高渗盐水通过增强受体依赖性中性粒细胞细胞内过氧化物形成促进宿主对细菌侵犯的反应

从目的论看 ,中性粒细胞激活和移走提供宿主抵抗脓毒性挑衅 ,并有效地发挥免疫系统的功能。趋化剂诱使中性粒细胞至微生物侵入处 (如TNF α,IL 1 β)而伴发整合素表达上调 ,增强粘附潜能、移走和渗出 ,膜接合受体与致病原表面特异性配基的相互作用引起了吞噬微生物的作用 ,中性粒细胞脱颗粒的杀伤结果使释放了蛋白水解酶和生成了反应性氧 (ROS)。高渗盐水对中性粒细胞的作用已倍受关注 ,升高的钠水平抑制增强的中性粒细胞反应 ,引起蛋白水解酶的释放 ,减少受体介导的呼吸爆炸 ,以及粘附分子的流出。作者研究高渗盐水输注是否会影响宿主…     

中性粒细胞在皮瓣损害过程中的作用

中性粒细胞近年被认为是皮瓣损害过程中很重要的炎性介质，这与中性粒细胞可释放多种毒性物质并破坏正常组织结构及溶解结缔组织有关。虽然释放的这些物质可抵御外来微生物侵入机体宿主，但中性粒细胞本身并不能识别外来抗原及机体自身成分。若机体自身组织过多地被中性粒细胞识别为外来抗原，那不可避免的会引起组织损伤。     

严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍发生机制的研究进展

背景 严重脓毒症时机体中性粒细胞不能及时从血液循环中到达受感染的炎症部位,有效清除入侵的病原微生物.目的 探讨严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍的潜在机制,提高脓毒症患者治愈率和生存率.内容 从细胞因子、气体分子、细胞表面受体和核受体等多方面对中性粒细胞迁移障碍的机制加以分析.趋向 随着对脓毒症时中性粒细胞迁移能力改变相关机制研究不断深入,有可能找到新的治疗方式纠正严重脓毒症时中性粒细胞趋化能力下降.     

肾缺血再灌注中性粒细胞与内皮细胞粘附分子变化及其作用

中性粒细胞与内皮细胞粘附分子的变化，在中性粒细胞—内皮细胞粘附、中性粒细胞浸润及肾脏缺血再灌注损伤中有重要作用     

肾缺血再灌注中性粒细胞与内皮细胞粘附分子变化及其作用

中性粒细胞与骨皮细胞粘附分子的变化，在中性粒细胞－内皮细胞粘附、中性粒细胞浸润及肾脏因再灌注损伤中有重要作用。     

异丙酚对白介素-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响

目的 观察白介素－6（IL－6）对健康人中性粒细胞凋亡的抑制作用，及异丙酚对IL－6所致中性粒细胞凋亡抑制的影响。方法 分离20例健康志愿者的中性粒细胞，每例分成6部分，在RPMI1640培养液中孵育，其中1份作为对照，其余5份分别加入IL－6、异丙酚、异丙酚的溶剂Intralipid、IL－6＋异丙酚、IL－6＋Intralipid,置入CO2培养箱中孵育24h，观察中性粒细胞的凋亡率并进行比较。结果 IL－6可导致中性粒细胞凋亡的抑制（P＜0．01）；异丙酚和其溶剂Intralipid对健康人中性粒细胞的凋亡没有影响；与IL－6共同孵育时，异丙酚可部分逆转IL－6所导致的中性粒细胞凋亡障碍，而Intralipid则没有这种作用。结论 异丙酚可部分逆转IL－6导致的中性粒细胞凋亡障碍，提示异丙酚对细胞因子介导的全身炎症反应具有抑制作用。     

中性粒细胞在成人呼吸窘迫综合征中的作用

中性粒细胞介导的肺损伤是一多相性反应，趋化作用、休克期低肺血流量导致中性粒细胞在肺毛细血管中的积聚、特殊粘附－介导的中性粒细胞截留等都参与了中性粒细胞介导的象ＡＲＤＳ样的肺细胞损害。     

麻醉药对中性粒细胞呼吸爆发功能的影响

中性粒细胞是炎症反应的重要效应细胞，在机体起消灭病原体和组织损伤双重作用。呼吸爆发是中性粒细胞发挥其作用的重要机制之一。现就麻醉药物对中性粒细胞呼吸爆发功能影响及其机制研究作一综述。     

岛状皮瓣缺血-再灌注损伤后组织结构的变化及地塞米松的保护性作用

目的：研究岛状皮瓣缺血-再灌注损伤后组织学，阐明中性粒细胞在这一过程中的作用及地塞米松的保护作用。方法：wistar大鼠等分为地塞米松治疗组与生理盐水对照组。观察组织学改变。结果：治疗组皮瓣成活面积明显增加。光镜显示：皮瓣组织学改变轻。透射电镜发现中性粒细胞坏死数量较小，凋亡数量较多，皮瓣毛细血管结构较完整。扫描电镜显示：血管通畅，中性粒细胞活化程度轻，与血管壁粘附现象少见。对照组皮瓣组织学改变重；光镜显示：术后1天即可见皮瓣内血管有大量血栓形成，皮瓣中性粒细胞浸润数量多；透射电镜显示皮瓣毛细血管结构不完整，内皮细胞坏死，脱落，皮瓣中有较多数量的坏死中性粒细胞，少见凋亡的中性粒细胞，3天时中性粒细胞数量明显减少，但皮瓣中有大量溶酶体分布。扫描电镜显示血管附壁血栓形成多，血管内中性粒细胞活化程度重，与血管壁粘附现象多见。结论：地塞米松保护皮瓣与其减少中性粒细胞坏死数量，增加其凋亡水平有关。     

中性粒细胞在移植免疫反应中的作用研究进展

器官移植免疫学的研究重点一直集中在获得性免疫系统,然而近年来病原相关分子的研究进展,使我们对于固有免疫系统开始了再认识的过程,对其在器官移植免疫排斥和耐受中的作用有了更深的了解.作为固有免疫系统的重要一员,中性粒细胞是最早进入移植物的白细胞,其早期浸润与移植免疫反应的发生密切相关.中性粒细胞作为专职吞噬细胞,在微生物感染以及炎症反应过程中发挥着重要作用,通过分泌细胞因子、直接和树突状细胞接触将其激活、直接提呈抗原等途径启动获得性免疫反应,成为连接固有免疫和获得性免疫的桥梁,中性粒细胞分泌的细胞因子募集移植物中活化的T淋巴细胞,促进T淋巴细胞的活化,我们将从两个方面总结近年来关于中性粒细胞在移植免疫反应中的作用所做的相关研究.     

抗中性粒细胞胞浆抗体特异性靶抗原及其临床应用

抗中性粒细胞胞浆抗体特异性靶抗原及其临床应用赵明辉章友康抗中性粒细胞胞浆抗体（ＡＮＣＡ）是近年来发现的以中性粒细胞胞浆和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体，是原发性小血管炎的特异性血清学诊断工具。间接免疫荧光法（ＩＩＦ）是最先应用的方法，应用酒精固定...     

岛状皮瓣缺血再灌注损伤的血液流变学改变及地塞米松的调理研究

目的 探讨岛状皮瓣缺血再灌注损伤中血液流变学的变化及地塞米松的调理作用机制。方法 采用Wister大鼠60只，等分为缺血再灌注损伤模型。对照组（Ⅰ组）腹腔注射生理盐水2ml/kg，实验组（Ⅱ组）腹腔注射地塞米松5mg/kg。术后7天观察皮瓣成活面积；电镜观察皮瓣超微结构，计数中性粒细胞的坏死数量；以血液流变检测仪检测红细胞流变学，以微循环检测仪及扫描电镜检测中性粒细胞的流变学。结果 皮瓣成活面积Ⅱ组显著大于Ⅰ组；术后1、2天时，中性粒细胞的坏死数量Ⅱ组显著少于Ⅰ组（P＜0.05）；全血低切黏度、红细胞聚集指数、Casson屈服应力及中性粒细胞的黏附性Ⅰ组明显高于Ⅱ组（P＜0.05）；中性粒细胞的变形性Ⅰ组则比Ⅱ组低。结论 皮瓣缺血再灌注损伤可引起红细胞聚集性增强，中性粒细胞黏附性增加、变形性能力下降和坏死数量增多；地塞米松可有效调理上述指标，减少中性粒细胞的坏死数量，改善皮瓣血运。     

中性粒细胞蛋白酶与心肺转流肺损伤

心肺转流肺损伤一直是临床关注的重点。心肺转流过程中，中性粒细胞在肺部积聚、激活并释放出中性粒细胞蛋白酶，参与肺损伤的发生、发展过程中的关键性环节。采用非特异性或特异性的措施抑制中性粒细胞蛋白酶活性，以期预防或减轻心肺转流肺损伤，可能是今后一段时间值得关注的新方向。     

阻断IgG-FcγR结合短肽在抗中性粒细胞胞浆抗体促进中性粒细胞凋亡中的作用

目的 利用阻断IgG-FcγR结合的短肽，观察FcγR在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)促进中性粒细胞凋亡过程中的作用。 方法 人工合成短肽tg19320并鉴定其与人IgG的结合，玫瑰花环形成试验鉴定其阻断IgG-FcγR间的作用。提纯ANCA IgG并鉴定，体外分离健康人中性粒细胞。tg19320预处理经TNF-α预激的粒细胞1.5 h后，ANCA(200 ?滋g/ml)刺激粒细胞，分别在3、6、9、12和18 h收获细胞。流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位及凋亡细胞之Sub-G1峰变化，结合DNA缺口末端标记技术观察tg19320对ANCA促进中性粒细胞凋亡的抑制作用。 结果 (1)tg19320剂量依赖性与人IgG结合(P < 0.01)，并显著阻断IgG与FcγR的相互作用(玫瑰花环形成率20.3%比53.2%，P < 0.01)。(2) 正常粒细胞凋亡率随孵育时间增加，TNF-α在6 h前促进粒细胞凋亡而之后抑制粒细胞的凋亡；ANCA进行性促进经TNF-α预处理的粒细胞凋亡(P < 0.01)。tg19320处理组粒细胞凋亡率在各时间点均低于ANCA作用组(P < 0.01)，而与正常对照组比较无显著差异。结论 分支短肽tg19320可干预ANCA对中性粒细胞凋亡的促进，FcγR在ANCA促进中性粒细胞凋亡过程中具有关键作用。     

生精固本丸对腹腔巨噬细胞及中性粒细胞吞噬作用影响的研究

生精固本丸对腹腔巨噬细胞及中性粒细胞吞噬作用影响的研究章静波，韩志强，刘志明关键词生精固本丸，巨噬细胞，中性粒细胞中图法分类号Ｒ２８５本研究以小鼠巨噬细胞（Ｍ）及大鼠中性粒细胞（ＰＭＮ）为材料，研究生精固本丸对吞噬作用的影响。１实验材料１．１药物生精...     

中性粒细胞在肺再灌注损伤中的作用机制

动物实验及临床研究均证实中性粒细胞对肺再灌注损伤的发展起着重要作用。共作用机制主要国为产生毒性氧代谢产物，分泌多种蛋白水解酶，阻塞肺微血管和释放炎性介质，致使更多中性粒细胞向损伤部位转移。     

中性粒细胞与心肌缺血/再灌注损伤

背景 现已明确,炎症过程是心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)最重要的致病因素之一,而中性粒细胞是炎症反应的核心介导者.针对中性粒细胞的这种致病作用,部分研究者提出了抗中性粒细胞治疗,但是治疗效果却不尽相同,甚至大相径庭.更有研究者指出,中性粒细胞在心肌I/RI中尚发挥着一定的有益作用.针对这种现状,我们在此将中性粒细胞与心肌I/RI作一综述. 目的 评价中性粒细胞在心肌I/RI致病机制中的作用,探索抗中性粒细胞治疗的方向.内容 包括中性粒细胞对心肌I/RI的致病作用,抗中性粒细胞治疗的现状及其当前存在矛盾之处. 趋向 通过全面理解中性粒细胞在心肌I/RI中的作用,为今后进行适度的抗中性粒细胞治疗提供参考,并为今后发展多靶向联合措施治疗心肌I/RI提供思路.     

中性粒细胞凋亡与细胞因子

机体在严重感染或遭受创伤应激后的高炎症反应与中性粒细胞的凋亡及体内众多细胞因子的产生和参与密切相关，而细胞因子可能通过介导中性粒细胞的凋亡来影响机体的炎症反应。     

中性粒细胞活化在缺血-再灌注损伤皮瓣微循环改变中的作用及地塞米松的调理

目的：研究皮瓣微循环超微结构的改变及活化中性粒细胞在其中的作用，阐明地塞米松保护皮瓣的作用机理。方法：Wistar大鼠分成4组，形成岛状皮瓣后，Ⅰ组：原位缝合；Ⅱ组：阻断静脉回流6h；Ⅲ组：阻断静脉回流10h；Ⅳ组：阻断静脉回流10h，去除血管夹时腹腔注射地塞米松5mg／kg。取材进行电镜和髓过氧化物酶(MPO)的检测。结果：Ⅰ组皮瓣微循环内皮细胞结构完整，无中性粒细胞粘附。术后MPO值一直为0。Ⅱ组内皮细胞肿胀，部分脱落，有一定数量活化中性粒细胞粘附于管壁。术后l、3天MPO值明显上升。Ⅲ组：内皮细胞坏死脱落。术后l天MPO值几乎是Ⅱ组的2倍。Ⅳ组内皮细胞结构基本完整，管壁少见活化中性粒细胞粘附。结论：缺血一再灌注损伤皮瓣微循环有显著的组织学改变，MPO值术后显著增加，且随阻断静脉回流时间延长而增加。中性粒细胞的活化在这一组织学改变过程中起重要作用。地塞米松保护皮瓣的机理与减轻了中性粒细胞的活化水平有关。     

冠心病患者的中性粒细胞化学发光变化

目的探讨不同类型冠心病患者中性粒细胞化学发光的程度,研究中性粒细胞在冠心病中的作用、氧化程度与冠心病类型和程度的关系.方法分离冠心病病人外周血中性粒细胞,测定其化学发光程度的变化,对其发光强度与急性心肌梗死心肌酶学进行相关分析.结果心绞痛和急性心肌梗死病人的外周血中性粒细胞发光的峰值和积分均较正常对照组明显增高,急性心肌梗死病人的中性粒细胞的发光强度与磷酸肌酸激酶(CPK)的峰值呈明显的正相关,与左室射血分数呈负相关.结论心绞痛和急性心肌梗死病人外周血中性粒细胞化学发光增强,反应其氧化能力增强,其程度与心肌缺血程度和心肌坏死的程度呈正相关.