表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及细胞凋亡的影响

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后，松开结扎恢复灌流613min。实验结束后，取一部分左室心肌制成10％匀浆，测定SOD水平及MDA含量；另一部分心肌用4％多聚甲醛固定后切片，用TUNEL法测定凋亡细胞指数(AI)，用SABC法检测Bax和Bcl-2基因的阳性蛋白表达指数(PEI)。实验分假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI)、EGCG治疗组(10mg/kg与20mg/kg)和丹参对照治疗组(1．0g/kg)。结果：(1)IRI组心肌组织SOD水平较假手术组明显降低，而MDA含量则明显升高。与IRI组比，EGCG和丹参能显著提高SOD水平，并显著降低MDA含量，且EGCG 20mg/kg的作用强于EGCG 10mg/kg，与丹参相当。(2)与假手术组比，IRI组的AI值显著增加，Bcl-2及Bax的PEI值亦显著增加，但Bcl-2／Bax值却显著降低。与IRI组比，EGCG组的AI值明显降低。并显著降低Bax的唧值，明显提高Bcl-2的PEI值及Bcl-2／Bax值。结论：EGCG通过抑制脂质过氧化反应及细胞凋亡。对缺血再灌注损伤心肌产生保护作用。     

番茄红素对离体豚鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨番茄红素对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响。方法:将30只豚鼠离体心脏随机分为5组:正常组、缺血/再灌注组(Model)、番茄红素低剂量组(2.5 mg·L-1)、番茄红素中剂量组(5 mg·L-1)、番茄红素高剂量组(10 mg·L-1),模型组全心缺血40 min之后,K-H液继续灌注60 min,治疗组的灌流液中加入不同质量浓度的番茄红素。观察的指标有:心率、冠脉流量、梗死面积、灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:各组在再灌注后各项指标均发生变化,在再灌注60 min时,模型组与正常组比较心率下降(125±9),(169±16)次/min(P<0.01);灌流量下降(3.48±0.43),(5.53±0.30)mL·min-1(P<0.01);梗死面积显著增加(19.57±2.34),(1.57±0.29)%(P<0.01);LDH漏出量增加(206.67±11.85),(120.96±13.56)U·L-1(P<0.01);SOD活性下降(99.14±8.24),(153.22±8.93)U·mg-1(P<0.01),MDA含量增加(6.17±0.73),(3.80±0.41)μmol·g-1(P<0.01)。与模型组比较,番茄红素各组心率和冠脉流量增加,梗死面积减少,LDH漏出量减少,心肌组织中MDA含量降低,SOD活性增加,各剂量组之间呈剂量依赖性。结论:番茄红素对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激相关。     

氧自由基与缺血再灌注损伤

血管阻塞性疾病已成为人类致死的重要原因,为此而实行的血管再通可能会挽救有活力的细胞和组织,然而部分患者恢复血运后,组织的预后非但没有好转反而更糟糕,我们把这称为缺血再灌注损伤。其机制和预防的研究已成为基础和l临床研究的重点方向,本文就其中氧自由基增加作以较全面的综述,并对目前研究的热点问题——缺血前处理、后处理作相应介绍。     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果:大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论:大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。     

视网膜缺血—再灌注损伤实验研究进展

视网膜缺血－再灌注损伤（ｒｅｔｉｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕ－ｓｉｏｎ，ＲＩＲ）是近年来引起广泛重视的眼科新课题，国内外不少学者从生理、病理、免疫、超微结构、分子生物学等角度对它进行了探讨，现将近年来有关ＲＩＲ损伤的实验研究概括如下。１ＲＩＲ...     

缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的临床观察缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法将四肢手术使用充气止血带加压肢体止血的患者48例随机分为缺血组(A组)、缺血预处理组(B组)、复方甘草酸苷组(C组)和缺血预处理组联合复方甘草酸苷组(D组)。缺血预处理措施为阻断术肢血流5 min,然后松止血带,恢复血流灌注6 min,反复4次。复方甘草酸苷组用复方甘草酸苷20 m L加入0.9%氯化钠注射液100 m L静滴,于患者术前10 min滴完。肢体缺血前、再灌注0.5、1.5、3、24 h和72 h分别检测血清丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血清MDA、CPK、GOT和LDH含量升高,SOD活性降低。B组、C组和D组再灌注后同时相点,血清MDA、CPK、GOT和LDH含量明显低于A组,SOD活性明显高于A组。B、C、D 3组相比,D组MDA、CPK、GOT和LDH的含量低于B、C组(P0.01),SOD活性明显高于B、C组(P0.01)。B、C两组比较,MDA、CPK、GOT和LDH的含量以及SOD活性变化情况大致相同(P0.05)。结论缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用,联合应用时作用增强。     

骨骼肌缺血再灌注损伤机制研究进展

良好的血液循环使组织细胞获得充足的氧和营养物质供应并排出代谢产物.各种原因造成血液供给中断,灌注量减少,都会引起组织和细胞的缺血性损伤.早在20世纪60年代Blebea[1]等观察到缺血组织再灌注后,其损伤程度明显大于灌注前,由此提出了缺血再灌注损伤的概念,即恢复血液灌注后,部分组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而更重,这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R).这种情况在临床中相当多见,如手术过程中止血带的绑扎,器官移植,断肢再植术等.骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制尚未彻底阐明,本文就近年来骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制的研究综述如下.     

家兔肠缺血／再灌注损伤的血液自由基改变及川芎嗪的保护作用

1 材料 川芎嗪由北京制药厂出品。SOD测定试剂盒由同济医科大学附属协和医院心血管生化室提供;硫代巴比妥酸由上海试剂二厂出品;其他试剂均为AR级。实验动物:选择健康,雄雌随机6～7月龄,体重为3.5±0.25kg家兔30只,由本院动物室提供。2 方法 将30只家兔随机分为3组。A组为假手术组:麻醉切开腹腔。分离肠系膜上动脉,不造成肠缺血/再灌注;B组为肠缺血/再灌注组:麻醉后切开腹腔,分离肠系膜上动脉,用动脉夹阻断肠系膜上动脉供血2h,再灌注3h。C组为肠缺血/再     

人参皂甙Rb1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过检测使用人参皂甙后大鼠肝脏缺血再灌注损伤不同时间肝脏组织中HSP-70表达、MDA含量、SOD及GSH-px活性水平的变化,分析人参皂甙、HSP-70和氧自由基三者之间的关系,从而探讨人参皂甙保护肝功能的机制。方法:采用动物分组对照实验的方法,检测不同时间大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量变化及肝组织中HSP-70mRNA的水平变化。结果:人参皂甙能提高肝脏组织中HSP的表达,并且增加肝组织中SOD、GSH-px的活力,且肝脏组织中丙二醛含量增加幅度减少。结论:缺血再灌注损伤时肝脏组织中氧自由基增加,使用人参皂甙后HSP表达增加,并能减轻组织的过氧化损伤。提示人参皂甙可能通过提高HSP70的表达这一途径来对抗过氧化损伤。     

血红素氧合酶-1与缺血-再灌注损伤

血红素氧合酶（HO）是生物体内催化血红素分解代谢的限速酶。血红素氧合酶-1（heineoxygenase-1,HO-1）在许多重要的生理和病理过程中起重要作用,氧化应激时对细胞组织发挥保护作用,减轻组织损伤。HO—1与缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。本文就HO-1在缺血-再灌注损伤的发生发展的关系作一综述。     

丹参对肢体缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的：探讨肢体缺血再灌注损伤前后微循环变化及丹参的保护作用。方法：24只成年新西兰大耳白兔随机分成二组，以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型。实验组分别在缺血前及再灌注前静注丹参，观测骨骼肌缺血再灌注前后微循环变化。结果：对照组：血流缓慢、红细胞严重聚集、大量白细胞附壁和白色微栓形成，无复流现象严重；实验组经丹参保护，微循环障碍轻，骨骼肌组织损伤轻。结论：丹参通过疏通微循环对肢体缺血再灌注损伤起保护作用。     

三黄泻心汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

1　实验材料　药物 :大黄、黄连、黄芩、( 2 :1:3 )合并按常规水煎 ,生药含量为 5 0 0mg/ml。动物 :雄性Wistar大鼠 2 4只 ,体重 2 80～ 3 0 0g,由山东医科大学实验动物中心提供。2　实验方法　大鼠随机分为假手术组 ,模型组和三黄泻心汤组。实验前 7d三黄泻心汤组灌胃法给药 ,剂量为 0 4ml/10 0g体重 ,1d1次 ,假手术和模型组灌以等量生理盐水。大鼠脑缺血再灌注模型用夹闭双侧颈总动脉法[1 ] 。缝合手术切口后继续饲养 ,并给药 3d ,3d后将大鼠断头处死 ,立即在冰浴中取脑组织 ,用冰磷酸盐缓冲液冲洗后置液氮保存待测。指标测定用冰磷酸盐…     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

丹参对肝脏缺血-再灌注损伤的防护作用

目的研究丹参对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠肝脏离体非循环灌注模型,观察乳酸林格液(LR液)中加入丹参后保存大鼠肝脏12h的效果.结果实验组ATP含量(6.15±0.65)μmol/g、TAN含量(15.86±1.75)μmol/g和AEC含量(0.58±0.06)μmol/g,明显高于对照组ATP含量(2.62±0.34)μmol/g、TAN含量(12.16±1.86)μmol/g和AEC含量(0.34±0.03)μmol/g;实验组DHBA含量(0.154±0.014)nmol/g及[Ca2+]i荧光值(4.21±0.60)明显低于对照组DHBA含量(0.252±0.018)nmol/g及[Ca2+]i荧光值(4.93±1.03),差异有显著性(P《0.05).结论丹参可明显提高对肝缺血-再灌注损伤的防护作用.其作用机制可能主要与改善肝脏的能量代谢、抗氧自由基作用及钙拮抗作用有关.     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.