严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

严重烫伤大鼠组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性改变及三七保护作用探讨

目的 观察严重烫伤后大鼠组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用Wistar大鼠制作40%，体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，在伤后4，8，24和48h分别取大鼠心，肝和肾组织匀浆，用比色法测定Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内ATPase活性均呈进行性下降，并在伤后48h达最低点，但不同组织的酶活性下降模式不尽相同；同时，三七治疗组大鼠心，肝和肾组织Na^2 ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性均呈进行性增加，与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。结论 三七对严重烫伤后大鼠重要生命器官有保护作用。     

糖尿病周围神经病变58例患者NO、NOS水平及Na~+-K~+-ATPase活性的临床分析

<正> 糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,发生率可高达25％～90％,神经病变可累及感觉神经,运动神经及植物神经,产生肢体疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍。大量的临床和试验研究显示,持久的高血糖引起的     

严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响

目的：了解严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法：将120只雄性Wistar大鼠，随机分成实验组（n=60）和对照组（n=60），实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腔感染动物模型，分别采用电生理法和放射免疫分析法测定了穿孔前，穿孔后3、6、12、24、48h胃粘膜电位差变化和胃粘膜组织皮质醇含量变化，应用放射配体分析法对各时相胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体进行了测定。结果：盲肠穿4孔后3h胃粘膜组织皮质醇含量明显升高，12h 达高峰，而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量显著下降，平衡解离常数（ID）值）明显增大，胃粘膜电位穿孔后显著下降，结论：糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的了解不同剂量的胆红素作用下人红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化.探讨胆红素的细胞膜毒性及其机理.方法洗涤人抗凝红细胞,钼酸铵定磷法测定.结果随着胆红素剂量增加,细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性逐渐降低,呈现一定剂量～效应关系.当胆红素剂量为25 μmol·L-1时,对两种酶活性的抑制效应与对照相比有显著性差异.结论胆红素对细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均有抑制作用.     

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究

目的：观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性的变化。方法：采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性。结果：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异（Ｐ〈０．００１）。经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复（Ｐ〈０．００１）。结论：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性显著降低。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Na+、K+-ATPase活性变化

目的了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性变化,探讨在脑损伤脑水肿发生中的可能作用。方法健康7d龄SD大鼠随机分为对照组和HIBD模型组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8％O2 1h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只）,进行脑含水量观察。用定磷法测定脑组织匀浆Na^＋、K^＋-ATPase的活性。结果①HIBD新生鼠脑组织6、24、48h和72h Na^＋、K^＋-ATPase的活性呈进行性下降的趋势,较相应各对照组明显降低（P均〈0.05）,HIBD各时间段之间脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性差异均有统计学意义（P均〈0.05）;②HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论缺氧缺血损伤新生鼠脑组织Na^＋、K^＋-ATPase的活性降低,其变化趋势与损伤脑组织含水量及病理学改变趋势一致,提示,它可能在脑损伤时脑水肿的发生机制中具有作用。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

腓肠肌细胞Na+-K+-ATP酶活性与原发性深静脉瓣膜功能不全关系研究

目的 探讨腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学与原发性深静脉瓣膜功能不全（DVI）的关系。方法 DVI患者按病情分成为3组，每组9人，行腓肠肌及缝匠肌Na^ -K^ -ATP酶及细胞形态学检测。结果 DVI的轻、中度组腓肠肌及缝匠肌各组间Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学检测比较，差异无显著性。重度组腓肠肌与轻、中度组腓肠肌及缝匠肌组比较，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低。细胞形态出现退行性病变。结论 随DVI病进展，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低，细胞形态出现退行性病变。     

丙酮酸盐糖液对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量及Na ＋-K ＋-ATP 酶活性和吸收效率的影响

目的：口服胃肠道补液是战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便易行且有效的方法,实践证明HCO3盐糖液有确切疗效。文中通过与之比较,研究丙酮酸盐糖液对35％总体表面积Ⅲ度烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量（ intestinal mucosa bloodflow , IMBF）、Na＋-K＋-ATP酶活性和吸收效率的影响。方法雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为5组：烫伤不补液组、HCO3盐糖液假烫组、丙酮酸（Pyruvat）盐糖液假烫组、HCO3盐糖液烫伤组、丙酮酸盐糖液烫伤组,每组18只,每组又分为伤后1．5 h和4．5 h亚组,分别检测小肠对水和Na＋的吸收速率、IMBF和Na＋-K＋-ATP酶活性。结果与假烫组比较,烫伤补液组大鼠小肠对水和Na＋的吸收速率均显著降低（P＜0．05）;自伤后1 h,丙酮酸盐糖液烫伤组对水和Na＋的吸收速率均高于HCO3盐糖液烫伤组（P＜0．05）。与假烫组比较,烫伤补液组大鼠的IMBF和Na＋-K＋-ATP酶含量在伤后1．5、4．5 h均明显降低（P＜0．05）;丙酮酸盐糖液烫伤组IMBF在伤后1．5、4．5 h[（95．250±5．096）、（112．765±7．215）U]明显高于HCO3盐糖液烫伤组[（80．764±7．852）、（94．671±8．469）U]差异有统计学意义（P＜0．05）。结论丙酮酸盐糖液口服胃肠道补液可作为战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便有效的方法。     

缺血和血管活性物质对肾脏Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的:研究缺血、血管活性物质对肾脏Na ,K -ATP酶活性的作用.方法:选用SD大鼠,用左肾动脉灌注法制备肾缺血模型.按左肾动脉处理性质不同分以下7组:(1)正常组(n=7);(2)60 min钳夹组(n=5);(3)去甲肾上腺素(NE)灌注组(n=5);(4)NE加酚妥拉明(PH)灌注组(n=5);(5)内皮素(ET)灌注组(n=7);(6)ET PH灌注组(n=7);(7)吲哚美辛(IND)静脉注射加ET灌注组(n=7).术中监测动物血压,术后迅速取肾组织制备匀浆,测定Na ,K -ATP酶活性(μmol·mg-1·h-1).结果:实验中系统血压无大变化.正常组动物左右肾Na ,K -ATP酶活性无差别(4.18±1.41 vs 3.63±1.22,P>0.05);钳夹左肾动脉60 min,其左肾酶活性较对侧明显下降(1.96±0.42 vs 5.33±0.77,P<0.001);左肾动脉灌注NE,左肾酶活力明显下降(2.59±0.49 vs 3.73±0.81,P<0.05);而NE与PH同时左肾动脉灌注时,酶活性无改变(3.80±0.40 vs 3.70±0.52,P>0.05);左肾灌注ET处理侧酶活性显著降低(2.35±1.05 vs 3.60±0.99,P<0.05),ET与PH同时灌注其结果同ET组,较处理侧酶活性也显著降低(2.35±0.88 vs 3.4±0.85,P<0.01),ET左肾动脉灌注前2 h,静脉一次性注射IND,见处理侧肾酶活性与对照侧无明显差别(2.7±0.89 vs 2.83±0.74,P>0.05).结论:肾缺血对Na ,K -ATP酶活力影响依引发缺血因素不同而不同,IND影响ET对Na ,K -ATP酶的活性的调节.     

严重烧伤后胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体与胃黏膜电位差的相关性研究

目的了解严重烧伤后胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化与胃黏膜电位差之间的关系.方法观察了大鼠严重烧伤后不同时期胃黏膜细胞胞液糖皮质激素受体的动态变化及胃黏膜电位差变化情况.结果严重烧伤后3 h胃黏膜组织皮质醇含量明显升高,12 h达高峰,而胃黏膜细胞胞浆内糖皮质激素逐受体的最大结合容量(R0)显著下降,平衡解离常数(KD值)明显增大,伤后12,24h胃黏膜电位差亦显著下降.结论糖皮质激素受体水平降低是严重烧伤后急性胃黏膜屏障功能受损的重要原因之一.     

柴胡皂甙抑制Na~+、K~+-ATP酶活性的构效关系

报道在离体条件下各种单体柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性构效关系。结果表明，各种柴胡皂甙抑制Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性作用强度依次为：ｂ２＞ｄ＞ｂ１＞ｂ４＞ａ＞ｂ３＞ｅ＞ｃ。其中柴胡皂甙结构中的Ｃ２３－ＯＨ，Ｃ１６－ＯＨ以及Ｃ１１和Ｃ１３的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。证明，柴胡皂甙ｄ对Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制为非竟争性抑制。