橙皮苷对高脂高糖诱导胰岛 β 细胞损伤的保护作用

目的探讨橙皮苷(hesperidin,HSD)对于高脂高糖诱导小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及机制。方法HSD预处理后,高脂高糖处理MIN6细胞。CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色法检测MIN6细胞增殖与凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2的表达;RT-PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β的表达;ELISA检测小鼠胰岛的胰岛素分泌功能。结果高脂高糖培养抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2/Bax比值,增加炎症因子TNF-α、IL-1β的表达并且抑制了小鼠胰岛的胰岛素分泌;当HSD预处理后,MIN6细胞活力增加,Bcl-2/Bax比值增加,炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有不同程度的降低,小鼠胰岛的胰岛素分泌增加。结论HSD减少了高脂高糖诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡和炎症因子分泌,改善小鼠胰岛素分泌。     

基于NLRP3/GSDMD信号通路研究人参皂苷Rb1对高糖诱导的胰岛β细胞焦亡的影响

目的: 研究人参皂苷Rb1(GRb1)抑制高糖诱导的胰岛β细胞焦亡及对NLRP3/GSDMD信号通路的调节机制。方法: 高糖(50 mmol·L^-1)诱导大鼠胰岛细胞瘤细胞(rat insulinoma cells, INS-1)焦亡模型,并构建NLRP3过表达质粒转染INS-1细胞,采用倒置显微镜观察GRb1对细胞形态变化的影响;采用ELISA法检测GRb1对细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胰岛素水平的影响;采用Western blot法和qRT-PCR法检测GRb1对INS-1细胞中核苷酸结合域样受体蛋白3(nucleotide binding domain like receptor protein 3, NLRP3)和切割蛋白D(gasdermin D, GSDMD)表达的影响。结果: 在高糖环境下,GRb1可减轻INS-1细胞形态学改变,显著增加INS-1细胞胰岛素分泌,降低细胞上清液中IL-1β、LDH水平(P＜0.05),且呈剂量依赖性;GRb1呈剂量依赖性抑制高糖诱导的INS-1细胞中GSDMD及上游调节因子NLRP3的表达(P＜0.05);过表达NLRP3后可显著逆转高糖环境下GRb1对INS-1细胞的部分保护性作用(P＜0.05)。结论: GRb1能够改善高糖诱导的INS-1细胞焦亡,减轻炎症反应,其机制可能与抑制NLRP3/GSDMD信号通路有关,从而防治糖尿病及其并发症的发生。     

高糖条件下forskolin诱导胰岛系INS-1细胞血红素氧合酶1的表达

目的 观察PKA信号通路的激动剂forskolin对大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞中血红素氧合酶1蛋白表达的调节作用及细胞保护机制.方法 体外培养INS-1细胞,分别采用不同葡萄糖浓度再加入10 μmol forskolin共培养,持续4h或19 h后,用蛋白印迹法检测forskolin对INS-1细胞中血红素氧合酶1( HO-1)、超氧化物岐化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(Catalase)的蛋白表达作用.结果 高糖孵育INS-1细胞4h,HO-1与Catalase的表达较正常对照组减少(P＜0.05).高糖孵育19 h后,SOD2的表达也减少.而forskolin处理细胞上调这些抗氧化酶的表达(P＜0.05),尤其是预防了高糖诱导的抗氧化酶表达降低.结论 forskolin可能通过增强PKA通路对核因子E2相关因子2(Nrf2)的磷酸化作用,从而使得Nrf2-ARE通路下游的抗氧化酶表达增强,增强胰岛细胞对抗氧化应激造成的损伤作用.     

α-硫辛酸对高糖环境下大鼠INS-1细胞的保护作用

目的 观察α-硫辛酸对高糖环境下INS-1细胞的抗氧化作用及对胰岛素分泌的影响,探讨α-硫辛酸对胰岛β细胞的保护作用.方法 INS-1细胞分为3组:对照组(11.1 mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖处理)和观察组(30 mmol/L葡萄糖+200 μmol/L α-硫辛酸处理).分组培养48 h后检测活性氧生成的情况,行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验(GSIS)测定胰岛素含量,测定各组氧化应激相关指标,测定核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶l(NQO1) mRNA表达情况.结果 高糖组细胞存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶1(GPX-1)和过氧化氢酶(CAT)含量低于对照组(P＜0.05),活性氧和丙二醛含量高于对照组(P＜0.05).观察组细胞存活率、SOD、GPX-1和CAT含量高于高糖组(P＜0.05),活性氧和丙二醛含量低于高糖组(P＜0.05).高糖组基础胰岛素分泌和GSIS试验胰岛素分泌量以及SOD、GPX-1、CAT、HO-1和NQ01 mRNA表达低于对照组(P＜0.05).观察组基础胰岛素分泌和GSIS试验胰岛素分泌量以及SOD、GPX-1、CAT、Nrf2、HO-1和NQO1mRNA表达高于高糖组(P＜0.05).结论 α-硫辛酸显著降低胰岛β细胞在高糖环境下的氧化损伤,增强胰岛β细胞GSIS的功能,对胰岛β细胞具有保护作用.     

神经生长因子对胰淀素所致大鼠胰岛细胞功能障碍的保护作用

目的:评价神经生长因子(NGF)对高浓度胰淀素所致大鼠胰岛细胞活力和胰岛素分泌功能损伤的修复作用.方法:以不同浓度胰淀素(1、5、10 μmol/L)孵育原代培养的大鼠胰岛β细胞,制备功能减退的细胞模型,再以不同浓度的NGF(50、100、200 μg/L)孵育高浓度胰淀素(10 μmol/L)作用过的胰岛细胞,分别设立空白对照组,比较各组细胞对四甲基偶氮唑盐(MTY)还原能力和胰岛素的分泌能力.结果:高浓度胰淀素(10 μmol/L)作用后胰岛细胞对MTF还原能力以及基础糖(5 mmol/L)和高糖状态(16.7 mmol/L)下胰岛素分泌量的影响与对照组相比均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01),细胞模型制备成功.用不同浓度NGF孵育24h后,随着NGF剂量的增加,此受损胰岛细胞胰岛素分泌量(即24 h胰岛素分泌量)、高糖(16.7 mmo/L)刺激下胰岛素分泌量均明显增加,受损胰岛细胞对MTT还原能力亦逐步增强.结论:NGF可减轻高浓度胰淀素对胰岛细胞活力的抑制作用,并促进胰岛B细胞分泌功能的恢复.     

胰淀素对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察胰淀素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法：应用放免法检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和胰岛β细胞瘤细胞系(βTc3)高糖刺激后上清液的胰岛素水平；应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达。结果：胰淀素使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3胰岛素分泌功能明显下降，使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3的凋亡细胞比例明显增加；胰岛细胞凋亡过程中，诱导凋亡的基因bax mRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降。结论：胰淀素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病，其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

长期高脂饮食对糖尿病大鼠β细胞功能的影响

目的:观察高脂饮食对STZ诱导的糖尿病(DM)大鼠血脂﹑胰岛素含量及胰岛素分泌功能的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(A,n=8),糖尿病正常饮食组(B,n=8)及糖尿病高脂饮食组(C,n=8)。测定空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、葡萄糖(FBG)和胰岛素(INS)及葡萄糖耐量1 h血糖和2 h血糖,并根据血糖和胰岛素计算修正的β细胞胰岛素分泌指数(MBCI);酸乙醇法测定胰岛内的胰岛素含量。结果:与A组相比,B组血浆内TG和FFA含量明显增多(P<0.01),胰岛素含量和MBCI明显降低(分别为P<0.01,P<0.05);与B组相比,C组血浆TG和FFA含量进一步增多(P<0.01),胰岛素含量和MBCI进一步下降(P<0.01)。结论:长期高脂饮食喂养可导致STZ诱导的DM大鼠血FFA和TG升高,并进一步损伤胰岛β细胞功能。     

罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能的影响

目的 探讨罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能及胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)mRNA表达的影响.方法 应用正常浓度葡萄糖、正常浓度葡萄糖 罗格列酮、高浓度葡萄糖、高浓度葡萄糖 罗格列酮培养RIN-m细胞(大鼠胰岛细胞瘤细胞系).采用放射免疫的方法检测胰岛素水平,RT-PCR方法检测PDX-1及胰岛素mRNA表达水平.结果 (1)长期高糖培养引起RIN-m细胞胰岛素分泌水平降低(P<0.01).长期高糖作用使RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平显著下降(P<0.01).(2)罗格列酮早期干预可以增加高糖环境下RIN-m细胞胰岛索分泌水平(P<0.01).罗格列酮早期干预可以显著上调高糖环境下RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平(P<0.01).结论 罗格列酮可以通过上调PDX-1和胰岛素基因表达,延缓高糖环境下的β细胞胰岛素合成和分泌功能的下降.     

丹酚酸B对间歇性高糖诱导的JNK活化和INS-1细胞凋亡的影响

目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L~(-1)12 h,33.3 mmol·L~(-1)12 h)72 h。MTT法测定细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达和JNK活化水平。结果丹酚酸B可明显减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡(P<0.05,P<0.01),提高葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(P<0.05,P<0.01);与丹酚酸B预孵可明显降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化,并提高PDX-1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可有效减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡,提高胰岛素分泌水平,其机制可能与降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化和上调PDX-1蛋白表达有关。     

接骨木多糖对大鼠胰岛细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的探讨接骨木多糖对体外培养大鼠胰岛β细胞株INS-1E细胞增殖和胰岛素分泌的影响。方法采用CCK-8方法检测接骨木多糖对大鼠胰岛细胞活性影响以及对四氧嘧啶损伤后细胞活性的影响;采用ELISA法检测接骨木多糖联合四氧嘧啶对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素功能的影响。结果接骨木多糖可以明显促进大鼠胰岛细胞增殖(P<0.05),并降低四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤(P<0.05)、增加胰岛素分泌(P<0.05)。结论接骨木多糖对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤具有保护作用。     

棕榈酸对小鼠胰岛和INS-1E细胞作用的研究

目的:探讨高脂对INS-1E细胞和小鼠胰岛的慢性作用.方法:雌性NMRI小鼠6～10周龄,苯巴比妥腹腔麻醉,常规开腹,取小鼠胰腺组织,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛.传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别在含与不含棕榈酸的RPMI1640中培养72 h,然后在含3.3、16.7 mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定.INS-1E细胞在含不同浓度的棕榈酸的RPMI1640中培养72 h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒1(Pdx1),胰岛素1、胰岛素2和葡萄糖转运子2的基因表达.结果:高脂培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础胰岛素分泌增加,糖刺激的胰岛素分泌减少,INS-1E细胞的胰岛素1,胰岛素2和葡萄糖转运子2的mRNA水平下降.结论:高脂显示了对胰岛B细胞的慢性毒性作用.     

生物素对高糖状态下大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨生物素对高糖损伤胰岛β细胞功能的影响.方法 采用Dextran密度梯度离心法分离纯化大鼠胰岛,在含5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖、5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+1 μmol·L~(-1)生物素、含27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖及27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+1 μmol·L~(-1)生物素的RPMI 1640培养基中培养48 h,分析3.3、27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖刺激的胰岛素分泌及胰岛细胞中胰岛素的含量;提取总mRNA,RT-PCR扩增前胰岛素源基因,电泳并进行灰度分析.结果 在5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖培养条件下,生物素增加高糖诱导的胰岛素释放及胰岛细胞的胰岛素含量,前胰岛素源mRNA也增加;在27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖培养铝h的胰岛中,胰岛细胞中的胰岛素浓度降低,高糖诱导的胰岛素释放及前胰岛素源mRNA显著减少;生物素的共培养,部分提高了高糖诱导的胰岛素释放及前胰岛素源mRNA含量.结论 生物素通过促进胰岛素的合成显著改善了高糖损伤胰岛β细胞的功能紊乱.     

自噬促进IL-1β诱导的大鼠INS-1胰岛β细胞凋亡

目的观察自噬在IL-1β促进INS-1胰岛β细胞凋亡中的作用。方法体外培养大鼠INS-1胰岛β细胞株,给予不同浓度IL-1β干预,用CCK-8法检测在不同作用时间点INS-1细胞的存活率;用Western blot技术检测不同IL-1β浓度下自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62的表达水平;Western blot法和流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡水平。结果 IL-1β可以降低INS-1细胞的存活率,且呈浓度及时间依赖性(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,随着IL-1β浓度的增高,INS-1细胞凋亡水平逐渐升高(P<0.05),且细胞自噬水平也随着IL-1β浓度的增高而逐渐增高(自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达上升,P62降低,P<0.05)。采用自噬激动剂雷帕霉素预处理细胞上调自噬可进一步增加IL-1β诱导的细胞凋亡,而用自噬抑制剂3-MA预处理抑制细胞自噬后则可逆转IL-1β诱导的INS-1胰岛细胞凋亡。结论 IL-1β通过诱导自噬增加促进INS-1胰岛β细胞凋亡。     

番石榴酸对INS-1胰岛β细胞增殖、胰岛素合成与分泌的促进作用及其机制分析

目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予GA(0.3、1、3、10、30 nmol·L-1),并设空白对照组、溶媒对照组(0.1%DMSO)、分泌模型组及阳性药组(150 nmol·L-1格列苯脲含1‰DMSO),药物作用48 h。应用MTT法检测药物对INS-1的影响。使用酸醇提取液提取细胞中胰岛素,用放射免疫法检测药物对I细胞增殖NS-1细胞内胰岛素含量的影响。分别用5.6、16.7 mmol·L-1葡萄糖干预细胞1 h建立基础胰岛素分泌模型(BIS)、高糖刺激胰岛素分泌模型(GSIS),用放射免疫法测定药物对INS-1细胞胰岛素分泌的影响,结果以总蛋白量校正。荧光定量PCR法检测药物对INS-1细胞内胰岛素基因、PDX-1、MafA mRNA表达的影响。结果与溶媒对照组比较,GA能明显地促进INS-1胰岛细胞的增殖(P<0.01)并能明显增加INS-1细胞内胰岛素含量(P<0.01),0.3³0 nmol·L-1GA对BIS及GSIS均有明显促进作用(P<0.05或P<0.01),0.330 nmol·L-1GA对BIS及GSIS均有明显促进作用(P<0.05或P<0.01),0.3³0 nmol·L-1GA明显地上调Insulin mRNA的相对表达(P<0.01)。3、30 nmol·L-1GA明显地上调PDX-1 mRNA的相对表达(P<0.01)。3、30 nmol·L-1GA能明显地上调MafA mRNA的相对表达(P<0.01)。结论 GA能促进INS-1胰岛β细胞增殖;增加细胞内胰岛素含量与分泌量,可能与其上调Insulin、PDX-1、MafA基因表达有关。     

胰岛β细胞功能衰竭在2型糖尿病发病机理中的作用及降糖药物的选择

2型糖尿病患者中,胰岛β细胞功能与细胞数量及质量均呈进行性减低.胰岛β细胞数量的减少与其细胞凋亡加速有关.影响胰岛β细胞功能进行性减低的因素包括葡萄糖毒性作用、脂毒性作用、促炎症细胞因子与瘦素以及胰淀粉样蛋白沉积.胰岛素、噻唑烷二酮、胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物及二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂可减慢β细胞功能衰竭的速度和程度.     

小檗碱调控AMPK-TSC1/LC3-Ⅱ信号通路促进高糖高脂应激下NIT-1胰岛β细胞的自噬

目的：观察小檗碱（berberine,BBR）对高糖高脂应激条件下的NIT-1胰岛β细胞自噬的影响并探讨其潜在的分子机制。方法：分别采用高浓度葡萄糖（25 mmol·L^-1）和软脂酸（0.25 mmol·L^-1）诱导NIT-1胰岛β细胞建立高糖、高脂模型,予以小檗碱处理,用放射免疫法检测胰岛素水平,通过电镜观察自噬体的形成;然后予以腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）激动剂AICAR,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C,自噬诱导剂雷帕霉素（Rapa）进行干预,Western blot方法检测各组细胞AMPK的活化、自噬相关蛋白结节性硬化复合物1（TSC1）、微管相关蛋白1轻链蛋白3（LC3-Ⅱ）的表达。结果：在高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞中,小檗碱可以促进胰岛素的分泌和自噬体的形成,促进自噬相关蛋白TSC1,LC3-Ⅱ的表达,并活化其上游的AMPK。结论：小檗碱在高糖高脂的应激条件下可能通过促进自噬来发挥保护胰岛β细胞功能的作用,其分子机制可能与小檗碱调控AMPK-TSC1/LC3-II信号通路相关蛋白有关。     

雷诺嗪对高脂高糖诱导的胰岛β细胞NIT-1功能损伤的保护作用

目的 观察雷诺嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞NIT-1三酰甘油(TG)含量及脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达的增加和胰岛素分泌功能损伤的保护作用. 方法 用放免法检测高糖高脂及5 μmol.L^-1雷诺嗪共同作用后细胞基础胰岛素分泌(BIS)和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)水平的变化,酶法检测胞内TG含量,Western blot检测细胞FAT/CD36蛋白的表达. 结果正常组、高糖高脂组和雷诺嗪组的胞内TG含量分别为(2.31±0.05),(5.17±0.03)和(3.63±0.01) mmol.L^-1;BIS分别为(0.67±0.03),(0.32±0.07),(0.51±0.03)ng.mL^-1,GSIS分别为(1.68±0.17),(1.35±0.08),(1.47±0.11)ng.mL-1;FAT/CD36的相对表达量比值A1分别为(0.53±0.08),(1.78±0.05)和(1.07±0.06). 与正常组比较,高糖高脂组GSIS降低,细胞内TG含量增多. FAT/CD36蛋白表达显著增加(P<0.05). 而雷诺嗪与高糖高脂的共同作用24 h后可以显著升高GSIS,同时降低胞内TG含量,减少FAT/CD36蛋白. 结论 雷诺嗪对高糖高脂导致的胰岛细胞NIT-1分泌功能损伤有保护作用,同时可以减少胞内脂质沉积,其分子机制可能是通过脂肪酸转位酶FAT/CD36蛋白表达的改变.     

胰高血糖素样肽1受体激动剂的临床研究进展

2型糖尿病(T2DM)主要由胰岛素分泌缺陷以及胰岛素抵抗引起,胰高血糖素样肽1(GLP-1)通过刺激胰岛 β细胞分泌胰岛素、抑制 α细胞分泌胰高糖素从而发挥降糖作用,还能增加胰岛β细胞数量、影响机体的胰岛素敏感性.另外,特异性GLP-1受体(GLP-1R)分布广泛,能影响人体多种生理机能,GLP-1可在抑制食欲、延缓胃排空、抗炎及保护心血管、降低血脂、减轻体重等多个方面产生影响.     

高尿酸对胰岛β细胞生存与功能的影响

目的 探讨高尿酸对胰岛β细胞生存及功能的影响.方法 采用免疫荧光染色方法检测正常小鼠(A组)和高尿酸小鼠(B组)胰岛形态及胰岛素水平变化.采用CCK-8方法观察尿酸浓度为0 mg/dl(C组)、5 mg/dl(D组)和15 mg/dl(E组)大鼠胰岛细胞系INS-1细胞活力.采用ELISA法检测尿酸浓度为0 mg/dl(F组)、15 mg/dl(G组)小鼠分离的胰岛胰岛素分泌量及储藏量变化.结果 与A组比较,B组小鼠胰岛面积明显缩小,胰岛素水平降低(P＜0.05).与C组比较,D组、E组INS-1细胞活力呈剂量依赖性显著降低(P＜0.05).与F组比较,G组细胞胰岛素的分泌水平和储存水平均显著降低(P＜0.05和P＜0.01).结论 尿酸对胰岛β细胞有直接损伤作用.     

甲壳低聚糖对饲高糖高脂大鼠血糖的调节作用

目的观察甲壳低聚糖(COS)对注射小剂量链脲佐菌素(STZ)及饲高糖高脂大鼠血糖的影响。方法大鼠随机分为2组:正常对照组10只,喂基础饲料;造模组40只,经腹腔注射小剂量STZ后,用基础饲料喂养2周,挑选葡萄糖耐量异常者20只又随机分为2组:高糖高脂对照组10只和COS干预组10只,两组均用高糖高脂饲料喂养,同时COS干预组用COS溶液灌胃给药。各组连续观察16周,定期测定体重、空腹血糖及胰岛素水平,实验结束前通过葡萄糖耐量试验来观察胰岛β-细胞功能变化。结果 COS干预组与高糖高脂组比较,体重、空腹血糖和胰岛素水平差异显著(P<0.05或0.01),葡萄糖耐量异常得到明显改善(P<0.05)。结论 COS有降低高糖高脂饲料大鼠血糖水平,增强糖耐量的作用。