正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化

目的：观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化。方法：采用反转录。聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA水平的变化。结果：加力后2h CGRP mRNA的表达量没有明显增加,至加力后8h开始增加,加力1d-1W达到最高峰,至撤力后2～4WCGRP mRNA的表达量开始下降,但CGRP mRNA水平仍然明显高于对照组（P〈0．05）。结论：CGRP可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程,而且可能参与了后期的组织修复重建过程。     

心理应激对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽表达的影响

目的：使用交流箱心理应激模型,研究心理应激对三叉神经节中降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法：90只SD大鼠,随机分为3组：空白对照组、足部电击组和情绪应激组,采用反转录-聚合酶链作用（RT—PCR）技术,检测应激后不同时间点三叉神经节中CGRPmRNA水平的变化。结果：三叉神经节中CGRPmRNA的表达在应激第1天无显著性差异,后逐渐升高,第7天时达到最高峰．又逐渐降低,但在第14天是与正常对照组相比还是升高了（P〈0．05）,去除应激后CGRP的表达逐渐降低,在恢复14d后基本达到正常水平。结论：心理应激可以引起三叉神经节CGRPmRNA表达发生变化,可能是心理应激导致咀嚼肌痛觉敏感的中枢致病因素之一。     

咬合重建大鼠三叉神经节CGRPmRNA及其相应蛋白的表达研究

目的：研究咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）及CGRPmRNA表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠48只,随机均分为3个实验组及正常对照组。实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,有2组分别第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。双侧三叉神经节（trigeminal ganglia,TG）切片行CGRP免疫组织化学反应（SABC法）和原位杂交反应。光镜观察拍片,并用I mage Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。SPSS10.0软件行统计分析。结果：单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（P〈0.01）,其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（P〈0.01）,而CGRPmRNA阳性神经元百分比显著增高（P〈0.01）,非咀嚼侧明显高于咀嚼侧（P〈0.01）。晚期恢复咬合实验组TG内CGRP和CGRPmRNA表达情况与单侧咀嚼实验组一致。结论：早期恢复咬合关系TG内CGRP和CGRPmRNA表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系其表达不能恢复正常,CGRP和CGRPmRNA参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。     

咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽表达影响的研究

目的：研究咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related peptide,CGRP）表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右侧上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别于第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。双侧三叉神经节（trigeminal ganglia,TG）切片行CGRP免疫组化染色（SABC法）。光镜观察,并用Image Pro Plus 5．1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较。进行统计学分析。结果：单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（p〈0．01,p〈0．05）,非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（p〈0．01）。早期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较无差异（p〉0．05）,咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差异（P〉0．05）。晚期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（p〈0．01,p〈0．05）,非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（p〈0．05）。结论：早期恢复咬合关系,TG内CGRP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系,CGRP表达不能恢复正常,CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。     

实验性牙髓炎大鼠三叉神经系统CGRP的动态表达

目的:观察牙髓炎大鼠三叉神经节及牙髓中CGRP的分布,探讨神经系统参与牙髓病理改变的信号调节作用。方法:建立完全弗氏佐剂诱发的大鼠牙髓炎及痛敏模型,应用免疫组化法标记CGRP的表达变化。结果:炎症刺激后,初级感觉神经元及其轴突的CGRP表达明显增强,1周后显著性减少。而牙髓CGRP阳性传出神经纤维在牙髓炎症刺激后显著减少,1周后呈回升趋势。结论:三叉神经系统通过调节CGRP的表达参与牙髓的炎症及痛觉过敏过程。     

大鼠正畸牙移动过程中TRPV1和CGRP在三叉神经节中的表达变化

目的建立SD大鼠正畸牙移动模型,研究牙移动过程中,三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中瞬时受体电位香草酸亚型1（transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1）及降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)的表达位置及表达量的变化规律,进而探讨其在正畸疼痛中的作用机制。方法将66只SD大鼠随机分为空白对照组（6只）、假手术组（6只）和实验组（54只）。建立正畸牙移动模型,实验组大鼠施加50 g力后,分别于4、8 h、1 d（1 d组按力值大小分为1 d-30 g、1 d-50 g、1 d-80 g 3个亚组）、3、5、7、14 d,随机处死6只,切取三叉神经节,采用免疫荧光技术分别检测大鼠三叉神经节中TRPV1及CGRP的表达位置及表达量变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果免疫荧光染色显示,TRPV1及CGRP主要表达于小型及中型神经元。随着加力时间的延长,三叉神经节中TRPV1免疫反应阳性（TRPV1-IR）神经元百分比及CGRP免疫反应阳性（CGRP-IR）神经元百分比增加,1~3 d相继达到高峰,之后逐渐降低,回落至初始水平,且两者随加力力值增大而呈现增高趋势。结论大鼠正畸牙移动过程中,三叉神经节内TRPV1及CGRP的表达随加力时间及加力力值改变呈现规律性变化,提示TRPV1及CGRP可能在正畸疼痛的发生机制中具有重要作用。     

咬合重建对大鼠三叉神经节P物质表达影响的研究

目的：研究咬合重建对大鼠三叉神经节P物质（substance P,SP）表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,有2组分别第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。双侧三叉神经节（trigeminal ganglia,TG）切片行SP免疫组织化学反应（SABC法）。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。结果与对照组对照。SPSS10.0软件行统计分析。结果：单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内SP免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（P〈0.01）。早期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较无差别（P〉0.05）,其咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差别（P〉0.05）。晚期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（P〈0.05）。结论：早期恢复咬合关系TG内SP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系SP表达不能恢复正常,SP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。     

咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化

目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A (PPTA) mRNA表达的变化。方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、15、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化。结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧。咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于15天和30天组。15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异。结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加。     

静磁场对大鼠三叉神经节中SP-mRNA作用的实验研究

目的　探讨静磁场对大鼠三叉神经节中SP-mRNA的影响。方法　将 4 4只 6～ 7周的大鼠置于静磁场中 ,在 1、2、6、1 2和 2 4h时分别将动物处死 ,取其三叉神经节 ,用原位杂交方法研究SP-mRNA在各时间点的变化。结果　在静磁场作用下三叉神经节中SP-mRNA的表达呈上调变化 ,2h时达峰值 ,各时间点与正常对照组间均存在显著性差异 (P <0 0 1 )。结论　静磁场可以使三叉神经节中的SP-mRNA呈现上调性变化。     

咬合创伤对牙周组织中CGRP免疫阳性纤维的影响

目的：探讨咬合创伤对牙周组织中降钙基因相关肽（CGRP）的影响。方法：利用免疫组织化学方法,观察大鼠牙齿在咬合创伤后1天、3天、7天、15天、1个月等不同实验期牙周组织中CGRP免疫阳性纤维的变化。结果：咬合创伤引起大鼠牙周组织中CGRP免疫反应阳性纤维出现形态、分布、密度的改变。结论：咬合创伤可使牙周组织中的神经末梢释放CGRP,CGRP可能参与了创伤所致的的牙周组织的炎症及修复过程。     

实验性牙移动后三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP的研究

目的：研究实验性牙移动过程中，三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内降钙素基因相关肽(CGRP)的改变。方法：在大鼠左侧上颌第一、二磨牙间塞入一弹性橡皮圈模拟临床正畸加力状态。于不同加力时间点对三叉神经脊束核尾侧亚核进行CGRP免疫组化染色。结果：加力后6h和24h，实验侧三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP样纤维明显少于对侧；施力3d后Vc浅层中CGRP样阳性终末与对照侧无明显差异，加力后1w大于对侧，2w时恢复至对侧水平。结论：实验性牙移动引起CGRP在三叉神经脊束核尾侧亚核释放。     

三叉神经痛患者血液降钙素基因相关肽的观察

目的 :观察三叉神经痛发作时是否有降钙素基因相关肽参与 ,加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法 :用放射免疫法检测 7例三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。结果 :发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。结论 :我们认为 :三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了P物质的释放 ,导致阵发性剧烈疼痛 ,并在局部形成神经源性炎症。     

三叉神经痛患者神经纤维降钙素基因相关肽的观察

目的 :观察三叉神经痛患者痛支与非痛支神经纤维中降钙素基因相关肽的含量变化 ,加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法 :用免疫组织化学法观察 16例患者痛支与非痛支神经纤维组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的差异。结果 :发现痛支神经组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。结论 :我们认为 :三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了SP的释放 ,导致阵发性剧烈疼痛 ,并在局部形成神经源性炎症。     

降钙素基因相关肽对牙正畸移动微环境改建作用的研究进展

降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)是由神经末梢分泌的一种神经多肽,近年来,因其被发现是神经调控骨改建的关键因子并且与血管及胶原纤维的改建有关而备受关注.牙正畸移动(orthodontic tooth movement,OTM)过程中,局部牙周微环境包括牙槽骨、牙...     

神经肽降钙素基因相关肽与牙周炎的关系

牙周炎造成牙齿丧失的发病机制目前不很清楚,受到很多学者的关注。最新研究表明,神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)在牙周炎的发生、发展、修复等病理生理过程中起重要作用。本文就CGRP的生物学特性及其在牙周炎发病过程中的主要变化及可能的作用机制进行综述。     

实验性牙移动三叉神经节内降钙素基因相关肽改变

目的：观察实验性牙移动后,初级感觉神经元兴奋性递质降钙素基因相关肽（CGRP）的改变。分析正畸疼痛时,初级感觉神经元痛信号发生、传导及敏感化机制。方法：制备大鼠实验性牙移动动物模型,采用免疫荧光染色法和RT-PCR法分别观察不同时间点三叉神经节内CGRP免疫阳性结构的改变及CGRP mRNA表达的变化。结果：实验性牙移动后,实验侧三叉神经节（TG）内CGRP-ir节细胞以及CGRP mRNA的表达强于对侧。结论：实验性牙移动后,初级感觉神经元中痛感受兴奋性神经递质CGRP的合成、表达增加。表明实验性牙移动影响了初级感觉神经元痛信号的发生、传导,使之致敏。     

免疫荧光法观察正畸大鼠牙髓CGRP的变化

目的:观察正畸牙齿移动不同时期大鼠牙髓组织中降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维的变化。方法:采用冷冻切片和间接免疫荧光方法观察正畸大鼠牙髓组织CGRP阳性神经纤维的表达变化情况。结果:CGRP阳性神经纤维在大鼠牙髓组织中分布较丰富,在根髓呈粗大的束状;在冠髓呈条索状、串珠样,并在髓顶造牙本质细胞下层,成网状分布。正畸加力后3d大鼠牙髓CGRP阳性神经纤维数量开始增加;加力7d达到最高;至撤力后28d下降到正常水平。结论:CGRP阳性神经纤维参与了正畸牙齿移动大鼠牙髓组织的反应过程。     

降钙素基因相关肽对体外大鼠破骨细胞形成的影响

目的 :了解降钙素基因相关肽 (CGRP)对体外培养大鼠破骨细胞形成的影响 ,探讨CGRP在局部骨改建中的作用机制。方法 :采用 1.2 5 (OH) 2 D3 体外诱导培养大鼠破骨细胞 ,观察不同浓度的CGRP对大鼠破骨细胞形成的影响。结果 :10 -9mmol/L、10 -8mmol/L、10 -7mmol/LCGRP不仅明显减少了TRAP阳性染色单核 /双核细胞的数量 ,同时也减少了多核细胞的数量 (P <0 .0 5 ) ,具有浓度依赖性。结论 :CGRP可能直接抑制破骨细胞的形成 ,在局部骨改建中发挥调节作用。