通冠胶囊影响动脉粥样硬化兔血管内皮功能的超声研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化（AS）兔血管内皮功能的影响,探讨通冠胶囊抗动脉粥样硬化的作用和可能机制。方法：健康雄性新西兰白兔36只,按随机数字表法分为空白对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、通冠胶囊大、中、小剂量组,每组6只,空白对照组喂基本饲料,其余各组采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导建立As兔模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组的基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d;通冠胶囊小、中、大剂量组在高脂对照组基础上分别加喂通冠胶囊3mg／kg／d、9mg／kg／d及15mg／kg／d,实验周期为6周,各组动物分别于2、6周末行内皮功能超声检测血管内皮舒张功能（FMD）、血管内皮非依赖性舒张功能（NMD）及血脂检测。结果：6周末,通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组与高脂对照组之间FMD、NMD比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;通冠胶囊大剂量组NMD、FMD与阿托伐他汀组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：通冠胶囊能显著改善动脉粥样硬化兔血管内皮功能,其具有不依赖阿托伐他汀的独立的改善血管内皮功能的作用,而且在改善NMD方面,通冠胶囊优于阿托伐他汀,     

鸢尾苷抗动脉粥样硬化机制的实验研究

目的探讨鸢尾苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,高脂模型组、鸢尾苷大、小剂量组和阿托伐他汀阳性对照组。各组均以高脂饲料喂养2周后开始灌胃给药,通过免疫组化和RT-PCR方法检测血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达。结果鸢尾苷大、小剂量组及阿托伐他汀组血管壁中NF-κBp65表达量明显减少、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达均降低,与高脂模型组比较差异有显著意义(P0.01)。结论鸢尾苷可抑制高脂模型大鼠主动脉壁NF-κB和MCP-1、ICAM-1 mRNA的过度表达,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

通心络胶囊对高脂血症兔主动脉管壁微血管滋生及舒张功能的影响

目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

通冠胶囊干预动脉粥样硬化血管内皮功能损伤的实验研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化不同阶段血管内皮功能损害的干预情况。方法：健康雄性新西兰大耳白兔36只,随机分为正常对照组,高脂对照组,阿托伐他汀组,通冠胶囊小、中、大剂量组共6组,每纽6只,通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化兔实验动物模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d,通冠胶裳小、中、大剂量组在高脂对照组基础上每天分别加喂通冠胶囊3mg、9mg及15mg,分别予实验开始2、6周末测定血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、一氧化氮（No）、内皮素（ET）及假血友病因子（vWF）,实验结束后取髂外动脉行血管内皮病理学检测。结果：6周末通冠胶囊中剂量组TC、小剂量组、高脂对照组TC、LDL—C均较2周末显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,通冠胶囊大剂量组TC显著降低,同时伴有HDL—C升高（P〈0．01）。6周末通冠胶囊大剂量组HDL—C水平明显高于阿托伐他汀组及高脂对照组（P〈0．05）。通冠胶囊小剂量纽、中剂量纽、高脂对照纽纽内前后比较,vWF、ET水平显著升高（P〈0．05）,而No显著降低（P〈0．05）;通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组No显著升高（P〈0．05）。6周末通冠胶囊大剂量组与阿托伐他汀组、高脂对照组比较,No水平明显升高（P〈0．05）。组织病理学结果显示,大剂量通冠胶囊与阿托伐他汀均能有效抑制血管内膜动脉粥样斑块的形成。结论：通冠胶囊能够显著提高动脉粥样硬化免血管内皮因子NO水平,降低vWF及ET水平,从而改善血管的舒缩、凝血及纤溶功能;并能提高血中HDL—c水平及降低TC水平,因而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化斑块的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以减少及稳定兔动脉粥样硬化斑块。方法 24只新西兰大白兔随机分为4组:空白对照组予普通兔饲料,模型对照组、阿托伐他汀治疗组、清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组予高脂饲料。12周后从各组随机取出一只处死,与空白组对照,肉眼观察后三组主动脉内膜均有AS斑块形成,确认造模成功。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和联合治疗组每日一次灌胃给药8周。以图像分析系统对染色切片进行分析,每组随机选取3张切片,每张切片随机挑选4个高倍镜(×400)视野,计算MCP-1、MMP-9的阳性细胞表达面积所占百分比。结果与空白组比较,其余三组的MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均有显著升高(P0.01);与模型对照组比较,两治疗组MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均显著降低(P0.05);两个治疗组比较,联合治疗组MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均显著降低(P0.01)。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著减少及稳定新西兰大白兔动脉粥样硬化斑块,且疗效优于单纯使用西药。     

清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响

目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化炎性因子的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以改善兔动脉粥样硬化的炎症反应。方法24只新西兰大白兔随机分为4组：空白对照组,模型对照组,阿托伐他汀治疗组,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组。空白组予普通兔饲料,其余3组予高脂饲料。12周后各组取外颈静脉血8ml。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组每日一次灌胃给药8周。再次取血8ml。测定Fg、Hs-CRP、IL-18三个炎性因子指标,与治疗前进行对比分析。结果治疗前与空白组比较,其余三组Fg、Hs-CRP、IL-18均有显著升高（P〈0．01）;治疗后组内比较,两治疗组3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．05）;治疗后组间比较,与模型对照组比较,两个治疗组的3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．01）;两个治疗组比较,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组在降低3种炎性因子指标方面,疗效优于阿托伐他汀治疗组（P〈0．05）。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著降低动脉粥样硬化新西兰大白兔Fg、Hs-CRP、IL-18三种炎性因子水平,且疗效优于单纯使用西药。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀调脂及抗动脉粥样硬化作用。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组8只,饲喂正常饲料,动脉粥样硬化模型组16只,饲喂高胆固醇饲料以建立动脉粥样硬化大鼠模型。12周后模型建成,将16只大鼠再随机分为模型组、药物组,每组各8只。药物组大鼠给予10 mg/（kg.d）阿托伐他汀进行灌胃治疗,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗共持续8周。测定治疗前后血清血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量的变化情况,以及治疗后心肌NF-κB的激活情况。结果阿托伐他汀可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用。     

复方蒌薤合剂对动脉粥样硬化大鼠血管反应性的影响

目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 大鼠血管反应的影响.方法 采用高脂饲料喂养Wister 大鼠制备动脉粥样硬化模型.大鼠按体重进行随机区组设计,分为4 组各10 只,正常对照组(A 组)、高脂模型组(B 组)、高脂阿托伐他汀治疗组(C 组,灌服阿托伐...     

基于IKKβ/NF-κB信号通路探讨白桦脂醇对ApoE~(-/-)小鼠的血管保护作用及机制

目的:建立高脂血症小鼠模型,评价白桦脂醇对动脉的保护作用,并从脂质代谢紊乱、血管内皮功能失衡及炎症反应等方面探讨其作用机制。方法:将36只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀钙片组、白桦脂醇组,每组12只,以高脂饲料喂养12 w构建小鼠高脂血症模型。另取12只C57BL/6雄性小鼠为正常对照组,普通饲料喂养。阿托伐他汀钙片组给予阿托伐他汀钙片5 mg/kg灌胃给药,白桦脂醇组以20 mg/kg剂量灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃相应体积生理盐水,持续给药12 w。第12周末处死小鼠,取小鼠主动脉进行HE染色,光学显微镜下观察血管组织病理学变化;检测小鼠血脂水平,并检测主动脉组织中ET-1、NO、TNF-α、IL-6、IFN-γ含量及eNOS、iNOS、IKKβ、p-IKKβ、NF-κBp65蛋白表达。结果:白桦脂醇能有效调节ApoE~(-/-)小鼠的脂质代谢紊乱,调节血管内皮功能失衡,抑制IKKβ/NF-κB信号通路,从而降低炎症因子的表达,抑制炎症反应的发生。结论:白桦脂醇能改善ApoE高脂血症模型小鼠动脉管壁病理学改变,有效保护动脉,其作用机制可能与改善脂质代谢紊乱、调节血管内皮功能失衡及抑制IKKβ/NF-κB信号通路进而减少炎症反应的级联放大有关。     

补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型辅助性T淋巴细胞亚群的干预研究

目的研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型兔辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17的干预作用。方法雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组,除正常对照组给予普通饲料外,其余各组采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化模型。于高脂喂养4周末,补肾抗衰组给予补肾抗衰片1g/kg,2次/日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5mg/kg,1次/日,正常对照组和模型组给予等量溶媒1次/日,连续干预8周后取材。采用全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,HE染色观察主动脉病理形态学变化,Q-PCR法检测脾脏组织T-bet、GATA3、RORγt mRNA的表达;ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17的水平。结果补肾抗衰片可以减轻动脉粥样硬化模型动物粥样硬化病变的程度,可以降低Th1、Th17转录因子T-bet、ROR-γt及下游效应因子IFN-γ、IL-17的表达,而对Th2表达无明显的调节作用。结论补肾抗衰片具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其调节Th1、Th17的表达有关。     

化痰中药半夏及山慈菇抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的 探讨半夏、山慈菇的调脂及内皮保护作用。方法 采用高脂喂养方法复制大鼠高脂血症模型,造模成功后,将高脂血症大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、半夏组及山慈菇组4组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀、半夏水提液及山慈菇水提液,每天1次,连续灌胃给药12周,并继续给予高脂喂养;将非高脂喂养大鼠设为正常对照组。检测比较各组大鼠的血脂及血清内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附因子(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平。结果 阿托伐他汀组、半夏组、山慈姑组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著下降,差异有统计学意义(P < 0.05),半夏组、山慈菇组及阿托伐他汀组的ET-1、MCP-1及ICAM-1水平虽较模型组降低,但仅有半夏组及阿托伐他汀组的ET-1水平的降低差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 半夏与山慈菇均有降低血脂的作用,半夏还可通过调节ET-1起到保护内皮的作用。     

血脉健抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的研究

目的：探讨血脉健对食饵性动脉粥样硬化家兔氧化损伤的改善作用.方法：将健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组;其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组各10只.除空白对照组和模型组灌胃冷开水外,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每天0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1月.于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,取脑组织匀浆测定SOD活性和MDA含量.结果：与空白对照组比较,模型组血清和脑组织MDA、血清ox-LDL含量显著升高（P〈0.01）,血清和脑组织SOD活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,血脉健组和阿托伐他汀组血清SOD活性和脑组织总SOD活性升高,血清和脑组织MDA含量、血清ox-LDL含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.血脉健组和阿托伐他汀组血清MDA、ox-LDL含量明显高于空白对照组（P〈0.05、P〈0.01）,而脑组织MDA含量略高于空白对照组,但无统计学意义（P＞0.05）,血清SOD活性与空白对照组基本一致,但脑组织总SOD活性明显低于空白对照组（P〈0.05）.血脉健组和阿托伐他汀组之间SOD活性、MDA、ox-LDL含量基本一致,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：血脉健能显著提升血液和脑组织SOD活性,减少MDA和血清ox-LDL的含量,具有较好的对抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的作用.     

健脾祛痰方对限制活动ApoE-/-小鼠体成分/行为学变化的影响

目的：观察健脾祛痰方对限制活动载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E Knockout,ApoE^-/-)小鼠体成分/行为学变化的影响。方法：将30只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组以及健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组;将6只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组以普通饲料喂养,其余5组以高脂饲料喂养,阿托伐他汀组进行阿托伐他汀2.4 mg/(kg·d)灌胃,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组以健脾祛痰方[2.97 g/(kg·d)、5.94 g/(kg·d)、11.88 g/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,12周后进行脾虚痰浊模型评价。实验期间每周观察小鼠的皮毛色泽、活动能力及大便性状,检测体成分,以旷场实验、跑台实验进行动物行为学评估。结果：与正常组比较,模型组小鼠旷场实验运动总距离减少,跑台实验跑步力竭时间降低,体脂降低,差异有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组小鼠...     

消瘀降脂胶囊预防给药对高脂血症模型兔血脂及相关蛋白酶含量的影响

目的探讨消瘀降脂胶囊预防高脂血症的效果及可能作用机制。方法雄性新西兰兔40只随机分为正常对照组、模型对照组、阿托伐他汀组、消瘀降脂胶囊组以及联合给药组,每组8只。正常对照组每日予以基础饲料喂养,其余各组以高脂饲料喂养。从第2周开始,正常对照组与模型对照组每日予以30 ml生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予2 mg/(kg·d)阿托伐他汀片灌胃,消瘀降脂胶囊组给予100 mg/(kg·d)消瘀降脂胶囊灌胃,联合给药组同时给予2 mg/(kg·d)的阿托伐他汀片以及100(kg·d) mg/kg的消瘀降脂胶囊灌胃,连续给药10周。检测各组实验兔血脂及血清中低密度脂蛋白受体(LDL-R)、载脂蛋白B100(Apo-B100)、脂蛋白脂酶(LPL)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (PCSK9)含量,肝脏中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPAR-γ)、固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)、微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)以及小肠胆固醇转运蛋白(NPC1L1)含量。结果与正常对照组比较,模型对照组兔血脂水平升高,血清PCSK9、Apo-B100含量升高,LDL-R、LPL含量降低,肝组织中HMGCR、PPAR-γ、MTP及小肠组织中NPC1L1升高,肝组织SREBP2含量降低(P 0. 05或P 0. 01)。与模型对照组比较,各给药组兔血脂水平均不同程度降低,并且以联合给药组降低更明显(P 0. 05或P 0. 01);各给药组兔血清、肝脏组织、小肠组织中各相关蛋白酶含量有不同程度改善,且以联合给药组改善最明显(P 0. 05或P 0. 01)。结论消瘀降脂胶囊可能通过对脂质代谢相关酶的调控,抑制小肠中的胆固醇吸收以及肝脏细胞内胆固醇合成,并加强血液中甘油三酯水解等作用,从而发挥对高脂血症的预防作用。     

补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2及MMP-9影响的实验研究

目的:探讨补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:通过颈动脉钳夹联合高脂饮食、维生素D3注射建立大鼠颈总动脉粥样硬化模型。成年雄性Wistar大鼠40只按随机数字表随机分成正常对照组、模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤13.3mg/kg·d,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片5mg/kg·d,正常对照组及模型组给予等量生理盐水。给药4周后,腹主动脉取血,通过ELISA测定血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:模型组血清MPO、Lp-PLA2和MMP-9水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);补阳还五汤组血清MPO、Lp-PLA2及MMP-9水平表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤对颈总动脉粥样硬化模型大鼠炎症因子MPO、Lp-PLA2、MMP-9有明显降低作用。     

姜黄素联合阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究姜黄素联合阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及其作用机制.方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组、阿托伐他汀组和联合组,每组8只.除对照组小鼠外,其余小鼠使用5％DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠模型.造模第1天开始灌胃给药,姜黄素组灌胃60 mg/kg姜黄素悬液,阿托伐他汀组灌胃10 mg/kg阿托伐他汀...     

天降血栓通丸对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制研究

目的:探讨天降血栓通丸对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制.方法:将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组,每组各10只,分别给予0.9％氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周.10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养,作为对照组,灌胃0.9％...     

疏肝温胆汤对动脉粥样硬化大鼠内皮功能、自噬及凋亡的影响

目的 探讨疏肝温胆汤对动脉粥样硬化大鼠内皮功能、自噬及凋亡的影响。方法 将60只大鼠分为对照组，模型组，阿托伐他汀组，疏肝温胆汤高、中、低剂量组。除对照组外，其余5组采用免疫损伤合并高脂饲料诱导合并束缚情志应激法诱导大鼠气滞痰瘀证AS大鼠模型，造模时间为8周。8周后，疏肝温胆汤高、中、低剂量组分别给予疏肝温胆汤8.52、4.26、2.13g/kg进行灌胃，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片15mg/kg进行灌胃，对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，灌胃时间为8周。8周后采血和采集血管组织，采用ELISA法检测大鼠血清ET-1,NO含量，QPCR法检测血管内皮LC3、Beclin、Bax、Caspase-3、Bcl-2mRNA表达；Western blot检测大鼠血管内皮LC3、Beclin、Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清ET-1含量和血管内皮Bax、Caspase-3蛋白、mRNA表达均升高(P<0.05),血清NO含量和血管内皮LC3、Beclin、Bcl-2蛋白、mRNA表达均降低(P<0.05);与模型组比较，疏肝温胆...     

基于miR-126/ADAM9信号通路探讨五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的 基于微小RNA-126(miR-126)/解整合素金属蛋白酶9(ADAM9)信号通路研究五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法 取SPF级SD雄性大鼠38只,随机选择6只大鼠设为空白组,剩余32只大鼠通过腹腔注射维生素D₃注射液联合高脂饲料喂养方法制备动脉粥样硬化模型。造模6周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组及五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组,每组6只。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d)灌胃,五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤1.25 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续灌胃12周。灌胃结束后,采用ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察主动脉病理形态,qRT-PCR法检测主动脉组织中miR126及ADAM9 mRNA表达情况,Western blot法检测...