点，包括半胱氨酸蛋白水解酶3（Cysteine-containing aspartate-specific protease 3，CASP3）、半胱氨酸蛋白水解酶1（Cysteine-containing aspartate-specific protease 1，CASP1）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）等靶点，GO及KEGG富集分析结果主要涉及相关信号通路凋亡、AGE-RAGE、TNF、NF-KB等；分子对接研究也表明调亡通路中的CASP3对应的晶体结构2h65和CASP1对应的晶体结构1ibc与人参二醇皂苷（Ginsenoside rh2）结合性紧密，结构稳定，结合力较强。Western blot实验结果表明，与模型组相比，Ginsenoside rh2显著上调CASP3和CASP1蛋白表达水平，具有统计学意义（P<0.05）。结论 通过网络药理学分析发现人参的Ginsenoside rh2可以调控CASP3、CASP1等靶点和凋亡等信号通路，分子对接中Ginsenoside rh2和CASP3、CASP1结合紧密，体外实验证实Ginsenoside rh2调控调亡通路的关键蛋白CASP3和CASP1，从而发挥人参治疗AA的潜在疗效。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪-紫苏子配伍治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制＊

目的 采用网络药理学和分子对接技术研究黄芪-紫苏子配伍治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要化学成分、可能的作用靶点以及相关信号通路，探讨其多成分-多靶点-多通路的潜在作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索黄芪-紫苏子的化学成分；运用PubChem数据库和Swiss Target Prediction数据库筛选其潜在靶点；借助GeneCards数据库检索COPD相关靶点，与黄芪-紫苏子化合物靶点进行交集筛选出共同靶点作为研究靶点；使用Cytoscape3.2.1软件构建“中药-化学成分-靶点-疾病”网络；将上述共同靶点导入String数据库获取数据后在Cytoscape3.2.1软件中构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction，PPI），然后进行核心靶点筛选；利用Metascape数据库进行GO和KEGG通路富集分析；使用RCSB PDB数据库、Pymol和Autodock Vina软件进行分子对接；采用A549细胞进行体外活性实验评价槲皮素和异鼠李素的抗炎作用，验证网络药理学及分子对接结果的科学准确性。结果 黄芪-紫苏子的“中药-化学成分-靶点-疾病”网络包含34个化学成分和74个治疗COPD的潜在靶点，其核心化学成分主要为黄酮类化合物；另PPI网络中核心靶点主要涉及ALB、TP53、AKT1等；GO功能富集得到GOBP条目1841条，GOCC条目109条，GOMF条目105条；KEGG通路富集筛选得到130条信号通路，其中靶点在AGE-RAGE信号通路、PI3K-AKT 信号通路和HIF-1信号通路等富集较为集中。分子对接结果显示，黄芪和紫苏子的核心化合物中的黄芪异黄烷苷、木犀草素、槲皮素以及异鼠李素等黄酮类成分对ALB具有较高亲和力。体外活性验证中槲皮素和异鼠李素具有显著的抗炎活性。结论 黄芪-紫苏子配伍可通过多成分、多靶点和多通路调控炎症因子释放，达到治疗COPD的效果，为其分子机制研究奠定一定的基础。     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芪-赤芍治疗COPD的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接技术探究黄芪-赤芍配伍对治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的作用机制。方法 利用TCMSP，Pharmmaper数据库，筛选黄芪-赤芍治疗COPD的活性成分和潜在靶点；结合Genecards数据库挖掘的COPD相关靶点，对黄芪-赤芍药对与COPD靶点进行PPI网络构建，交互处理得到黄芪-赤芍药对治疗COPD的关键靶点，并进行GO分析和KEGG通路富集分析；并采用分子对接技术将主要活性成分与TNF-α（肿瘤坏死因子），IL-6（白细胞介素6）等进行分子对接；最后利用A549炎症细胞与人脐静脉内皮细胞缺氧损伤模型进行体外细胞实验对结果加以验证。结果 黄芪-赤芍药对中44个有效成分作用于COPD，核心成分为：槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷、（2R，3R）-4-methoxyl-distylin、二氢异黄酮；黄芪-赤芍药对通过IL6、PTGS2、TNF等113个靶蛋白，调控Ras、PI3KAkt、IL-17等多条信号通路治疗COPD，且分子对接结果显示槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷与IL-6、PTGS2、TNF大分子蛋白有良好的结合性，体外细胞试验证实，槲皮素与山奈酚均能减少IL-8，MMP-9炎症因子的分泌，具有不同程度的抗炎效果；芍药苷有明显的扩血管、抗血栓之效。结论 黄芪-赤芍药对治疗COPD具有多成分、多靶点、多通路、整体调节的作用特点。初步揭示了黄芪-赤芍药对通过抑制炎症反应、调节上皮细胞生长增强保护屏障等预测出黄芪-赤芍药对治疗COPD的潜在作用机制，以期为其活性成分的药效物质基础提供理论研究和思路。     

基于网络药理学和分子对接探究黄连、厚朴配伍调控溃疡性结肠炎作用机制＊

目的 采用网络药理学方法，并结合分子对接技术探讨黄连、厚朴配伍治疗溃疡性结肠炎的潜在作用机制。方法 采用TCMSP、OMIM及DisGeNET数据库，筛选黄连、厚朴的主要活性成分、作用靶点及溃疡性结肠炎的作用靶点，并采用Cytoscape 3.7.1软件，构建“药物-活性化学物质-疾病-作用靶点”网络图，借助String数据库平台构建靶点蛋白互作网络。通过DAVID数据库对关键靶点进行GO功能富集以及KEGG信号通路富集分析，并通过Discovery Studio软件对药物活性成分与关键作用靶点进行分子对接验证，进一步采用TNBS诱导UC大鼠模型观察血清以及结肠组织中细胞因子的表达，对网络药理学预测结果进行实验验证。结果 黄连共筛选潜在活性成分的作用靶点179个，厚朴共筛选潜在活性成分的作用靶点53个，疾病作用靶点有851个，获得共同基因71个，黄连配伍厚朴及疾病共同的作用靶点8个，分别为NOS2、SLC6A4、CHEK1、PPARG、PTGS1、PTGS2、ESR1、HSP90AA1。GO和KEGG富集分析综合结果显示黄连、厚朴配伍调控溃疡性结肠炎可能与肿瘤坏死因子（TNF）、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、缺氧诱导因子1（HIF-1）等信号通路有关。分子对接结果表明，小檗碱、厚朴酚和和厚朴酚与溃疡性结肠炎的NOS2、PTGS2、HSP90AA1等靶点对接吻合度较好。实验验证结果显示，与模型组相比，黄连厚朴配伍组血清TNF-α含量显著下降（P < 0.01）、TGF-β含量显著升高（P < 0.01），同时，其结肠组织中COX2蛋白表达阳性细胞数量明显下降。结论 本研究初步揭示了黄连配伍厚朴多成分、多靶点、多途径治疗溃疡性结肠炎的潜在机制，为进一步机制研究指明了方面，为溃疡性结肠炎临床干预提供了新的可能。     

基于网络药理学和分子对接探讨地稔治疗宫颈癌的分子机制＊

目的 运用网络药理学方法探索地稔治疗宫颈癌的潜在作用机制。方法 通过检索相关文献得到地稔化学成分并筛选出地稔的活性成分，利用SwissTargetPrediction平台预测活性成分的潜在靶点。利用Genecards数据库检索宫颈癌相关靶点。利用Cytoscape3.7.2软件构建“地稔-活性成分-宫颈癌靶点”网络，并运用String数据库构建蛋白互作网络（protein-protein interaction，PPI）。使用OmicShare Tools数据库进行基因本体（Gene Ontology，GO）分析和京东基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）富集分析。结果 得到地稔中活性成分28个、活性成分靶点420个、宫颈癌靶点150个，最后获得关键靶点7个，与地稔治疗宫颈癌显著相关的信号通路20条。地稔的主要活性成分为3-甲氧基鞣花酸、柚皮素、芹菜素等。地稔治疗宫颈癌关键靶点为STAT3、PIK3CA、AKT1、ESR1等；关键的生物进程和通路可能包括免疫系统过程、转录调节活性、内分泌与代谢相关信号通路、细胞周期信号转导通路等。另外，3-甲氧基鞣花酸成剂量依赖性地抑制人宫颈癌细胞Hela细胞的增殖。结论 本研究通过筛选发现地稔治疗宫颈癌的关键靶点及通路与细胞信号转导、细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等过程密切相关。因此，3-甲氧基鞣花酸可能主要通过影响宫颈癌细胞增殖和凋亡，从而达到治疗宫颈癌的目的。     

太子参抗心肌缺血作用机制的网络药理学研究＊

目的 利用网络药理学的研究方法，筛选太子参抗心肌缺血的活性化学成分和作用靶点，探讨太子参多成分、多靶点、多途径抗心肌缺血的分子机制。方法 采用中药系统药理学数据库（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP）和中药中医药综合数据库（Traditional Chinese Medicine Integrated Database，TCMID），以口服生物利用度（oral bioavailability，OB ≥ 30%）和类药性（drug-likeness，DL ≥ 0.18）2个重要参数为依据，经文献整理，结合生物学功能、含量、研究热度等因素筛选太子参的活性化学成分；通过中药靶标数据库（Integrative Pharmacology-based Research Platform of Traditional Chinese Medicine，TCMIP）、中药系统药理学分析平台（TCMSP）和BATMAN-TCM数据库，预测活性成分的作用靶点，建立靶点数据集；构建“活性成分-靶点-疾病”网络和蛋白互作网络（protein protein interaction，PPI）；利用生物学信息注释数据库（Database for Annotation，Visualization and Integrated Discovery，DAVID）进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果 共检索出25个化合物，其中8个化合物作为活性成分；检索出858个成分作用的靶点；通过网络拓扑特征评价筛选出12个可能的潜在作用靶点；筛选出116个生物过程和34条信号通路。与太子参抗心肌缺血有关的信号通路为：HIF-1通路、PI3K-Akt通路、mTOR通路、VEGF通路等；其主要涉及的生物过程包括细胞对缺氧的反应、细胞对血管内皮生长因子刺激的反应、血管生成的积极调节、血管内皮生长因子受体信号通路的正调节。结论 太子参抗心肌缺血的分子机制与活性成分协同作用于这些潜在靶点调节这些生物过程和信号通路，发挥多成分、多靶点、多途径抗心肌缺血的生物学效应。     

基于网络药理学及分子对接探讨半夏-藿香抗新型冠状病毒肺炎作用机制

目的:基于网络药理学筛选半夏-藿香药对治疗新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的潜在活性成分、核心靶点、信号通路。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选半夏-藿香药对活性成分和靶点,与GeneCards、NCBI数据库中COVID-19基因集相互映射获取关键靶点,同时通过STRING数据库和Cytoscape 3.6.1软件构建关键靶点相互作用网络。利用DAVID数据库进行基因本体（GO）-生物过程(BP)及KEGG通路富集分析,获得分子对接证据支持。结果:半夏-藿香药对有效活性成分24个,关键靶点45个,共富集出生物过程、细胞组分和分子功能条目443条,通路103条。分子对接结果显示在半夏-藿香药对中,与3CLpro结合最好的是β-谷甾醇;与血管紧张素转换酶2结合最好的为槲皮素。结论:半夏-藿香药对关键化合物可能从结构上作用于严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)入侵及从多成分多靶点多通路抑制细胞因子风暴,广谱抗病毒、抑菌及免疫调节,干预网状激活系统起到治疗作用。     

GC-MS结合网络药理学与分子对接探讨乳香挥发油镇痛的活性成分及作用机制＊

目的 探讨乳香挥发油的活性成分及镇痛的作用机制。方法 气相色谱-质谱联用法（GC-MS）分析乳香挥发油化学成分，对化学成分进行结构鉴定。利用Swiss Target Prediction数据库收集化学成分对应的相关靶点、GeneCards数据库查询与镇痛相关的靶点，将成分靶点与疾病靶点取交集筛选出潜在靶点；再通过Cytoscape 3.7.2软件构建化合物-靶点网络、STRING 11.0在线平台构建蛋白相互作用（PPI）网络、OmicShare在线工具对潜在靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，最后利用Schrodinger Maestro软件和在线工具，对核心靶点进行分子对接验证。结果 GC-MS法研究得到乙酸辛酯、正辛醇和萜品油烯等化学成分16个，通过数据库收集到236个化学成分靶点、12171个镇痛相关靶点，筛选出217个乳香挥发油镇痛潜在靶点，其主要富集于细胞、生物调节和刺激反应等生物过程；结合、催化活性和分子转导活性等分子功能；细胞组分、细胞和细胞器等细胞组成，主要涉及神经活动配体-受体相互作用通路、氮代谢通路和癌症等通路。分子对接结果表明，主要靶点与化学成分有较强的结合能。结论 乳香挥发油镇痛作用体现出中药多成分、多靶点、多途径的作用特点，推测乳香挥发油中萜品油烯、肉豆蔻酸和正辛醇等活性成分可能通过MAPK1、CNR1和CXCL8等潜在靶点，调节神经活动配体-受体相互作用通路、氮代谢通路和癌症通路等相关信号通路达到镇痛的作用，为后续实验验证提供理论基础。