大豆异黄酮对AD大鼠海马PS-1表达的影响

目的：探讨大豆异黄酮(SIF)对AD大鼠海马PS-1表达的影响。方法：采用β-淀粉样蛋白(Aβ)单侧海马注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,给予相应药物后,利用跳台实验观察AD大鼠学习记忆能力的变化,免疫组化检测AD大鼠海马早老素(PS-1)表达。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P＜0.01),显著性降低AD大鼠PS-1表达(P＜0.01)。结论：大豆异黄酮显著降低AD大鼠海马组织PS-1表达,从而改善AD大鼠学习记忆能力。     

壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和凋亡因子的影响

目的：研究壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和细胞凋亡的抑制作用。方法：将56 只SD新生大鼠随机分为正常组（NC）、药理组（COS）、模型组（Mod）、壳寡糖干预组（COS＋Mod）,通过对SD新生大鼠进行灌胃酒精干预造模。通过体质量变化、病理学观察、氧化应激损伤和凋亡相关蛋白表达情况评估壳寡糖的保护作用。结果显示,壳寡糖干预后能缓解酒精诱导新生大鼠的体质量增长缓慢,缓解脑神经细胞坏死变形,提高脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平和总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）,明显降低脑组织的丙二醛（malondiadehyde,MDA）含量。壳寡糖干预能明显改善酒精造成的新生大鼠脑部氧化应激损伤,降低促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3的表达。结论：壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能与壳寡糖能够缓解酒精诱导的脑组织氧化应激损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

壳寡糖对黑豆芽营养成分及抗氧化活性的影响

发芽可以改善黑豆的营养成分并降低抗营养因子含量。为研究不同分子质量和不同浓度的壳寡糖在黑豆发芽过程中对黑豆芽品质的影响,将分子质量为1 500和3 000 Da的两种壳寡糖分别配制成质量浓度为0.001、0.01、0.1、1μg/mL的溶液后,浸泡处理黑豆,然后测定萌发后黑豆芽的生产性能,并利用分光光度法和液相色谱法测定黑豆芽中主要营养成分含量以及抗氧化活性。结果表明,壳寡糖可以刺激黑豆萌发并提高黑豆芽的产量,促进可溶性蛋白的生成,降低黑豆芽中抗营养因子植酸的含量。同时,壳寡糖还可以提高黑豆芽中抗氧化物质(维生素C、总多酚、总黄酮和各组分多酚、黄酮)的含量,从而提升黑豆芽对DPPH自由基、·OH和H₂O₂的清除率。其中分子质量为1 500 Da、质量浓度为0.01μg/mL的壳寡糖处理黑豆效果最好,获得的黑豆芽品质最高。研究旨在为壳寡糖作为添加剂应用于黑豆芽生产提供一定的理论支持。     

壳寡糖对壳聚糖-明胶-壳寡糖三元复合膜的性能影响研究

以壳聚糖、明胶和壳寡糖进行了复合膜的制备,通过红外光谱表征了其结构,考察壳寡糖添加量对复合膜物理、机械、抗氧化和抑菌性能的影响。结果表明,壳聚糖、明胶、壳寡糖三者之间发生氢键相互作用。适量壳寡糖的加入,可增强复合膜的亲水性,改善力学性能及水蒸气阻隔性能,显著提高复合膜的抗氧化性能和抑菌活性(p0.05)。壳聚糖与明胶的质量比为2∶3,甘油含量为1%(v/v),添加30%的壳寡糖,复合膜的DPPH自由基清除率提高了7.03倍,对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径分别增大了32%和30%。     

壳寡糖对壳聚糖-明胶-壳寡糖三元复合膜的性能影响研究

以壳聚糖、明胶和壳寡糖进行了复合膜的制备,通过红外光谱表征了其结构,考察壳寡糖添加量对复合膜物理、机械、抗氧化和抑菌性能的影响。结果表明,壳聚糖、明胶、壳寡糖三者之间发生氢键相互作用。适量壳寡糖的加入,可增强复合膜的亲水性,改善力学性能及水蒸气阻隔性能,显著提高复合膜的抗氧化性能和抑菌活性(p<0.05)。壳聚糖与明胶的质量比为2∶3,甘油含量为1%(v/v),添加30%的壳寡糖,复合膜的DPPH自由基清除率提高了7.03倍,对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径分别增大了32%和30%。      

壳三糖和壳五糖对睡眠剥夺小鼠学习记忆障碍的影响

各种原因引起的睡眠时间减少已成为生活常态,睡眠剥夺会降低机体的学习记忆能力,影响生活质量。该研究对C57BL/6J小鼠进行21 d睡眠剥夺,同时每天对小鼠灌胃壳三糖(chitotriose, COS3)和壳五糖(chitopentaose, COS5),通过体重、新物体识别实验、病理学染色、氧化应激和凋亡相关蛋白表达评估COS3和COS5的保护作用。结果显示,COS3和COS5干预能够缓解小鼠体重下降和海马神经细胞坏死变形,显著提高海马组织中超氧化物歧化酶水平和总抗氧化能力,显著降低海马丙二醛含量。COS3和COS5干预能够显著提升海马p-PI3K(phospho-phosphotylinosital 3 kinase)和p-Akt(phospho-protein kinase B)蛋白的相对表达量,激活PI3K/Akt信号通路,缓解神经细胞凋亡。研究表明,COS3和COS5能够明显改善睡眠剥夺引起的学习记忆能力下降,其机制可能与COS3和COS5能够缓解海马组织氧化应激和神经细胞凋亡有关,其中COS3的效果优于COS5。     

通天草胶囊对AD大鼠的学习保护作用以及对血清中Aβ_(1-40)调节作用机制

为了观察通天草胶囊对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制。通过Wistar雄性大鼠84只,随机分为7组,每组12只,即通天草胶囊高、中、低剂量组、吡拉西坦片组、模型组、假手术组与正常组,采用海马区注射Aβ1-40溶液制作AD大鼠模型。各组大鼠在造模后第7天始给药治疗28天。用酶联免疫法AD大鼠检测血清中Aβ1-40和β-APP含量的影响。得出通天草胶囊能显著降低AD大鼠血清中Aβ1-40和β-APP的含量。总结出通天草胶囊能明显降低AD大鼠血清中Aβ1-40和β-APP的含量,可能是通天草胶囊治疗AD的机制之。     

壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

目的：评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H₂O₂)诱导肝细胞损伤的改善作用。方法：通过H₂O₂建立L-02细胞氧化应激损伤模型,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析。结果：COS可改善H₂O₂损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P<0.05)。单细胞纳米生化分析结果显示,COS处理可以平衡H₂O₂损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度。另外,COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平,表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用。结论：COS对H₂O₂损伤的L-02细胞具有保护作用,本实验可为COS的应用...     

2,4-二氯苯氧乙酸壳寡糖酯的制备及抗菌活性研究

以壳寡糖、2,4-二氯苯氧乙酸为原料,经壳寡糖氨基保护、2,4-二氯苯氧乙酸的羧基酰氯化、酰氯化后的2,4-二氯苯氧乙酸与壳寡糖羟基反应、脱除壳寡糖氨基保护最终得到2,4-二氯苯氧乙酸壳寡糖酯(Dcpo-O-COS)。通过傅里叶红外、紫外可见吸收、1 H核磁共振对2,4-二氯苯氧乙酸壳寡糖酯进行了结构表征,证明成功合成终产物。经X射线衍射仪、热分析仪、抗菌性研究测定,终产物的热稳定性、对大肠杆菌及金黄色葡萄球菌的抗菌性较原料壳寡糖有所提高。     

龙须菜多糖对D-半乳糖及氯化铝致大鼠学习记忆障碍的影响

目的:探讨龙须菜多糖(GPs)对D-半乳糖(D-gal)及氯化铝(AlCl₃)诱导的大鼠神经毒性的保护效果。方法:采用腹腔注射D-gal及AlCl₃ 42 d的方法建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型。将大鼠分为对照组、AD组、AD+GPs(300 mg/kg,口服)组及AD+GPs(600 mg/kg,口服)组。采用Morris水迷宫(MWM)评估动物行为反应,进行海马氧化应激参数及组织病理学研究。结果:与AD组相比,口服GPs在获得性训练的第2、3及4 d显著地降低了平均逃避潜伏期(低剂量GPs组与AD组相比:相应地,P<0.05、0.05及0.01;高剂量GPs组与AD组相比:相应地,P<0.01、0.01及0.01)。在空间探索实验中,GPs组大鼠穿越平台次数极显著地高于AD组(P<0.01)。与AD组相比,低剂量及高剂量GPs均能很好地维持锥体神经元的有序排列。口服GPs可极显著地缓解海马超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的降低(P<0.01)。此外,口服GPs还可极显著地抑制D-gal及AlCl₃诱导的丙二醛(MDA)水平的升高(P<0.01)。结论:GPs可保护D-gal及AlCl₃毒性所引起的大鼠认知损伤及海马组织形态学改变。GPs的神经保护效果可能通过其抗氧化及自由基清除作用来介导。     

姜黄素抑制Cu~(2+)诱导的转APP_(695)基因SH-SY5Y细胞氧化损伤和凋亡作用

目的:研究Cu~(2+)诱导的转β-淀粉样前体蛋白(amyloid-β precursor protein,APP)基因SH-SY5Y(SHSY5Y-APP_(695))细胞氧化损伤、凋亡及姜黄素的抑制作用。方法:在姜黄素预保护和无姜黄素预保护条件下,50 μmol/L Cu~(2+)处理细胞24 h,测定细胞存活率、胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平、线粒体膜电位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8和caspase-9活力,蛋白免疫印迹法测定核转录NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)Ser40位点磷酸化(p Ser40-Nrf2)水平以及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达水平。结果:与空白对照相比,Cu~(2+)损伤组细胞存活率降低,胞内ROS水平和胞外LDH活性升高,线粒体膜电位下降,caspase-9和caspase-3活性明显升高,p Ser40-Nrf2和HO-1含量增加,而姜黄素保护组细胞存活率升高,胞内ROS水平和LDH释放水平降低,线粒体膜电位恢复升高,caspase-9和caspase-3活性明显降低,p Ser40-Nrf2和HO-1表达量减少。结论:姜黄素在一定程度上减弱了Cu~(2+)诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用。     

壳聚糖处理对西番莲果实感病指数、抗病相关酶活性和抗病物质含量的影响

为了解壳聚糖处理对西番莲果实采后病害发生的影响效果及其作用机理,采后‘福建百香果1号’西番莲果实经蒸馏水（对照）和稀释200 倍的卡多赞（一种新型壳聚糖）溶液分别浸泡5 min,在（28±1）℃条件下贮藏,每隔3 d测定西番莲果实感病指数、抗病相关酶活力和抗病物质含量的变化。结果发现：与对照组相比,壳聚糖处理能显著降低西番莲果实采后贮藏期间的感病指数（P＜0.05、P＜0.01）,贮藏至第15天时,壳聚糖处理的果实感病指数为2.21,仅为对照组果实感病指数（3.99）的55.39%。此外,与对照组比较,壳聚糖处理可保持较高的西番莲果皮总酚和木质素等抗病物质含量,及较高的果皮苯丙氨酸解氨酶、肉桂酸-4-羟化酶、4-香豆酰辅酶A连接酶、肉桂醇脱氢酶、多酚氧化酶、过氧化物酶、几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶等抗病相关酶活性。因此认为,壳聚糖处理通过促进西番莲果实抗病物质的生成和积累及提高抗病相关酶活性,从而增强采后西番莲果实的抗病性、抑制果实病害发生,延长果实保鲜期。     

活性氧影响拮抗菌及果蔬采后抗病性的研究进展

活性氧引起的氧化胁迫作用作为生防系统中常见的影响因素引起了广泛的关注。活性氧作为生物体内的必须物质,是维持生命活动必不可少的内源性成分;但当其过量时,会损害大分子蛋白、核酸等有害物质,又必须被有效地清除。因此如何利用活性氧在生物防治系统中的重要作用是提高生防效果的方法之一。本文通过介绍活性氧的产生以及清除,系统地阐述了活性氧-氧化胁迫,氧化胁迫-拮抗菌以及氧化胁迫-果蔬之间的相互作用,并论述活性氧对拮抗菌生防能力以及果蔬抗病性带来的积极、消极作用,进一步探讨相关作用对于生防效果的影响。     

啤酒酵母细胞液脱腥处理对兔肉物理化学性质的影响

以兔腿肉为研究对象,用啤酒酵母细胞液在不同条件下对其脱腥处理后,测定各项物理化学指标,考察脱腥处理效果及对兔肉物理化学性质的影响。结果表明:硫代巴比妥酸值和腥味值分别在25℃、p H 7.0、料液比1∶2(m/V)、处理50~60 min时出现最低值;挥发性盐基氮含量分别在15~30℃、p H 6.5~7.5、料液比1∶0.5~1∶2(m/V)、处理50~60 min范围内最低且变化较缓慢;色泽分别在30~40℃、p H 8.0、料液比1∶1(m/V)、处理50 min时所受影响较小;蒸煮损失率和剪切力值分别在25℃、p H 8.0、料液比1∶2.5(m/V)、处理60~70 min时最低;料液比对各项物理化学性质的影响都较小。综合各项物理化学指标的变化可以得出采用啤酒酵母细胞液对兔腿肉进行脱腥处理的最佳条件为:25℃、p H 8.0、1∶2(m/V)的料液比处理50 min。