极化液防治心肌缺血一再灌注损伤的临床研究

选择２０例心脏瓣膜替换术患者，随机分成极化液组和对照组。结果显示对照组再灌注后血清心肌酶、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于缺血前，而心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和糖原含量显著低于缺血前。极化液组再灌注后心肌ＡＴＰ、糖原、ＭＤＡ含量与缺血前比较无显著性差异，血清心肌酶释放量较对照组低。本研究显示缺血前输入极化液可防治心肌缺血一再灌注损伤。     

兔肺静脉心肌袖组织电生理特性研究

目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。     

动脉粥样硬化家兔心肌缺血再灌注期内皮素释放特征

目的探讨冠状动脉粥样硬化并发急性心肌缺血再灌注时内皮素（ＥＴ）释放及心肌损伤特征。方法采用对照兔１４只、高脂饮食诱发的动脉粥样硬化兔（实验兔）１２只，在清醒状态下阻断冠脉左室支３０分钟，然后再灌注６小时或４８小时。放免法测定血浆及心肌组织ＥＴ含量。结果实验兔血浆ＥＴ水平于缺血开始时至再灌注４８小时呈进行性升高，且均显著高于对照兔；对照兔血浆ＥＴ水平于再灌注６小时后开始下降。实验兔未缺血及缺血未坏死区心肌组织ＥＴ含量均显著高于对照兔，再灌注６小时心肌收缩带坏死少，再灌注４８小时肌纤维溶解、断裂多见。结论在动脉粥样硬化的基础上并发心肌缺血再灌注事件，ＥＴ释放反应不但程度上增加，而且持续时间延长。     

眩晕心肌局部心功能变化及其超声心动图评价的实验研究

本研究建立犬心肌缺血再灌注模型,用二维超声心动图（2DE）测量的节段性室壁增厚率（△T）作为反映局部心肌收缩功能的指标,以M型超声心动图测量的舒张末期室壁变薄一半时的平均速率（RHEDT）作为反映局部心肌舒张功能的指标,定量评价了阻断犬冠状动脉左前降支（LAD）15min,再灌注180min时的心功能变化。结果表明:眩晕心肌局部收缩功能和舒张功能均受到抑制,功能的恢复为一渐进过程,两者的变化呈平行发展的趋势。     

心脏氯通道与心律失常关系的研究进展

心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道（CFTR）、Ca^2＋激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道，与心脏电活动密切相关。心肌缺血等病理状态下，激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程（APD）和有效不应期，促进折返形成；钙超载时激活Ca^2＋激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流（ITI）的形成，产生延迟后除极并诱发触发活动；CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加；CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

乙醇、腺苷、高钾三种心脏停搏液的比较研究

离体灌注兔心，在心肌缺血120分钟期间，用含高钾、腺普及乙醇的充氧晶体停搏液进行灌注，比较缺血前后心肌耗氧量、心功能、心肌漏出酶、冠状血管阻力、心肌超微结构等指标的变化。结果显示腺苷、乙醇可以减少心肌漏出酶，维持细胞膜的完整性并降低冠脉阻力，且乙醇能明显增加再灌注后有氧代谢而改善心肌保护，进而促进心脏功能的恢复。     

低氧和复氧致心肌电生理的改变及高钾液的影响

分别用细胞内微电极和Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到：缺血多由折返机制产生以室性早搏（发生率为５／８）为主的心率失常；再灌注心律失常有触发机制参与，主要形成室颤（发生率为７／８）。高钾（１３ｍＭ／Ｌ）有类似低氧条件所致的电生理改变，且通过减少复氧早期钙离子内流而抑制后除极所致触发活动，并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。     

低氧和复氧臻心肌电生理的改变及高钾液的影响

分别用细胞内微电极和Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到：缺血多由的返机制产生以性早搏（发生率为５／８）为主的心律失常；再灌注心律失常有触发机制参与，主要形成室颤（发生率为７／８）。高钾（１３ｍＭ／Ｌ）有类似低氧条件所致的电生理改变，且通过减少复氧早期钙离子内流而钾制后除极所致触发活动，并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。     

肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

目的 :探讨高、低两种剂量葡萄糖 -胰岛素 -钾极化液 （GIK）对缺血 /再灌注 （MI/R）心肌超微结构 ,细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液 （LGIK） ,高剂量极化液 （HGIK）干预分组。检验心肌组织SOD活性 ,原位末端标记 （TUNEL）法测定凋亡心肌细胞 ,免疫组化SP法测定Bcl 2 ,Fas的含量 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :与对照组比较 ,HGIK组SOD活性增加 （P <0 .0 1） ,凋亡指数 （AI）和Fas含量减少 （P <0 .0 1） ,Bcl 2含量增加 （P <0 .0 1）。心肌细胞超微结构表现为损伤减轻。LGIK亦可增加SOD活性和Bcl 2含量 （P <0 .0 5 ） ,减少AI和Fas（P <0 .0 5 ）含量。结论 :GIK具有抗缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能是通过调节Bcl 2和Fas介导的心肌缺血 /再灌注细胞凋亡而实现。高剂量GIK对缺血 /再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK（P <0 .0 5 ）。     

葡萄糖-胰岛素-钾液对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的:观察极化液（葡萄糖-胰岛素-钾液,G IK）对急性心肌缺血/再灌注（M I/R）犬心脏功能、冠脉血流量及心肌损伤的影响,分析胰岛素在G IK上述效应中的作用。方法:制备犬M I/R模型,心肌定量缺血（左前降支血流量降低80%）50 m in,再灌注4 h。24只杂种犬随机分为G IK、葡萄糖-钾液（GK）和盐水对照组（n=8/组）,再灌注前5m in输注G IK、GK、生理盐水。观察冠脉血流量及血流动力学指标;检测不同时间血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性;再灌注4 h后测量并计算心肌梗死范围。结果:与盐水对照组相比,G IK明显增加左前降支冠脉血流量（CBFLAD）,改善再灌注后左室收缩及舒张功能,降低血清CK、LDH,减少心肌梗死范围,而GK无上述作用。结论:再灌注时输注G IK可促进再灌注心脏功能恢复及减轻心肌损伤,该作用可能与G IK增加冠脉血流量有关;胰岛素是G IK上述作用的关键成分。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA）和超氧化物岐化酶 （SOD）的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

冠心病患者HRV与VLP同时检查的临床意义

心室晚电位（VLP）是出现在QRS波终末部和ST段上的高频、低振幅的碎裂电活动，实验和临床研究结果表明，其产生与心肌坏死和心肌间质纤维化（冠心病长期慢性心肌缺血所致）密切相关。能记录到VLP的区域被认为是折返性室速的“致心律失常性电生理基质”。然而，有致心律失常性的电生理基质的存在，表现为区域性缓慢的心室激动。并不必然发生室性心动过速。自发的折返性室速的形成还需要有一个或多个触发因素来激活这种致心律失常性基质。心率变异（HRV）是检查心脏心搏间期变异的一种方法，能定量反映心脏的自主神经活性及其调节功能，被认为是预测心脏性猝死和心律失常的有用指标，已在临床广泛使用。本文观察80例冠心病者的HRV与VLP变化，比较分析两者间的相互关系，报告如下。     

钾离子通道开放剂对未成年兔心肌的保护作用

目的：探讨钾离子通道开放剂对未成年兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ模型上,对Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｓ组）及用１０μｍｏｌ／ＬＮｉｃｏｒａｎｄｉｌ强化的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｓ＋Ｎ组）两种停跳液进行低温缺血再灌注离体心脏实验。观察缺血前、后心功能变化（左心室变化压、左心室舒张末压、最大压力变化速率、心肌含水量及冠状动脉流量等指标）。结果：离体心脏缺血再灌注后,Ｓ＋Ｎ组左心室变化压、左心室舒张末压、最大压力变化速率及冠状动脉流量等指标方面恢复明显好于Ｓ组。结论：Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ作为新的有效的停跳液成分,可增强Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ对未成年兔心肌的保护作用。     

门冬氨酸钾镁对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的影响

目的观察门冬氨酸钾镁注射液对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的抑制作用并探讨其抗心律失常作用机制.方法30只家兔随机分为正常组、心肌缺血组和治疗组,每组10只, 制备兔左心室楔形心肌块.正常组持续灌流台氏液,心肌缺血组和治疗组灌流台氏液1 h后停灌0.5 h,造成心肌缺血,0.5 h后复灌台氏液并程序刺激诱发心律失常,治疗组复灌的台氏液中含有浓度为2.42 mg/L的门冬氨酸钾镁.采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图,观察正常组、心肌缺血组和治疗组再灌注0.5 h的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),记录正常组、心肌缺血组和治疗组缺血再灌注时室性心律失常的诱发率.结果①心肌缺血组较正常组和治疗组TDR明显延长(P＜0.05),治疗组与正常组相比,TDR差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组无一例发生心律失常、心肌缺血组和治疗组室性心律失常的发生率分别为90%(9/10)、10%(1/10),心肌缺血组和治疗组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论门冬氨酸钾镁可改善再灌注心肌的各项异常的电生理指标,特别是减小TDR,并能够明显降低再灌注心肌室性心律失常的发生率.     

阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。     

镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的抑制作用

为进一步探讨镁对缺血再灌注心脏触发性心律失常的作用，本研究利用心外膜接触电极记录兔在体心脏缺血再灌注时单相动作电位的变化，分析触发活动与再灌注性心律失常的关系及镁离子的作用机理。结果显示：再灌注心脏８１．８％在缺血区描记到后去极化波形，再灌注性心律失常的６０．０％与早期后去极化有关。硫酸镁静脉注射１００ｍｇ／ｋｇ后，早期后去极化由６３．６％减少至１８．２％，室性心动过速发生率由５４．４％降至９．１％（Ｐ＜０．０１），单相动作电位振幅下降幅度减少１６．２％。心肌缺血１５分钟及再灌注１０分钟，９０％复极化时程分别缩短２１．３％及２６．１％（Ｐ＜０．０１）。实验表明：（１）再灌注性心律失常的发生与触发活动密切相关。（２）镁对触发活动和室性心律失常有直接的抑制作用，可减轻单相动作电位的衰减，缩短末期复极化时程，这些可能是抗缺血再灌注性心律失常的机制所在     

哌仑西平对兔急性心肌缺血心率变异与心电生理的影响

目的：观察小剂量哌仑西平对兔急性心肌缺血时心率变异与心电生理的影响,为临床应用提供实验理论依据。方法：建立兔急性心肌缺血模型,采用心率变异的时域指标及频域指标测定心肌缺血时心脏自主神经功能,应用心电生理研究方法测定心肌缺血时心电生理参数：心室有效不应期（VERP）,心室有效不应期离散度（VERPD）,QT离散度（QTD）,心室颤动阈值（VFT）的变化,比较哌仑西平预处理组与对照组各项指标。结果：兔急性心肌缺血时,哌仑西平预处理组较对照组心率变异时域指标增加,频域指标VLF,LF与LF／HF降低,HF增高;心电生理指标VERPD降低,QTD降低,VFT增高。相关性分析显示心率变异指标与VFT相关。结论：小剂量哌仑西平预处理能改善兔急性心肌缺血时的心电生理不稳定状态,增加心室颤动阈值,此作用与提高心脏迷走神经活性有关。     

美托洛尔对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制探讨

目的 :评价美托洛尔对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制 ,探讨NO在美托洛尔心肌保护作用机制中的地位。方法 :用兔在体心肌缺血再灌注模型 ,于缺血前静脉给予美托洛尔 (0 77mg kg) ,观测其对心肌坏死、血浆NO水平的影响。结果 :缺血前静脉使用美托洛尔 (0 77mg kg)可显著缩小心肌坏死面积 ,但是不影响血浆NO水平。相关分析发现 ,心肌坏死面积与美托洛尔引起的心肌耗氧量下降呈负相关。结论 :早期静脉使用美托洛尔对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,其机制与心肌耗氧量有关 ,似与NO无关