黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织PS-1蛋白表达的影响

目的通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织早老素-1(PS-1)蛋白表达的影响,以评价黄精的抗衰老作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、黄精多糖组、尼莫地平组,每组6只。采用二血管闭塞(2VO)建立慢性脑缺血大鼠模型,给予0.9%氯化钠注射液、黄精多糖、尼莫地平灌胃8周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;免疫组织化学法测定前额皮质和海马区PS-1蛋白表达。结果 1)Morris水迷宫实验:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期缩短(P0.05),穿台次数增多(P0.05),黄精多糖组和尼莫地平组之间无显著差异(P0.05)。2)尼氏染色检测:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与尼莫地平组比较无显著性差异(P0.05)。3)免疫组化检测:黄精多糖组较模型组大鼠前额皮层、海马区PS-1的蛋白表达减少(P0.05),黄精多糖组与尼莫地平组比较无显著性差异(P0.05)。结论黄精多糖能改善慢性脑缺血大鼠的一般行为学评价及组织学变化,减轻细胞结构紊乱,降低慢性脑缺血大鼠前额皮质和海马区PS-1的蛋白表达。     

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响

目的:通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响,评价黄精的抗衰老作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠32只,按随机数表随机分为4组:假手术对照组、模型组、黄精多糖组、阳性药物对照组,每组8只。采用二血管闭塞法制备脑缺血模型,假手术组、模型组:灌胃生理盐水,黄精多糖组:造模术后24 h开始灌胃黄精多糖2 mL/kg·d~(-1),阳性药物对照组:灌胃尼莫地平按10 mg/kg,均1次/日,连续灌胃8周。第8周,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;电镜观察脑组织超微结构变化。结果:1)Morris水迷宫实验结果:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),穿台次数增多(P0.05),黄精多糖组和阳性对照组之间差异无显著性差异(P0.05)。2)尼氏染色显示:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与阳性对照组比较无显著性差异(P0.05)。3)电镜观察结果:模型组大鼠大脑皮层、海马CA1区神经细胞肿胀,线粒体嵴断裂,细胞轮廓模糊,细胞核固缩,核膜内陷,锯齿样变;黄精多糖组胞浆内细胞器丰富,仅偶见内质网肿胀,毛细血管壁稍有肿胀,偶见少量染色质凝集,高尔基体丰富;阳性对照组电镜下观察与黄精多糖组相似,表现线粒体肿胀轻微,线粒体嵴断裂更加少见,未见有核膜内陷。结论:黄精多糖可改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,减轻大脑超微结构损伤。     

参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及大脑海马区Bcl-2和 Bax 表达的影响。方法利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血大鼠模型,50只大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组及参龙汤大、小剂量组。造模后药物处理4周,采用 Morris 水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期的时间及跨越平台的次数,采用免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2和 Bax 表达的变化。结果模型组大鼠逃避潜伏期时间较对照组明显延长,跨越平台次数较对照组明显减少(P＜0.01)。参龙汤大剂量组大鼠的逃避潜伏期时间较模型组明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05);参龙汤大剂量组大鼠海马 Bax 蛋白阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达则显著高于模型组(P＜0.01)。结论参龙汤可以改善脑缺血大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与增加脑缺血大鼠海马Bcl-2蛋白阳性表达、减少Bax蛋白阳性表达有关。     

香菇多糖对癫痫大鼠学习记忆能力和海马神经元的影响

目的研究香菇多糖(lentinan,LNT)对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及海马神经元的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组、LNT干预组,每组10只。对照组采取常规饲养,不建立癫痫模型;模型组建立癫痫模型,常规饲养;LNT干预组在建立癫痫模型后,采用40 mg/Kg LNT灌胃,持续灌胃30 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;水迷宫实验结束后,立即断头处死大鼠,HE染色观察海马神经元变化。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长(P0.05);与模型组比较,LNT干预组大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显缩短(P0.05);与模型组比较,LNT干预组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显延长(P0.05)。对照组大鼠海马区神经元排列规则,边缘清晰。模型组大鼠海马神经元排列紊乱,失去带状规则,海马神经元数量明显减少。LNT干预组海马神经元损伤程度相比模型组病理损伤程度明显减轻。结论 LNT具有提高癫痫大鼠学习记忆能力的作用,其机制是通过保护海马神经元。     

黄精对血管痴呆模型大鼠认知功能的保护作用及机制的研究

目的:探讨黄精水煎剂对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)模型大鼠的影响。方法:Wistar大鼠随机分为造模组和假手术组。造模组采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加腹腔注射硝普钠的方法构建VD大鼠模型,取造模存活大鼠随机分为模型组、黄精低剂量组(15 g·kg-1·d-1)和黄精高剂量组(30 g·kg-1·d-1)。假手术组仅分离双侧颈总动脉,不阻断血流,注射生理盐水。造模后每天按规定剂量灌胃给药,连续6周,假手术组和模型组给予等量生理盐水。给药结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,进行神经行为学评分,尼氏染色检测海马神经元损伤,分光光度法检测海马组织谷氨酸(Glu)和Ca2+含量。结果:Morris水迷宫结果显示,模型组大鼠在定位航行实验中,逃避距离(Escape Distance,ED)与假手术组相比明显延长(P 0.01),在空间探索实验中,目标象限游泳距离与穿越站台次数明显减少(P 0.01);黄精低、高剂量干预治疗后,大鼠的ED明显缩短,目标象限游泳距离与穿越站台次数明显增多,差异有统计学意义(P 0.01,P 0.05)。神经行为学评分结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P 0.01),黄精低、高剂量组的神经行为学评分较模型组明显降低(P 0.01,P 0.05)。尼氏染色显示模型组大鼠海马CA1区尼氏体阳性神经元数目较假手术组明显减少(P 0.01),与模型组相比,黄精低、高剂量组尼氏体阳性神经元数目明显增多(P 0.01)。分光光度法检测结果显示,模型组大鼠海马组织中的Glu和Ca2+含量较假手术组显著升高(P 0.01),黄精低、高剂量组海马中Glu和Ca2+的表达较模型组明显降低(P 0.01)。结论:黄精水煎剂对VD大鼠的空间学习记忆能力和神经行为学损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与其降低海马组织中Glu含量,减少海马神经细胞Ca2+超载,从而减轻Glu过度激活诱导的兴奋性神经毒性有关。     

天智颗粒对慢性脑缺血大鼠海马外小胶质细胞表达的影响

目的:观察天智颗粒对慢性脑缺血大鼠海马CA1区小胶质细胞(microglia,MG)表达的影响,探讨天智颗粒的脑保护作用机制。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、对照组、天智颗粒组。采用大鼠双侧颈总动脉永久阻断的方法制作慢性脑缺血模型。天智颗粒组在造模成功后给予天智颗粒(5 g·kg-1)ig 12周,采用Y迷宫、免疫组化染色和特异性尼氏染色方法观察比较各组大鼠学习记忆能力、OX42(小胶质细胞的标志)表达及海马CA1区神经元计数的差异。结果:与对照组相比,天智颗粒组学习记忆能力明显增加(P<0.01);对照组大鼠海马CA1区OX42少量表达,神经元数正常,对照组海马CA1区OX42表达明显增多,神经元数明显减少,天智颗粒组与对照组相比OX42表达明显减少,神经元数明显增加(P<0.01)。结论:天智颗粒能明显减少慢性脑缺血大鼠脑内OX42表达,抑制MG的过度激活,使海马区神经元死亡减少,具有脑保护作用。     

头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及VEGF蛋白表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及VEGF表达的影响,并探讨其作用机制.方法:采取国内改进的双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,制备成功的大鼠随机分为3组:缺血组、头穴丛刺组、尼莫地平组.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠额叶皮层和海马区的细胞形态变化,免疫组化检查VEGF蛋白表达的情况.结果:与假手术组相比,缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);与缺血组大鼠比较,头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠额叶皮层和海马区VEGF蛋白表达明显增多(P＜0.05).结论:头穴丛刺法能上调VEGF在慢性脑缺血大鼠中的表达,减轻大鼠的缺血缺氧情况,改善慢性脑缺血大鼠认知功能障碍的状况.     

土家药天珠散对脑缺血所致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究天珠散对脑缺血所致的血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆相关指标的影响。方法双侧颈总动脉永久性结扎复制脑缺血所致学习记忆障碍大鼠模型,天珠散连续ig给药63 d,以Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,脑海马组织HE染色和Nissl染色观察病理变化,免疫组织化学法检测大鼠海马微管相关蛋白-2(MAP-2)、突触素-1(SYN-1)表达。结果 Morris水迷宫实验,从第2天开始,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于假手术组(P0.05、0.01),尼莫地平组和天珠散给药组大鼠逃避潜伏期较模型组不同程度缩短(P0.05、0.01)。HE染色显示模型组大鼠脑海马CA1、CA3区神经细胞出现变形、坏死,尼莫地平、天珠散能减轻神经细胞损伤。Nissl染色显示,天珠散能增加海马CA1、CA3区尼氏体含量。尼莫地平能显著提高大鼠脑海马MAP-2表达,天珠散有增加MAP-2表达的趋势。SYN-1在不同区域表达结果不同,CA1、齿状回区模型组增加,CA3区下降,天珠散具有增加CA3区SYN-1表达趋势。结论天珠散能通过减轻脑组织神经细胞的损伤、促进神经递质的合成,调节MAP-2、SYN-1表达,改善慢性低灌注型VD大鼠的学习记忆能力。     

四羟基二苯乙烯苷对慢性脑缺血致痴呆模型大鼠的保护作用

 目的检测慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力的改变、海马神经元的损伤和脑内过氧化水平的改变,并观察何首乌成分四羟基二苯乙烯苷(2,3,5,4-′tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)在上述各方面是否具有显著的改善和保护作用。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。采用Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的学习记忆能力,用尼氏染色方法检测海马神经元细胞,采用生化方法检测皮层及海马脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力较假手术对照组明显降低,海马神经元细胞减少,尼氏体显著减少,皮层和海马MDA含量较假手术对照组明显升高,GSH-PX活性显著降低。TSG灌胃给药可显著改善模型动物的空间和被动回避学习记忆能力,减轻脑缺血后海马神经元的损伤,增强皮层和海马GSH-PX活性,降低脑组织MDA含量。结论TSG可改善双侧颈总动脉结扎致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元的损伤,提高脑内抗氧化能力,降低其过氧化水平。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元病理形态学变化的影响

目的:通过观察石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元病理形态学的影响,探讨其保护作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,正常组、模型组、西药对照组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组,分组治疗1个月后,HE、尼氏染色观察大鼠海马组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马神经元病理形态学变化显著,各药物组海马神经元病理变化有明显改善。模型组尼氏体染色阳性目标光密度值明显降低;各给药组与模型组比较尼氏体染色阳性目标光密度值明显升高,具有统计学意义(P0.05,P0.01);石甘散组与西药组光密度值相近,均高于石菖蒲和甘松组,具有统计学意义(P0.05)。结论:石甘散对癫痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

苓桂术甘汤调控AQP4对慢性心衰大鼠认知功能的影响

目的：基于”水气上冲于脑”探讨苓桂术甘汤调控AQP4对慢性心衰大鼠认知功能障碍的影响。方法：采用尾静脉注射阿霉素建立慢性心力衰竭大鼠模型,随后分为正常对照组、模型组、苓桂术甘汤组和卡托普利组。6 w后利用心脏彩超检测大鼠心功能,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Elisa法检测大鼠血清tau、Aβ、Nt-proBNP浓度,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学,HE染色和尼氏染色观察海马组织病理学,免疫组化法观察海马组织AQP-4蛋白表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS显著降低,水迷宫逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少,血清tau、Aβ、Nt-proBNP浓度显著升高,海马组织AQP4蛋白表达显著降低(P<0.05)。组织病理学结果显示模型组大鼠心肌细胞水肿、变性、坏死,排列紊乱,可见胶原纤维沉积,海马神经细胞形态不规整,结构紊乱,尼氏体减少。与模型组比较,苓桂术甘汤组和卡托普利组上述指标均显著改善(P<0.05)。结论：苓桂术甘汤能提高CHF大鼠心功能和认知功能,其机制可能与升高AQP-4的表达改善类淋巴系统有关。     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达的影响

目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察松果菊苷(ECH)对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ECH组(30 mg·kg~(-1)),每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH治疗4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,处死大鼠取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR法测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,Western blot法检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组(P0.05);与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组(P0.05)。结论松果菊苷可能通过上调VD大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

三七总皂苷对全脑缺血大鼠学习记忆的影响及其作用机制研究

目的探讨三七总皂苷(TSPN)对全脑缺血大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法采用四血管阻断法制作全脑缺血模型。大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组大鼠全脑缺血后30 min ip给予剂量为75 mg/kg的TSPN,1次/d,模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续14 d。再灌注14 d后采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,免疫组织化学观察海马CA1区Neu N(成熟神经元),齿状回颗粒细胞下层(SGZ)DCX(微管蛋白)的表达,免疫印迹技术检测海马CA1区DCX蛋白的表达。结果与模型组相比,TSPN组逃避潜伏期显著缩短(P0.05),跨越平台次数增加(P0.05);TSPN组海马CA1区NeuN+细胞密度显著高于模型组(P0.01);TSPN组SGZ区DCX+细胞和蛋白水平均显著多于模型组(P0.01)。结论 TSPN可以改善全脑缺血后大鼠的学习记忆能力,其机制与促进海马神经再生有关。     

电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1 ɑ表达的影响

目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备AD大鼠模型。电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达。结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.05),提高平台象限停留时间百分比(P0.05),增加穿台次数(P0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P0.05)。结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用。     

当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元内质网应激的影响

目的:探讨当归多糖对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)大鼠学习记忆能力、海马组织形态以及内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(Glucose Regulating Protein 78,GRP78)、基因转录调节因子CCAAT增强子结合蛋白的同源蛋白(C/EBP Homologous Protein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Cysteine Aspartate Protease-12,Caspase-12)的影响。方法:70只大鼠进行水迷宫实验学习记忆能力筛选,去除不合格大鼠。将筛选合格大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、当归多糖低剂量组、当归多糖中剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。模型组及药物干预组大鼠双侧海马区定向注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)复制阿尔茨海默模型,假手术组定向注射生理盐水。5 d后进行水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力。连续灌胃28 d,假手术组和模型组均给予生理盐水,其他药物干预组均给予相应药液。末次给药后再次进行水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力。取材观察海马及大脑皮质形态学变化以及检测GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马GRP78、CHOP以及Caspase-12蛋白的表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05),HE染色可见海马区神经元细胞损伤;与模型组比较当归多糖各组可不同程度缩短阿尔茨海默大鼠逃避潜伏期,增加穿越原平台次数,同时可抑制海马GRP78、CHOP以及Caspase-12蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.05),HE染色可见海马区神经元细胞损伤减轻。结论:当归多糖可能通过抑制内质网应激,减少神经细胞凋亡,提高大鼠学习记忆能力,从而在阿尔茨海默病理过程中发挥保护作用。     

延龄草总皂苷对卒中后认知障碍大鼠学习记忆能力和神经元突触损伤的影响

目的 探讨延龄草总皂苷对卒中后认知障碍大鼠学习记忆能力和神经元突触损伤的影响及作用机制。方法 采用改良线栓法制备卒中后认知障碍大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、延龄草总皂苷组（100 mg/kg）和盐酸多奈哌齐组（0.45 mg/kg），每组10只，另设假手术组10只，给药组分别予相应药物灌胃，连续4周。Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能，HE和尼氏染色观察脑组织病理变化，TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡情况，高尔基染色观察海马树突棘变化，Western blot检测海马组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、SYN、PSD-95、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著增加（P<0.01），穿越平台次数及目标象限停留时间比显著减少（P<0.01）；海马CA1区及皮质区神经元排列紊乱、尼氏体减少，凋亡神经元数量增加，树突棘密度减小（P<0.01）；海马组织Bcl-2、SYN、PSD-95、PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3蛋白表达显著...     

滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马组织中Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的：观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病（AD）大鼠的学习记忆能力及海马组织Caspase-3、Caspase-9的表达影响。方法：采用侧脑室注入β淀粉样蛋白25-35制备AD大鼠模型,同时采用滋肾健脑汤进行干预,采用Morris水迷宫检测滋肾醒脑汤对AD模型大鼠学习记忆能力及空间探索能力的影响,通过免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区Caspase-3、Caspase-9的表达。结果：Morris水迷宫试验：模型组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降（P<0.05）。苏木精-伊红（HE）染色结果显示：模型组大鼠海马神经元细胞损伤严重,而中药组和阳性对照组神经元细胞损伤情况均较模型组减轻。免疫组织化学结果：模型组大鼠海马区Caspase-3、Caspase-9明显增加（均P<0.05）,而中药组能明显降低Caspase-3、Caspase-9的表达（均P<0.05）。结论：滋肾醒脑汤可减轻大鼠海马神经元的损伤,提高AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制海马组织中Caspase-3、Caspase-9的表达有关。     

针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响,揭示针刺脑保护机理.方法:采用“4-动脉阻断“方法来建立大鼠全脑缺血模型.用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况;原位细胞凋亡检测法(TUNEL 染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1 区神经元凋亡情况.结果与假手术组、针刺组相比,脑缺血组大脑皮层、海马CA1 区神经元缺失明显(P＜0.01).脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组(P＜0.01).结论:经“4-动脉阻断“方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用.全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.