仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢＋骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/（kg·d）。给药3周,取去卵巢＋骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低（P〈0.05）,仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义（P〉0.05）;仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量（P〈0.05）,但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景:骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的:观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法:将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组:假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/(kg·d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论:去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P<0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P>0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P<0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

仙灵骨葆合乐力对骨质疏松患者骨密度及疼痛的影响

目的 观察仙灵骨葆合乐力对骨质疏松症患者疼痛及骨密度的影响，分析其治疗机制。方法 采用分组对比观察的方法，把150例骨质疏松症患者分为治疗组(仙灵骨葆加乐力)及对照组(单用葡萄糖酸钙片)各75例，观察两组患者的疼痛缓解及骨密度改善情况，评定临床疗效。结果 两组的疗效有显著差异(P&;lt;O．001)，治疗组的疼痛缓解情况(O级38例，1级21例，2级13例，3级3例)及骨密度(singh指数≥4度72例，&;lt;4度3例)改善情况明显优于对照组(P&;lt;O．05)。结论 仙灵骨葆合乐力治疗骨质疏松症疗效肯定，缓解疼痛快。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠:血清学及骨组织形态计量学评价

背景:目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清.目的:通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组.除正常对照组外,其他2组行卵巢切除.6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水.4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率.取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测.结果与结论:与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低(P < 0.05),而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高(P < 0.05),结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失.     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠：血清学及骨组织形态计量学评价

背景：目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清。目的：通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响。方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组。除正常对照组外,其他2组行卵巢切除。6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水。4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率。取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测。结果与结论：与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低（P〈0.05）,而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高（P〈0.05）,结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失。     

仙灵骨葆对尾悬吊拟失重大鼠骨量丢失的抑制

背景:以淫羊藿苷为主要成分的中药制剂仙灵骨葆具有促进骨形成的作用。目的:观察仙灵骨葆对尾悬吊拟失重大鼠骨量丢失的抑制作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、拟失重组、仙灵骨葆组,后两组大鼠采用尾悬吊法模拟失重,仙灵骨葆组悬吊同时灌胃给予仙灵骨葆250mg/(kgd),拟失重组悬吊同时灌胃给予双蒸水,4周后取右侧股骨行骨密度、三点弯曲生物力学及骨组织形态计量学检测。结果与结论:正常对照组骨密度、胫骨近端骨小梁相对体积、骨小梁厚度、骨小梁数量、生物力学最大载荷显著高于拟失重组、仙灵骨葆组(P<0.05)。仙灵骨葆组胫骨远端1/4骨密度、胫骨近端骨小梁相对体积显著高于拟失重组(P<0.05),生物力学最大载荷也高于拟失重组,但差异无显著性意义。说明仙灵骨葆灌胃干预可促进松质骨的骨形成,部分阻止拟失重大鼠骨量的丢失。     

仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量及骨髓基质干细胞成骨分化的影响

背景：双侧卵巢切除可造成大鼠骨量丢失,仙灵骨葆作为传统中药具有一定的促进骨形成作用。目的：观察仙灵骨葆体内给药对骨质疏松火鼠骨量及骨髓摧质干细胞成骨分化能力以及相关因子表达的影响。方法：3月龄雌性SD大鼠24只随机数字表法均分为3组,卵巢切除组和仙灵骨葆组行卵巢切除,造模6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆250mg／（kg·d）,干预8剧：正常对照组不予干预。结果与结论：卵巢切除组L2-L4椎体骨密度妊著低于其他两组,仙灵骨葆组仍显著低于正常对照组（P〈0．05）;卵巢切除组血清骨钙素、骨髓基质干细胞的骨形态发生蛋白2、骨钙素mRNA水平均低于其他两组（Pc0．05）。细胞外基质矿化能力亦明履低于正常对照组和仙灵骨葆组。提示大鼠去势14周后骨量丢失显著,仙灵骨葆可部分阻止其骨量丢失,其作用机制可能与促进大鼠骨髓綦质干细胞的成骨分化有关。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松症的临床疗效观察

目的对比观察仙灵骨葆与普通钙剂治疗骨质疏松的临床疗效。方法选择84例骨质疏松患者,随就诊先后时间将84例患者平均分为治疗组与观察组,治疗组选择仙灵骨葆胶囊治疗,观察组选择普通钙剂治疗,比较两组疗效。结果两组治疗前骨密度对比差异无显著性(P>0.05),治疗后与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组骨密度明显高于观察组;治疗前疼痛各级对比,差异均无显著性(P>0.05),治疗后两组0级、3级对比,差异明显(P<0.05),治疗后两组1级、2级对比,无明显差异(P>0.05),治疗组疼痛级别降低更加明显;于治疗1疗程后,治疗组总有效率95.24%,观察组总有效率71.43%,两组总有效率差异无显著性(P<0.05)。治疗组未出现不良反应,观察组7例患者发生不良反应。两组不良反应发生率对比差异有显著性(P<0.05)。结论运用纯中药仙灵骨葆治疗骨质疏松,能有效缓解骨质疏松临床症状、增加骨密度,钙剂疗效确切且无不良反应,值得临床推广运用。     

仙灵骨葆治疗老年性骨质疏松症的疗效观察

我科针对老年性骨质疏松症病人,应用中成药进行治疗86例,临床观察报告如下。1 资料与方法本组共86例,均为男性,年龄大于65岁,平均(68.32±3.67)岁。全部病例均符合WHO原发性骨质疏松症诊断标准(单光子骨密度仪及长骨皮质指数法结合,以低于正常人骨峰值的2S为准),同时合并有观察症状1个以上纳入指标。排除合并肾病、甲状腺及甲状旁腺疾病、长期卧床,口服糖皮质激素,糖尿病者。将病例随机分为治疗组及对照组各43例,两组间年龄,症状及各生化指标比较差异无显著性(P >0.05)。方法：对照组用碳酸钙口服,500mg/d,治疗组用仙灵骨葆…     

仙灵骨葆胶囊在老年骨质疏松胸腰椎压缩性骨折患者中的应用

目的：探究仙灵骨葆胶囊在老年骨质疏松胸腰椎压缩性骨折患者中的应用效果。方法：采用随机数字表法2021年1月至2022年1月收治的60例老年骨质疏松胸腰椎压缩性骨折术后患者,分为对照组和观察组,各30例。对照组采用鲑降钙素加碳酸钙D3片治疗,观察组在对照组的基础上加用仙灵骨葆胶囊治疗。对比两组临床疗效、血清生化指标水平[前列腺环素(PGI₂)、前列腺素E₂(PGE₂)和碱性磷酸酶(ALP)]、胸腰椎骨密度(BMD)、功能障碍评分和疼痛程度。结果：观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05);治疗6个月后,两组ALP水平均升高,PGI₂和PGE₂水平均降低,且观察组ALP水平高于对照组,PGI₂和PGE₂水平低于对照组(P<0.05);两组BMD水平均上升,改良Oswestry功能障碍指数(ODI)和视觉模拟量表(VAS)评分均下降,且观察组BMD水平高于对照组,ODI和VAS评分低于对照组(P<0.05);两组不良反应...     

葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的促进作用

目的：观察葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合情况的影响。 方法：实验于2005—02／2006—01在解放军第四五四医院骨科和南京大学药理教研室完成，选择SD雌性大鼠40只，均摘除双侧卵巢，术后继续饲养2个月，建立骨质疏松模型；2个月后，利用骨折器，建立股骨闭合性骨折模型。按随机排列表法分为4组，即葛根素5，10，20mg／（kg&;#183;d）组和对照组，每组10只大鼠。术后葛根素5，10，20ms／（kg&;#183;d）组大鼠给予5mg／（kg&;#183;d），10mg／（kg&;#183;d），20mg／（kg&;#183;d）的葛根素灌胃，对照组给予2mL生理盐水处理。分别于骨折后第8周，x射线观察各组大鼠骨痂生长以及骨折线的变化情况；同时利用QDR-2000型DEXA骨密度仪检测各组大鼠骨密度；采集大鼠血清，分别按试剂盒操作说明在全自动测定仪上检测骨碱性磷酸酶、骨钙素等骨形成生化指标的变化。 结果：纳入40只大鼠，全部进入结果分析，无脱失。①骨折后第8周各组大鼠骨折线的变化情况：对照组大鼠骨折线明显，无骨痂形成；葛根素5mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线明显，无骨痂形成；葛根素10mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线明显，有少量骨痂形成；葛根素20mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线模糊，有明显骨痂形成。②骨折后第8周各组大鼠的骨密度比较：葛根素10，20mg／（kg&;#183;d）组大鼠的骨密度均显著高于对照组[（0．356&;#177;0．014，0．471&;#177;0．021,0．195&;#177;0.033）g／cm^2（P〈0.05）1。③骨折后第8周各组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平比较：葛根素10，20mg／（kg&;#183;d）组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平均显著低于对照组[（11.07&;#177;1．22，7．89&;#177;1．56，15．23&;#177;0．98）μkat／L（P〈0．05）；（13．89&;#177;1.02，10．56&;#177;1．24，19．80&;#177;1．65）μg／L（P〈0．05）]。 结论：葛根素可以调节骨代谢，促进骨形成，从而加快去卵巢大鼠骨质疏松性骨折的愈合，并呈一定的剂量依赖性。     

葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的促进作用

目的:观察葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合情况的影响。方法:实验于2005-02/2006-01在解放军第四五四医院骨科和南京大学药理教研室完成,选择SD雌性大鼠40只,均摘除双侧卵巢,术后继续饲养2个月,建立骨质疏松模型;2个月后,利用骨折器,建立股骨闭合性骨折模型。按随机排列表法分为4组,即葛根素5,10,20mg/(kg·d)组和对照组,每组10只大鼠。术后葛根素5,10,20mg/(kg·d)组大鼠给予5mg/(kg·d),10mg/(kg·d),20mg/(kg·d)的葛根素灌胃,对照组给予2mL生理盐水处理。分别于骨折后第8周,X射线观察各组大鼠骨痂生长以及骨折线的变化情况;同时利用QDR-2000型DEXA骨密度仪检测各组大鼠骨密度;采集大鼠血清,分别按试剂盒操作说明在全自动测定仪上检测骨碱性磷酸酶、骨钙素等骨形成生化指标的变化。结果:纳入40只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①骨折后第8周各组大鼠骨折线的变化情况:对照组大鼠骨折线明显,无骨痂形成;葛根素5mg/(kg·d)组大鼠骨折线明显,无骨痂形成;葛根素10mg/(kg·d)组大鼠骨折线明显,有少量骨痂形成;葛根素20mg/(kg·d)组大鼠骨折线模糊,有明显骨痂形成。②骨折后第8周各组大鼠的骨密度比较:葛根素10,20mg/(kg·d)组大鼠的骨密度均显著高于对照组[(0.356±0.014,0.471±0.021,0.195±0.033)g/cm2(P<0.05)]。③骨折后第8周各组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平比较:葛根素10,20mg/(kg·d)组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平均显著低于对照组[(11.07±1.22,7.89±1.56,15.23±0.98)μkat/L(P<0.05);(13.89±1.02,10.56±1.24,19.80±1.65)μg/L(P<0.05)]。结论:葛根素可以调节骨代谢,促进骨形成,从而加快去卵巢大鼠骨质疏松性骨折的愈合,并呈一定的剂量依赖性。     

骨形态发生蛋白2在骨质疏松症大鼠骨折愈合过程中的表达

目的:骨折愈合过程中,间充质细胞向骨折部位迁徙并分化为软骨细胞及成骨细胞是其中的关键性环节,骨形态发生蛋白2在其中具有重要作用.观察骨形态发生蛋白2在绝经后骨质疏松症大鼠胫骨骨折早期愈合过程中表达的变化,探讨骨质疏松症骨折延迟愈合的原因.方法:实验于2005-08/2006-10在教育部口腔生物医学工程重点实验室完成.①实验材料及分组:64只6个月龄雌性SD大鼠随机分为去势组和对照组,每组32只.②实验过程:去势组行双侧卵巢切除建立Ⅰ型骨质疏松动物模型,对照组切除少量脂肪组织.3个月后造成胫骨骨折.③实验评估:两组于术后7,14,21,28 d麻醉状态下各取大鼠8只,取胫骨周围少量软组织和外骨痂的骨折断端、骨痂、骨皮质及骨髓腔的全层标本,分别进行组织学、免疫组织化学,半定量反转录-聚合酶链反应方法检测.结果:①组织学观察结果:显示骨折处膜内成骨和软骨成骨两种方式,术后第21天及28天时去势组骨痂中仍可见大量软骨细胞.②免疫组织化学结果:术后第7天及14天对照组骨形态发生蛋白2平均吸光度值大(阳性细胞计数高)于去势组,而在术后第21天低于去势组.③反转录-聚合酶链反应结果:术后第7天对照组骨形态发生蛋白2条带强度高于去势组,而在第14天弱于去势组.结论:骨形态发生蛋白2在骨折早期骨痂形成中具有重要作用,骨质疏松症骨折愈合早期骨形态发生蛋白2的表达量减少且延迟,可能是其愈合延迟的重要影响因素.     

镇痛药对骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：研究表明,非类固醇药物在镇痛的同时还可以对骨折愈合产生不利影响。然而,非类固醇抗炎药对骨质疏松性骨折愈合是否有影响国内外报道较少。
　　目的：分别选择常用的非类固醇抗炎药双氯酚酸钠和中枢性镇痛药盐酸曲马多进行动物实验和临床观察,探讨2种药物对骨质疏松性骨折愈合的影响。
　　方法：①动物实验：雌性SD大鼠予双侧卵巢切除后喂养3个月建立骨质疏松模型,之后行股骨中段骨折后髓内钉内固定,灌胃给药,1次/d,用药时间均为6周。随机分为4组,对照组骨折后灌注生理盐水;盐酸曲马多组骨折后灌注盐酸曲马多;双氯酚酸钠1组建立骨质疏松模型后、骨折之前灌注双氯酚酸钠;双氯酚酸钠2组骨折后灌注双氯酚酸钠。术后不同时间分别行X射线摄片及灰度值测定。②临床观察：21例骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者随机分为3组,对照组6例,盐酸曲马多组(100 mg/d)7例,双氯酚酸钠组(75 mg/d)8例。各组予相同抗骨质疏松药物治疗并令回家卧板床修养,盐酸曲马多组、双氯酚酸钠组予1个月药物治疗。记录3组患者的疼痛目测类比评分、临床症状消失时间、骨折椎体高度变化及L3椎体骨密度值变化。
　　结果与结论：①动物实验结果：在第2,3周双氯酚酸钠1,2组大鼠的骨折端新生骨痂数量和密度低于其他2组,第2周X射线灰度值低于其他2组(P<0.01)。第4,6周双氯酚酸钠2组的骨折端新生骨痂数量和密度值低于其他3组,X射线灰度低于其他3组(P<0.05)。②临床观察结果：在首诊日、1、2、3周盐酸曲马多组、双氯酚酸钠组患者的目测类比评分低于对照组(P <0.01)。各组临床症状消失时间差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后第1个月双氯芬酸钠组患者受压椎体平均灰度值及L3椎体骨密度均低于对照组(P<0.05)。提示非类固醇抗炎药会延缓骨质疏松性骨折愈合时间,降低愈合强度,且主要影响骨质疏松性骨折的早期愈合。建议急性期骨质疏松性骨折患者不宜首选非类固醇抗炎药,但可选用中枢性镇痛药,如盐酸曲马多等。     

基因重组人骨形态蛋白-2对骨质疏松性骨折愈合的影响

目的观察基因重组人骨形态蛋白-2(rhBMP-2)对骨质疏松性骨折愈合的作用与影响。方法选择10月龄,雌性SD大鼠60只,随机分成3个组:生理盐水对照组(Ⅰ组),rhBMP-2治疗组(Ⅱ组),密盖息治疗组(Ⅲ组),每组20只大鼠。手术方式建立骨质疏松性骨折实验模型后,Ⅱ组于骨折处注射rhBMP-2,剂量8.5μg/kg,分别于用药后2、4、8、12周进行骨痂组织X线摄片、骨痂组织骨密度(BMD)测定和生物力学测试。结果X线检查:用药后8周,Ⅲ组骨痂面积大于Ⅱ组,P<0.05。其余各时间3组骨痂面积无显著差异。骨痂组织BMD:用药后8周,Ⅲ组较Ⅱ组高,有极显著性差异,(P<0.01),而Ⅱ组与Ⅰ组比较,有显著性差异(P<0.05)。生物力学测试:用药后12周,骨标本在扭转破坏试验中,最大扭矩、扭转刚度、破坏能量方面3组比较差异无显著性。结论单独局部应用rhBMP-2治疗骨折,有促进骨折愈合的作用,采用载体方式可提高疗效。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素（16IU/kg）,隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少（P〈0.05）。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异（P〉0.05）。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P〈0.05）。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义（P〉0.05）。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景:降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折.目的:观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用.方法:构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色.结果与结论:骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05).骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05).骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05).两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05).证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用.