硼掺杂对α-Fe2O3-K2O湿敏半导体陶瓷结构与性能的影响

用硬脂酸凝胶法工艺合成不同配比的α Fe2 O3 K2 O B2 O3复合氧化物超微粉 ,经液相烧结法制得多孔陶瓷材料 .采用XRD技术、Archimede排水法及压汞法等研究了材料物相、晶粒度及微孔结构 ;电导测试实验表明 ,B2 O3掺杂相可能以非晶态均匀包覆在主晶相晶粒表面及晶界处 ,K 被吸收包埋在B2 O3非晶相中 ;湿敏特性测试结果表明 ,硼掺杂 5% (摩尔分数 )左右 ,全湿区内材料阻 湿特性曲线线性关系良好 ,且感湿灵敏度较高、湿滞小 ,改变掺杂配比 ,可获得不同湿敏转变点的阻 湿特性曲线 ;初步探讨了材料多孔结构与湿敏性能之间的关系 ,得出通过硼掺杂调控材料微结构 ,可明显提高材料湿敏性能稳定性的结论 .     

钛掺杂的α-Fe2O3-K2O系纳米湿敏陶瓷的复阻抗谱

采用硬脂酸凝胶法这种化学新工艺制备了α Fe2 O3 TiO2 K2 O复合氧化物纳米湿敏陶瓷元件 ;研究了该元件在不同湿度下的复阻抗谱 ,并建立相应的模拟等效电路 ;材料晶粒电阻、晶界电阻等特征参数计算结果表明 ,晶粒电阻基本不随湿度变化 ,晶界电阻随湿度升高而降低 .从晶界电阻角度探讨了本系材料的湿敏导电机制 ,低湿阶段导电载流子为电子和自由H ,自由H 以氢桥键过渡态机制迁移 ,中、高湿阶段导电载流子以H3O 为主 .     

纳米级La1-xBaxCoO3半导体陶瓷的制备与湿敏性能

采用Sol gel法化学工艺在较低温度下合成纳米级La1 xBaxCoO3(X =0 ,0 .1≤X≤ 0 .2 )湿敏半导体陶瓷 .用XRD、BET比表面吸附、Archimede排水法等技术对所合成陶瓷物相和结构进行了表征和分析 .湿敏特性测试结果表明 ,La1 xBaxCoO3半导体纳米陶瓷有一定的湿敏性能 ,当X =0 ,材料呈负湿 阻特性 ,当 0 .1≤X≤ 0 .2 ,材料呈正湿 阻特性 .从晶界层空穴载流子数角度合理解释了La1 xBaxCoO3纳米陶瓷的正湿 阻特性     

烧结法制备氟硅云母玻璃陶瓷

目的：采用烧结法制备齿科CAD／CAM用氟硅云母玻璃陶瓷切削块.方法：玻璃基础配方质量分数为SiO2(50～60)％、K2O(9～14)％、MgO(6～12)％、MgF2(6～13)％、ZrO2(0～5)％、Al2O3(0～5)％、P2O3(0～5)％、B2O3(0～3)％根据差热曲线确定析晶温度，采用凝胶成型，分别在900℃、960℃、1000℃和1040℃进行烧结，测定体积收缩率,通过X射线衍射分析鉴定了烧结体晶相组成，采用扫描电镜对烧结体进行了微观结构观察。结果：随着烧结温度升高，收缩率增加，晶体由立方变为扁平；不同温度烧结的烧结体析出晶相相同，都是四氟硅云母；烧结温度高的烧结体中析出的晶体直径和径厚比较大。结论：该配方玻璃具有较好的烧结性能，烧结机制为非典型的无定形相粘性流动传质机，烧结过程中存在粘性流动传质和晶体生长两种现象烧结时应采取高温烧结热制度。     

α-Fe_2O_3-Al_2O_3-Na_2O纳米陶瓷制备及其湿敏特性

采用溶胶－凝胶法制备了α－Ｆｅ２Ｏ３－Ａｌ２Ｏ３－Ｎａ２Ｏ复合超微粉，对微粉及其烧结后的物相及粒度进行了分析。湿敏特性测试结果表明：纳米级α－Ｆｅ２Ｏ３－Ａｌ２Ｏ３－Ｎａ２Ｏ陶瓷元件的感湿灵敏度高于简单氧化物机械混合后制成的α－Ｆｅ２Ｏ３－Ａｌ２Ｏ３－Ｎａ２Ｏ陶瓷元件，并具有较快的响应特性及较好的稳定性。     

Fe2O3纳米磁流体热疗治疗肝癌

目的　研究在一定高频交变磁场不同浓度的Fe2 O3 纳米磁流体热疗对SMMC772 1肝癌的治疗作用。方法　光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT )比色法检测Fe2 O3 纳米磁流体热疗 (MFH)对SMMC772 1肝癌细胞株生长的影响 ,流式细胞仪 (FCM )检测凋亡细胞 ,荷瘤鼠热疗实验检测MFH对肝癌的肿瘤体积抑制率及质量抑制率。结果　SMMC772 1细胞经Fe2 O3 纳米磁流体热疗作用后 ,细胞增殖受到明显抑制 ,细胞凋亡率明显增加 ,且与磁流体浓度呈依赖关系 ;动物实验显示纳米磁流体热疗对肝癌的体积和质量有明显的抑制作用。结论　Fe2 O3 纳米磁流体热疗能抑制肝癌SMMC772 1细胞增殖 ,促进其凋亡 ,并对肝癌显示明显的体积和质量抑制效应 ,对肝癌的治疗有一定的作用。     

绿色合成法制备聚氨酯/TiO2杂化材料

采用无毒、无害的绿色方法合成聚氨酯,通过掺杂法制备出一种新型的聚氨酯/纳米TiO2杂化材料.利用傅里叶变换红外光谱分析(FTIR)、差示扫描量热分析方法(DSC)分别对聚氨酯/纳米TiO2杂化前后的结构进行表征.通过循环伏安法检测表明此材料有良好的电化学稳定性及可逆性.通过荧光技术证明其光学性.为利用荧光技术研究杂化材料的结构及结构与性能的关系.     

酒精对酪蛋白酸钠溶液及O/W乳状液的影响

介绍了酒精对酪蛋白酸钠溶液及酪蛋白稳定的O/W乳状液性质的影响 .试验表明酒精在一定程度上可以降低酪蛋白酸钠的溶解度 .界面张力的测定则表明酒精的存在在很大程度上可以降低油—水界面和油—酪蛋白溶液界面的界面张力 .含酒精的乳状液体系的粘度会由于酒精的存在而提高 ,在酒精体积分数达 3 0 %时 ,乳状液体系的粘度会突然大幅度升高 .通过O/W乳状液的分层稳定性测定可发现 ,低浓度的酒精可以提高酪蛋白稳定的乳状液的分层稳定性 ,但酒精质体积分数超过 3 2 %时 ,乳状液的分层稳定性会受到破坏 .含酒精的O/W乳状液体系中油相含量的提高在一定范围内可以提高乳状液的稳定性 ,但高分散相浓度的含酒精的乳状液体系中由于连续相中酒精浓度的提高使乳状液体系稳定性下降 .     

重组人促红细胞生成素在体外抑制H2O2诱导的骨髓间充质干细胞凋亡

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞(MSC)凋亡的影响及其机制.方法 体外培养MSC,培养至第6代,分为5组.rhEPO+ Ly294002组、rhEPO+U0126组和rhEPO+ anisomycin组分别使用Ly294002、U0126和anisomycin处理后,换用含rhEPO的培养基培养;rhEPO组始终用含rhEPO的培养基培养;对照组使用普通培养基培养.一部分MSC在培养1h后,用H2O2处理,然后在显微镜下观察细胞形态,用流式细胞术检测细胞凋亡情况;一部分MSC继续用含rhEPO的完全培养基培养,用蛋白质印迹法检测各组rhEPO作用前后MSC中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)及磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路蛋白的表达情况.结果 rhEPO可使MSC的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,抑制p38MAPK通路磷酸化水平,但对MSC的ERK通路和总Akt、总p38MAPK水平无明显影响.rhEPO组中凋亡细胞所占百分率低于对照组(P＜0.01),rhEPO+ anisomycin组凋亡细胞所占百分率也低于对照组(P＜0.01);但rhEPO+ Ly294002组凋亡细胞所占百分率高于rhEPO组(P＜0.01).结论 rhEPO可激活人骨髓间充质干细胞的PI3K/Akt通路,并抑制p38MAPK通路,具有抑制H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡作用.PI3K/Akt通路的激活参与了其抗凋亡作用的调控.     

胎牛血清-Fe2O3标记骨髓间充质干细胞的实验研究

目的为骨髓间充质干细胞(BMSCs)在体示踪实验提供一种新型、方便、快捷、可靠的标记方法。方法体外实验部分,Fe2O3分析纯饱和溶液与新鲜胎牛血清按一定比例充分混匀,再与豚鼠BMSCs孵育8h即可标记;体内实验部分,将胎牛血清-Fe2O3标记的豚鼠BMSCs注射到SD大鼠胸腺内,并将大鼠胸腺切片染色观察。结果胎牛血清-Fe2O3标记BMSCs的标记率达到100%,主要标记部位在细胞浆;胎牛血清-Fe2O3标记的BMSCs仍然具有向胸腺被膜细胞、胸腺细胞及血管壁细胞等细胞分化的功能,即对细胞的生存、生长、分化等生物学特性没有影响。结论胎牛血清-Fe2O3可以标记BMSCs,且对BMSCs的生物学特性没有影响。     

K(O)R深度漂白系统的临床效果评价

目的:评价K(O)R深度漂白系统对困难漂白牙的疗效、安全性及稳定性.方法:随机抽选14例重度着色及困难漂白牙患者322颗牙,将其分为3组.A组:一般重度着色牙组(117颗);B组:氟斑牙组(69颗);C组:四环素牙组(136颗),进行KOR产品深度漂白系统治疗,并分别于漂白前,漂白结束以及漂白结束后1、3、6个月对照比色,重复记录漂白脱色改变情况,同时记录漂白过程中牙齿牙龈过敏表现.结果:K(O)R深度漂白对A组和B组有明显漂白效果,显效率分别为93.2%和88.4%;K(O)R深度漂白对C1组亦有较明显漂白效果,其显效率为68.2%,有效率100%,但A组和B组漂白效果显著优于C1组(P＜0.01),而K(O)R深度漂白对C2组患牙漂白效果不明显.经过6个月观察各组漂白脱色效果均稳定.结论:KOR深度漂白系统对治疗非四环素类重度着色牙有明显疗效且疗效安全稳定.对治疗四环素牙特别是重度四环素牙还需更长时间的对照实验观察.     

H2O2造影直肠腔内超声对肛瘘诊治的意义

目的：探讨H2O2造影直肠腔内超声对提高肛瘘病灶检出率及降低复发率的意义。方法：将110例肛瘘患者随机分为常规直肠腔内超声组（以下简称常规组）、H2O2造影直肠腔内超声组（以下简称H2O2组）,分别观察常规组和H2O2组主瘘管显影率、支瘘管显影率、内口显影率以及术后复发率。结果：常规组与H2O2组的主瘘管显影率分别为90.9%和92.7%,P＞0.05;支瘘管显影率分别为63.2%和85.4%,P＜0.05;内口显影率分别为49.1%和80%,P＜0.05;术后复发率分别为18.2%和5.5%,P＜0.05。结论：肛瘘患者术前行H2O2造影直肠腔内超声,对于提高肛瘘诊断准确率、微小病灶（支瘘管）检出率及降低术后复发率有重要意义。     

磁性纳米介导的pcDNA3.1(+)-p53对HepG2细胞的作用

目的:探讨氨基硅烷化Fe3O4磁性纳米介导的pcDNA3.1(+)-p53质粒（-p53质粒）对人肝癌HepG2细胞的作用。方法:（1）以-p53质粒作为表达基因，用氨基硅烷化Fe3O4磁性纳米粒进行细胞转染，计算转染率，并与脂质体转染组，空白载体组及空白对照组进行比较。（2）观察在外加磁场条件下的氨基硅烷化Fe3O4磁性纳米粒的转染效率和速度。（3）观察-p53磁性纳米粒对HepG2细胞生长增殖的抑制作用。结果:（1）RT-PCR及Western blot 检测证实，载有氨基硅烷化Fe3O4的磁性纳米粒能成功的在人肝癌HepG2细胞中导入了外源性的野生型p53基因，其转运效率（39%）略高于相同条件下脂质体的转染效率（36%）（P>0.05）。（2）在外加磁场条件下氨基硅烷化Fe3O4磁性纳米粒的转染效率明显增强。（3）转染的外源性p53基因可明显抑制人肝癌HepG2细胞的生长速度及集落形成能力，使细胞阻滞于G1期，抑制率为46%。结论:（1）氨基硅烷化Fe3O4纳米颗粒是良好的基因转运载体，可将外源性基因成功的转入靶细胞。（2）转入外源性野生型p53能有效抑制HepG2细胞的生长增殖。该研究为基因治疗恶性肿瘤的在体实验奠定了基础。     

百合多糖的化学结构及抗肿瘤活性

用水提取百合块茎粗多糖 ,经Sevag脱蛋白质 ,透析后经DEAE cellulose及SephadexG 10 0柱色谱纯化 ,得到百合纯多糖组分LBPS I .经完全酸水解 ,PC ,GC ,IR ,高碘酸氧化 ,Smith降解 ,甲基化分析 ,1H及13C NMR等研究百合多糖的化学结构 ,表明LBPS I的相对分子质量为30 2 0 0 ,比旋光度 [α]2 0D =+192 .3(c 0 .75 ,H2 O) ,特性粘度 [η]=14.0 6× 10 3 mL/ g .LBPS I是由α D (1,4 ) Glcp和α D (1,3) Glcp以 2∶1的比例交替形成主链 ,并有α D (1,6) Glcp侧链的葡聚糖 .小鼠移植性实体瘤研究表明 ,LBPS I对移植性黑色素B16和Lewis肺癌有较强的抑制作用     

p53在黑素细胞对抗紫外线或H2O2诱导的氧化应激中的作用

目的 通过紫外线照射(UVR)或过氧化氢(H2O2)对人黑素细胞p53的表达影响,并使用p53激活剂顺式咪唑啉衍生物-3(nutlin-3)和p53抑制剂(PFT-α)对人黑素细胞UVR或H2O2的氧化应激脱氧核糖核酸(DNA)损伤的影响,探讨p53在人黑素细胞对抗氧化应激中的作用.方法 Western印迹法测定UVR、不同浓度H2O2、nutlin-3和PFT-α处理后的人黑素细胞p53表达；单细胞电泳实验(彗星分析)测定nutlin-3或PFT-α对人黑素细胞UVR或H2O2氧化应激DNA损伤的影响；γ-H2AX免疫荧光实验测定nutlin-3对人黑素细胞UVR氧化应激DNA损伤的影响.结果 Western印迹结果显示UVR、H2O2可以增加人黑素细胞总p53的表达,并且是伴随着15丝氨酸磷酸化p53的增高而增高,nutlin-3和PFT- α分别增加和减少人黑素细胞内p53表达；彗星分析显示,预先使用nutlin-3可以明显减少UVR或H2O2造成的DNA损伤的尾素,PFT- α明显增加UVR或H2O2造成的DNA损伤的尾素,差异具有统计学意义(P＜0.05)；流式细胞仪分析显示预先使用nutlin-3可以减少UVR造成的γ-H2AX表达.结论 p53在人黑素细胞对抗UV或H2O2诱导的氧化应激中起着重要的作用.     

H2O2诱导ECV304细胞凋亡与Cyclophilin-D蛋白表达的研究

目的 探讨人脐静脉内皮细胞凋亡模型中Cyclophilin-D蛋白的表达及意义.方法 分别应用100、300、500 μmol/L H2O2按时间依从处理人脐静脉ECV3O4细胞,对照组单纯磷酸盐缓冲液(PBS)处理.检测细胞凋亡率、Cyclophilin-D蛋白及其编码基因ppif的表达量的变化.结果 500 pLmol/L H2O2处理组的ECV304细胞凋亡率、Cyclophilin-D蛋白表达量和Cyelophilin-D编码基因ppff的表达量均高于对照组(P<0.01).Cyclophilin-D表达量与H2O2作用时间和凋亡率呈显著正相关,r分别为0.967(P<0.01)和0.971(P<0.01).结论 H2O2可成功诱导血管内皮细胞氧化损伤与凋亡,Cyclophilin-D蛋白可作为细胞凋亡严重程度的预测因子.     

交变磁场下Fe3O4纳米磁流体对裸鼠移植性肝癌的杀伤作用

目的 研究交变磁场作用下Fe3O4纳米磁流体对HepG2裸鼠移植性肝癌细胞的杀伤作用.方法 建立HepG2裸鼠肝癌移植模型,将荷瘤裸鼠随机分成空白对照组、磁场空白组、Fe3O4纳米磁流体组3组.其中空白对照组不做任何处理;磁场空白组仅接受磁场作用不做其他处理;Fe3O4纳米磁流体组于裸鼠肿瘤部位直接注射PEG(polyethylene glycol)-PEI(polyetherimide)/Fe3 O4纳米磁流体后接受磁场作用.实验中,交变磁场发生频率为40 kHz,磁场强度峰值为5 kA/m,作用时间为15 min/d,共15 d,观察并记录7、15 d两个时段皮下肿瘤体积、重量的变化情况,以及肿瘤的病理改变和肝癌细胞凋亡情况.结果 裸鼠移植性肝癌肿瘤的成瘤率为100%,7和15 d的记录显示Fe3O4纳米磁流体组裸鼠肿瘤体积和重量均小于其他两组,抑瘤率为54.20%(t=14.506,P＜0.01),明显高于磁场空白组的22.66%(t=7.497,P＜0.05).空白对照组的肿瘤细胞生长良好,细胞密度大,核大深染,形态不规则,核分裂象多见;磁场空白组肿瘤细胞较为稀疏,间质增多,有坏死区形成;纳米磁流体组有大量的肿瘤细胞呈凝固性坏死,细胞核分解、消失,血管明显减少,肿瘤细胞分布稀疏.结论 Fe3O4纳米磁流体在交变磁场的作用下,对HepG2裸鼠移植性肝癌细胞有显著的抑制作用.

Abstract：

Objective To study the therapeutic effect of Fe3O4 nanometer magnetic fluid-induced hyperthermia on implanted liver cancer in nude mice under alternating magnetic field. Methods Nude mice model bearing implanted HepG2 was established. Mice were then randomly divided into 3 groups: the blank control group; the magnetic field group; nanometer magnetic fluid group. The magnetic field group were just put under the magnetic field; Nanometer magnetic fluid group received injection of PEG-PEI/Fe3O4 nanometer magnetic fluid under the alternating magnetic field. At the frequency of 40 kHz, and magnetic field of 5 kA/m, 15 minutes one day in the next 14 days. On the 7th day and the 15th day, the changes of tumor volume and weight were recorded, cell apoptosis were observed and recorded and pathological examination was done. Results On the 7th and the 15th day, in the nanometer magnetic fluid group, tumors' volume was smaller and the weight was lighter than other groups, and the tumor inhibitory rate of 54. 20% (t = 14. 506,P ＜0. 01 ) was significantly higher than the control group and the magnetic field group 22. 66% ( t = 7.497, P ＜ 0. 05 ). In the control group, tumor cells grew well, high density, the nucleus engrained, the shape irregular, the nuclear fission clear; compared with the control group, in the magnetic field group, tumor cells scatter thinly, intercellular substance increases, and necrosis area formed;in the nanometer magnetic fluid group, many of tumor cells died, their cell nucleus broke up and vanished,the blood vessel reduced obviously, and the tumor cell spread thinly. Conclusions Under the alternating magnetic field, PEG-PEI/Fe3O4 nanometer magnetic fluid inhibits liver cancer growth in nude mice model of HepG2.     

灰树花胞外多糖的性质与结构

对发酵法生产的灰树花胞外多糖GLP A 2的理化特性与结构进行了初步研究 .经凝胶柱层析和HPLC检测纯度 ,证明水溶性多糖GLP A 2为单一均匀组分 ,不含蛋白质和核酸 ,比旋光度[α]12D =+ 177.5 0°(H2 O ,0 .1) ,HPLC法测得平均相对分子质量为 6 .2× 10 4 .GC、IR和13C NMR分析表明 ,GLP A 2是一类 β 葡聚糖 ,分子的主链以 β (1→ 3) 糖苷键连接 ,并含有 β (1→ 6 )、α (1→2 )、α (1→ 3)及 β (1→ 2 )糖苷键相连的侧链 .GLP A 2可与刚果红结合 ,形成的络合物在 0～ 0 .4mol/L的NaOH溶液中 ,表现出最大吸收波长 (λmax)的特征变化 ,同时在CD谱中出现明显的有序结构信息 .这提示GLP A 2在溶液中存在三股螺旋构象 ,维持其有序构象的力可能以氢键力为主     

好氧颗粒污泥同步硝化反硝化脱氮过程中N2O的产生

对同步脱氮过程中影响N2O产生的条件进行了研究.结果表明,由于受反硝化反应影响,COD/NH+4-N比值为2,3时产生较多的N2O,分别为15 mg/L和25 mg/L;而比值为4,5时N2O生成量较少.同样,较高的溶氧质量浓度(3,4 mg/L)减小了颗粒污泥内部的反硝化区域,反应产生较多的N2O,控制DO质量浓度在1～2 mg/L,有利于减少N2O的排放.脱氮过程中添加NO-2-N和NO-3-N,反应产生大量的N2O,最多可以达到75 mg/L. 实验发现,NO-2-N较NO-3-N更易形成N2O.     

E2F1对H2O2诱导的人乳腺癌细胞凋亡的影响

目的 观察E2F1对H2O2诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB435凋亡的影响.方法 通过脂质体法转染目的质粒pcDNA3.1(+)/E2F1进人人乳腺癌细胞株MDA-MB435,筛选稳定表达E2F1的细胞克隆,通过Western blot法鉴定高表达E2F-1的MB435细胞克隆C1、C2和C3,并应用锥虫蓝染色法检测100 μmol/L H2O2处理后细胞的存活率变化.结果 在细胞克隆MB435/E2F1-C1、C2和C3中有高水平的E2F1表达,这些高表达E2F1的肿瘤细胞经100 μmol/L H2O2刺激后细胞存活率(分别为63.4％、54.2％和32.9％)相对于对照组(90.9％)均明显降低,且其降低的水平与E2F1的表达水平成正比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 E2F1对H2O2诱导的人乳腺癌细胞凋亡有促进作用.