晚期糖基化终末产物诱导皮肤成纤维细胞中lncRNA表达谱的变化

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)在晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的皮肤成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞中表达谱的差异。方法利用lncRNA芯片技术检测AGEs诱导的皮肤成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞中lncRNA表达谱的变化,经过对原始数据进行标准化处理后,筛选出差异表达lncRNA。结果与正常培养的皮肤成纤维细胞相比较,24 h AGEs诱导的皮肤成纤维细胞中差异表达的lncRNA有3421条,其中1079条表达上调,2342条表达下调,差异表达达10倍以上的lncRNA有448条,其中208条表达上调,240条表达下调。结论与正常皮肤成纤维细胞相比较,AGEs诱导的皮肤成纤维细胞的lncRNA的表达谱发生了显著的变化,提示lncRNA可能参与了糖尿病皮肤病变的发生、发展。     

补骨脂素诱导BMSCs成骨分化中的LncRNA表达谱分析

目的观察补骨脂诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化过程中长链非编码RNA(lncRNA)的表达谱及相关靶基因和信号通路。方法取P2代BMSCs分为三组:空白组(含10%FBS的L-DMEM)、成骨诱导组(含10%FBS及成骨诱导剂的L-DMEM)、补骨脂素组(含10%FBS的L-DMEM及10μmol/L补骨脂素),同一环境不同诱导条件干预21 d;利用Agilent lncRNA芯片筛选出成骨诱导分化过程中表达差异2倍以上的lncRNA,并通过荧光定量PCR对芯片结果进行验证。选取筛选结果中表达差异较大的lncRNA进行GO和KEGG分析。结果成骨诱导分化21 d后持续表达超过2倍的lncRNA共有446个差异表达的lncRNAs。在BMSCs成骨分化过程中,共筛选出5个lncRNA显著上调,4个lncRNA显著下调。其中XR009483上调最显著,而XR007366下调最显著,经PCR验证与芯片结果相符。经GO分析富集度较高的为骨及软骨发育、干细胞分化等生物进程,以及胶原合成、骨化和钙化等生物功能。KEGG分析主要富集于15个生物学通路,其中富集评分较高的是TGF-beta、Wnt、NF-kappa B及Calcium等生物学通路。结论补骨脂素诱导BMSCs成骨分化过程中lncRNA表达谱发生显著变化,提示差异表达的lncRNA可能与BMSCs成骨分化密切相关,为研究补骨脂素促BMSCs成骨分化机制奠定了一定基础。     

前列腺癌恩杂鲁胺耐药细胞株的建立及相关lncRNA和mRNA的筛选

目的:构建人前列腺癌恩杂鲁胺耐药细胞株并筛选恩杂鲁胺耐药对lncRNA和mRNA表达谱的影响。方法:体外以恩杂鲁胺10μmol/L浓度诱导培养人前列腺癌LNCa P及C4-2B细胞株6个月,建立耐药细胞株LNCa P-ENZA及C4-2B-ENZA。MTT法检测各细胞株IC50值和耐药指数,Western印迹检测前列腺癌恩杂鲁胺耐药相关基因FL-AR、AR-V7、HnRNPA1在各细胞株中的表达。应用高通量芯片技术筛选C4-2B和C4-2B-ENZA细胞中差异表达的lncRNA与mRNA。结果:恩杂鲁胺耐药细胞株LNCa P-ENZA和C4-2B-ENZA的IC50值分别为60.83、88.32μmol/L,与亲本细胞(分别为12.31、18.96μmol/L)相比显著增高(P0.05),其耐药指数分别为4.94和4.67。Western印迹结果表明LNCa P-ENZA和C4-2B-ENZA中恩杂鲁胺耐药相关基因AR-V7、HnRNPA1的蛋白表达量相较与LNCa P和C4-2B细胞显著升高,而FL-AR的表达量未见显著改变。通过lncRNA芯片技术筛选后发现与C4-2B相比,在C4-2B-ENZA细胞中显著差异表达的lncRNA有1 440个,其中上调倍数最大者为DPP10-AS1(fold change=33.6),下调最大倍数为G090385(fold change=186.41);mRNA有1 236个,其中上调倍数最大者为BCHE(fold change=193.70),下调倍数最大者为ANKRD1(fold change=182.90)。结论:成功建立了人前列腺癌恩杂鲁胺耐药细胞,并且筛选出了与耐药相关的lncRNA与mRNA,为前列腺癌恩杂鲁胺耐药的治疗提供分子依据。     

应用基因微矩阵芯片筛选前列腺癌的相关基因

目的　应用基因微矩阵芯片筛选前列腺癌的相关基因。　方法　按一步法提取前列腺癌及正常前列腺组织总RNA ,并纯化mRNA ,以包含 4 0 96个cDNA的基因微矩阵芯片对前列腺癌及正常前列腺基因表达谱进行分析。　结果　前列腺癌及正常前列腺组织中表达差别有显著性意义的基因共 3 4 1条 ,其中前列腺癌下调基因 12 8条 ,上调基因 2 13条 ;表达差别有极显著性意义的基因有15条 ,其中显著下调基因 6条 ,显著上调基因 9条。　结论　基因微矩阵芯片可有效筛查出前列腺癌的相关基因 ;前列腺癌发生发展由多种类型的基因参与调控 ,而非单一因素所致     

自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱和氯沙坦治疗效应

目的 分析糖尿病肾病(DN)发病过程中肾小球miRNA表达谱的变化,观察血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦对DN肾小球miRNA表达谱的影响,确认在DN发病过程中发挥关键作用的miRNA.方法 8周龄KKAy小鼠随机分为氧沙坦治疗组(10 mg·kg-1·d-1)和非治疗组,C57BL/6小鼠作为正常对照组.于20周龄检测体质量、随机血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐,观察肾脏形态改变.应用磁珠灌注法分离肾小球,提取总RNA,应用Affymetrix GeneChip miRNA芯片,分析KKAv小鼠肾小球microRNA表达谱的变化,以及氯沙坦对microRNA表达谱的影响.结果 KKAy小鼠的体质量和血糖较正常对照C57BL/6组小鼠显著升高(均P＜ 0.05),氯沙坦治疗显著改善2型糖尿病KKAy小鼠的尿白蛋白/肌酐比值[( 539.71±100.23) mg/g比(728.00±177.19) mg/g,P＜0.05]和肾脏病理损害,而对血糖无影响.miRNA芯片分析结果发现,与正常对照C57BL/6小鼠相比,20周龄KKAy小鼠肾小球内10个miRNA的表达上调;12个miRNA的表达下调.与KKAy非治疗组小鼠相比,20周龄氯沙坦治疗组KKAy小鼠肾小球内共有4个miRNA表达下调,其中miR-503和miR-181d在KKAy非治疗组小鼠肾小球内的表达显著上调,氯沙坦治疗可抑制其过表达.结论 miR-503和miR-181d在糖尿病KKAy小鼠肾小球内的表达显著上调,氯沙坦治疗可抑制其在糖尿病状态下的异常表达,可能为糖尿病肾病新的治疗靶点.     

基因芯片在筛选胆管癌相关基因差异性表达的应用研究

目的　应用cDNA芯片技术进行肝外胆管癌相关基因表达谱差异分析 ,筛选胆管癌相关基因。方法　按一步法分别抽提 6例胆管癌和正常人胆管黏膜总RNA、纯化 ,逆转录合成掺入荧光分子的cDNA链探针 ,与 10 68条人PCR微矩阵芯片杂交 ,扫描芯片荧光信号图像 ,计算机分析比较二种组织基因表达谱差异。结果　胆管癌与正常胆管黏膜的基因表达谱分析 ,发现有 194条基因表达差异 ,6组标本 47条与肿瘤相关的基因一致向上或向下表达 ,2 3条表达上调 ,2 4条表达下调。结论　基因芯片能快速筛选胆管癌相关基因 ,分析这些差异表达的基因能够阐明胆管癌复杂的生物学特性与基因表达之间的内在联系 ,并识别肿瘤的标记物。     

人腹主动脉瘤与正常腹主动脉基因表达谱差异的研究

目的 运用基因芯片研究人腹主动脉瘤与正常腹主动脉的基因表达谱,筛选差异表达基因.方法 选取腹主动脉瘤标本及正常腹主动脉标本各5例.抽提总RNA,转录并以生物素标记后,与芯片杂交,并对结果进行分析.结果 腹主动脉瘤组与正常组织组比较差异表达的基因共1962个,其中上调基因554个,下调基因1408个.功能分析发现与炎症反应、免疫反应及某些化学趋化因子有关的基因在腹主动脉瘤组表达上调.结论 表达谱芯片筛选腹主动脉瘤组与正常腹主动脉组的差异基因,为研究腹主动脉瘤的发病机制提供了新思路.     

应用抑制消减杂交和cDNA表达谱芯片筛选肝星形细胞持续活化的相关基因

目的：利用抑制消减杂交（suppression subtractive hybridization,SSH）和cDNA表达谱芯片筛选早期活化的肝星状细胞与大鼠正常肝脏组织、轻度肝纤维化组织、重度肝纤维化组织中差异表达的基因.方法：从SSH构建的大鼠轻度和重度肝纤维化中两个差异cDNA文库中挑选1 000条上调显著的基因,与正常大鼠4 136条基因克隆制作成一张芯片,筛选持续期活化的肝星状细胞相关基因.结果：获得与HSC持续活化相关的上调基因633条,下调基因715条,其中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK）在正常大鼠基因克隆和2、8周SSH上调差异基因中均呈上调信号.结论：联合应用SSH和cDNA表达谱芯片是筛选和鉴定不同样本中差异表达基因的快速、经济和有效方法;SGK可能作为多种细胞信号传导通路和细胞磷酸化级联反应的一个功能性交汇点,参与了肝星状细胞的早期活化和信号传导.     

胆管癌全基因组表达差异的初步观察

目的 通过比较肝门部胆管癌与胆总管中下段癌的全基因组表达差异,进一步揭示胆管癌发生、发展的内在分子机制。方法 采用含21329条Oligo DNA的人类全基因组寡核苷酸芯片,对3例肝门部胆管癌与正常胆管配对检测差异表达基因,另取4例胆总管中下段癌标本与正常胆管配对检测差异表达基因,通过SAM分析,得到两者间差异表达基因,并采用实时定量RT-PCR验证芯片结果。结果 肝门部胆管癌与胆总管中下段癌之间基因表达既存在共性,又存在差异。与正常胆管组织相比,两者共同上调基因244条,共同下调基因399条;而两者差异表达基因共82条（ratio≥2.0或≤0.5）。通过SAM分析（q=0）,两者显著差异表达基因共40条,其中上调基因29条,下调基因11条,包括AREG、EPHA2、SPP1、PACE4等。结论 高通量的基因芯片技术能够筛选出大量的胆管癌差异表达基因,肝门部胆管癌与胆总管中下段癌的基因表达亦存在着明显的聚类性质差别。     

用基因表达谱芯片筛选原发性下肢静脉曲张相关基因的研究

目的运用基因表达谱芯片研究原发性下肢静脉曲张基因表达谱的变化。方法选取原发性下肢静脉曲张患者隐 股交界瓣膜区静脉 5条 ,取 5条正常静脉作对照。抽提总RNA、纯化mRNA、反转录制备杂交探针 ,应用含有 4 0 96种人类基因全长cDNA的表达谱芯片进行差异表达谱分析 ,随后应用反转录PCR验证部分差异表达基因。结果曲张大隐静脉瓣膜区表达谱中差异表达基因共有 16 8条 ,上调基因 96条 ,下调基因 72条 ;5例标本均差异表达的基因共 39条 ,其中上调2 8条 ,下调 11条 ;多条细胞凋亡相关基因、细胞信号和传递蛋白基因、原癌基因和抑癌基因等均有差异表达 ;反转录PCR证实caspase 9及MAP3K基因及其蛋白产物在曲张静脉中差异表达。 结论应用基因表达谱芯片筛选致病相关基因 ,可能为下肢静脉曲张的发病机制研究提供新思路。     

miRNA在皮肤瘢痕组织中的表达研究

目的研究正常皮肤组织、非增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中miRNA的表达,筛选对瘢痕异常增生可能发挥作用的miRNA。方法使用miRNA芯片检测正常皮肤组织(C)、非增生性瘢痕(T_1)和瘢痕疙瘩(T2)中miRNA的表达谱,并对各组miRNA进行对比,筛选共同表达但表达有差异的miRNA部分,再选取其中表达差异较为明显的miRNA,对其进行Real-Time quantitative PCR验证实验。结果共计测得miRNA 2539条,差异表达结果为:T_1/C,上调2/下调17;T_2/C,上调3/下调94;T2/T_1,上调9/下调87。选取差异表达显著的miRNA,从C至T_2,miR-100、miR-29a表达呈现下调趋势,而miR-181a、miR-198表达呈现上调趋势。结论非增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的miRNA表达均有别于正常皮肤组织,而miR-100、miR-29a、miR-181a、miR-198对瘢痕组织内成纤维细胞增殖和胶原合成过程中发挥作用的重要信号通路均有影响。瘢痕增生是多基因复合性表达作用的结果 。     

绝经后骨质疏松症肾阳虚证差异表达基因分析

目的通过基因表达谱的差比性分析,探讨绝经后骨质疏松症肾阳虚证相关基因的信息学特征。方法随机选择绝经后骨质疏松症受试者,分为肾阳虚证组3例,肾阴虚证组4例、非肾虚证组3例,并选择健康绝经后妇女3例设为正常对照组。用人全基因组表达谱芯片检测4组基因表达谱,肾阳虚证组分别与其他3组比较,筛选共同的差异表达基因,并对这些差异表达基因进行相关功能分析。结果肾阳虚证组与正常对照组、肾阴虚证组、非肾虚证组的差异表达基因分别为348,355,76条;肾阳虚证组与其他3组比较共同的差异表达基因有46条:与正常对照组相比,表达上调基因有4条,表达下调基因有42条。结论绝经后骨质疏松症肾阳虚证主要与免疫、细胞信号转导、钙离子活性和神经内分泌等方面相关。     

表达谱芯片筛选粥样硬化性腹主动脉瘤的差异表达基因

目的运用基因芯片研究粥样硬化性腹主动脉瘤中基因表达谱的变化,筛选差异表达基因。方法选取粥样硬化性腹主动脉瘤(AAA)标本5例,以5例正常腹主动脉作对照。抽提总RNA,纯化mRNA后逆转录制备杂交探针,采用含有4096种人类基因全长cDNA的芯片进行差异表达谱分析。结果在粥样硬化性AAA的基因表达谱中差异表达基因共有186条,其中上调的基因102条,下调的基因84条;共存性基因有37条(上调基因26条,下调基因11条),其中有细胞凋亡相关基因、原癌基因和抑癌基因、细胞信号和传递蛋白等多种基因。反转录聚合酶链反应(RTPCR)及蛋白印迹验证了Caspase9及周期素依赖蛋白激酶(CDK)4在腹主动脉瘤中的差异表达。结论表达谱芯片筛选差异表达基因,为AAA发病机制的研究提供新思路;凋亡/增殖相关基因的表达失衡可能是粥样硬化性AAA的重要发病机制。     

前列腺癌与良性前列腺增生差异表达基因的研究

目的 :筛选和分析前列腺癌 (PCa)与良性前列腺增生 (BPH)组织中差异表达的基因。　方法 :应用含有 4 6 5个基因的寡聚核苷酸芯片 ,检测PCa和BPH组织中差异表达的基因。　结果 :PCa和BPH组织中表达差异有显著性的基因共 35个 ,PCa上调基因 1 7个 ,下调 1 8个。　结论 :PCa与BPH组织差异表达基因的研究 ,有助于了解PCa发生发展的分子机制和寻找PCa新的诊断治疗标志物。     

微小RNA let-7基因表达在膀胱癌生物学行为中的作用

目的 探讨膀胱癌组织中微小RNA(miRNA)表达在膀胱癌发生发展中的作用. 方法 Trizol法抽提9例膀胱癌患者癌组织及癌旁正常膀胱组织标本总RNA,分离与富集miRNA,随机选取2组miRNA标本与miRNA表达谱芯片杂交,采用LuxScan 3.0和SAM 2.1软件对芯片结果 进行图像数据分析.在差异性表达的miRNA中筛选出感兴趣的let-7基因,采用印迹杂交技术对9组miRNA标本中let-7基因进行验证. 结果 膀胱癌组织和正常膀胱组织标本中差异性表达有显著性意义的miRNA 71个,其中表达上调33个,表达下调38个;差异性表达有极显著性意义的miRNA(上调或下调≥4倍)26个,其中显著上调12个,显著下调14个.let-7基因验证结果 与芯片表达结果 一致,癌组织let-7基因表达吸光度值为479.6±228.2,正常膀胱组织为694.6±152.9,组间差异有统计学意义(P<0.05). 结论 膀胱癌组织和正常膀胱组织中存在差异表达的miRNA,let-7基因在膀胱癌的发生中可能起着抑癌基因的作用.     

长非编码RNA 00467基于竞争性内源RNA调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因参与胶质瘤细胞免疫及耐药的机制

目的探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库胶质瘤及正常脑组织基因表达进行分析, 筛选差异表达基因(DEGs)(P<0.01且表达变化大于2倍的基因), 确定有意义的长链非编码RNA(lncRNA)-mRNA关系对, 进行生存分析。在Starbase v3.0数据库中筛选微小RNA(miRNA, miR)-lncRNA关系对, 确定ceRNA。在metascape、TISCH、CancerSEA数据库进行分析。取25例新鲜胶质瘤组织及25例正常脑组织, 应用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因表达。应用R软件包及SPSS统计分析软件对结果进行处理。结果对TCGA和GTEx表达谱进行差异表达分析, 发现6 095个差异表达的lncRNA(3 083上调, 3 012下调)和10 164个差异表达的mRNA(6 803上调, 3 361下调...     

SAHA对草酸钙肾结晶小鼠肾功能的影响

目的:建立草酸钙肾结晶小鼠模型,探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对模型小鼠肾功能的影响。方法:将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:空白对照组(无任何处理)、模型组(NS组)和干预组(DMSO、SAHA/DMSO组);NS组:50 mg/kg的生理盐水(NS)+100 mg/kg乙醛酸盐;DMSO组:50 mg/kg的DMSO+100 mg/kg乙醛酸盐;SAHA组:50 mg/kg的SAHA/DMSO+100 mg/kg乙醛酸盐;实验组分别预先予以NS、DMSO、SAHA 50 mg/kg等量腹腔注射,6 h后三组均给予100 mg/kg的乙醛酸盐腹腔注射,连续给药7 d后处死全部小鼠。在光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶的分布,比较钙盐沉积百分比;检测各组小鼠的血肌酐(血Scr)、血尿素氮(BUN),尿损伤因子1(尿KIM-1),尿钙/尿肌酐比值;检测肾组织的过氧化氢酶(CAT)、维生素E(VE)的含量或活力;并且对肾组织切片TUNEL染色及其半定量分析,比较肾小管凋亡细胞的表达情况。结果:(1)SAHA减少草酸钙肾结晶的形成;(2)SAHA减少模型小鼠的血肌酐、血尿素氮生成,降低尿KIM-1水平;(3)SAHA调节氧化应激水平;(4)SAHA组小鼠的肾小管细胞凋亡减少。结论:本项研究结果证实SAHA可改善草酸钙结晶小鼠的肾功能,减少肾小管细胞凋亡。     

高脂饮食对小鼠前列腺基因表达的影响

目的:分析高脂饮食对小鼠前列腺组织基因表达芯片数据的生物学网络调控及关键蛋白,为肥胖导致的前列腺癌发生机制提供新的理论依据。方法:从基因芯片公共数据库(GEO)中下载两组C57BL/6J小鼠前列腺组织RNA(正常饮食组5只,高脂肪饮食组4只),利用基因云、基因大数据分析(GCBI)实验平台、GenClip2.0、Sytoscape 3.5.1等分析软件,筛选差异表达基因,探讨差异基因的蛋白交互作用网络和生物学通路,从转录组角度阐述高脂饮食对于前列腺组织基因分子网络改变情况及其可能涉及的分子生物学功能。结果:共筛选出134个差异表达基因,其中上调130个,下调4个,主要涉及染色体组织、细胞-细胞信号传导、小分子生物合成及白细胞激活等生物学功能。基因网络中Lck、Prkcb和Cd28基因Degree值较大,表明其与蛋白质的合成及其生物学功能有很重要的关系,为该蛋白-蛋白网络的核心节点,基Lck和Cd28预测能力较佳。结论:高脂饮食能够诱导前列腺组织基因发生改变,从而导致肿瘤发生。     

长链非编码RNA在肝癌中表达谱的变化

目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)在正常肝组织及肝癌中表达谱的变化.方法 利用lncRNA芯片技术检测人正常肝脏、肝癌组织LncRNA表达谱的差异,经过对原始数据进行预处理、均一化后,筛选出差异表达LncRNA,进行分析.结果 与正常肝脏组织比较,其中2倍以上变化并且差异有统计学意义(P＜0.05)的lncRNA,认为是差异表达的lncRNA,2倍以上变化的共837条,占所有lncRNA的4.30%;2倍以上升高的共325条;2倍以上降低的共512条;5倍以上升高为共47条;5倍以上降低的共69条;10倍以上升高为共7条;10倍以上降低的共6条.结论 肝癌与正常肝脏组织比较,LncRNA表达谱发生了显著变化,差异性lncRNAs中,可能包括相当一部分的促癌lncRNA和抑癌lncRNA,参与肝癌分子调节机制的关键环节.

Abstract：

Objective To analyze the expression profile variation of long non-coding RNA (IncRNA) in normal hepatic tissue and hepatocellular carcinoma.Methods Use lncRNA microarray technology to inspect the difference of lncRNA expression profile between normal human liver and hepatocellular carcinoma,screen out the lncRNA with differential expression after pretreatment and homogenization of raw data,and make hierarchical clustering and volcano scatter diagram analysis.Results Compare with normal hepatic tissue,and 837 lncRNA which have more than 2 times variation and significant difference (P ＜0.05 ) by statistical analysis are regarded as lncRNA with differential expression,accounting for 4.30% of all IncRNA ;while 325 increase more than 2 times and 512 reduce more than 2 times;47 increase more than 5 times;69 reduce more than 5 times;7 increase more than 10 times;and 6 reduce more than 10 times.Conclusion LncRNA expression profile of hepatoeellular carcinoma changes significantly in comparison with normal hepatic tissue.The different lncRNAs may include a fair proportion of cancer-promoting IncRNA and cancer-inhibiting lncRNA,participating in the critical section of regulatory mechanism in liver cancer molecule.     

基因芯片分析孤儿核受体NURR1上调表达对前列腺癌LNCaP细胞基因表达谱的影响

目的探讨孤儿核受体NURR1表达上调对前列腺癌细胞基因表达谱的影响。 方法构建NURR1过表达载体,通过慢病毒感染方式上调前列腺癌LNCaP细胞中NURR1的表达水平。通过免疫细胞化学染色检测NURR1蛋白的表达,通过基因表达谱芯片分析NURR1过表达组和对照组LNCaP细胞的mRNA、lncRNA表达水平的变化。通过KEEG和GO分析探讨NURR1过表达对相关信号通路和功能的影响。 结果NURR1基因在LNCaP细胞过表达,与对照组比较共有515个基因发生差异表达,其中上调的mRNA238个,下调的mRNA195个;上调的lncRNA54个,下调的lncRNA28个。差异表达的mRNA和lncRNA主要在于细胞分子功能的改变,其中视网膜结合功能、铁离子结合能力、神经轴突调控以及氧化还原过程、细胞外区域的细胞学组成改变最为显著。细胞因子与细胞因子受体的相互作用以及调节干细胞多能性的有关信号通路都发生显著性改变。 结论NURR1基因的上调表达对前列腺癌细胞mRNA以及lncRNA表达谱显著改变,可能与其促进前列腺癌进展的功能有关。