子痫前期肾损伤的研究进展

子痫前期是一种累及全身多系统的临床综合征,发生率为3％～5％,是导致孕产妇、胎儿和新生儿死亡的主要原因之一[1].病理表现为子宫螺旋动脉重铸障碍,胎盘缺血导致其释放炎症因子能力增加,进而致免疫细胞激活和内皮功能障碍[2],临床表现为高血压、蛋白尿、血小板减少、急性肾损伤、肝功能损伤、肺水肿或神经异常或视觉症状[1].肾...     

新生儿脐炎病原菌分析及临床意义

新生儿脐炎是指因断脐时或出生后处理不当,脐残端被细菌入侵、繁殖所引起的急性炎症[1],是新生儿特有的一种软组织炎症,是新生儿感染、败血症、破伤风的主要感染途径.世界卫生组织统计,全世界每年有400万新生儿死亡,感染是导致新生儿死亡的重要原因之一.     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎大鼠IL-6及IL-10的影响及意义

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期的一种肠道炎症疾病,尤其好发于早产儿和(或)低出生体重儿,严重时可危及患儿生命.NEC的发病与早产、肠管缺血一缺氧性损伤、肠道功能及机体抵抗力未成熟、肠道喂养和细菌感染等有关[1].这些危险因素导致炎症介质的大量产生,随着局部炎症级联反应的激活,在细胞水平上发生一系列的变化从而导致肠坏死.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)为三叶肽家族成员之一,可明显减轻多种损伤因子介导的肠黏膜损害.本研究旨在利用新生大鼠NEC模型,检测ITF对抗炎细胞因子IL-10及促炎细胞因子IL-6含量的影响,探讨ITF对NEC的保护作用及其可能机制.     

血清白介素-18在PCOS患者的表达及临床意义

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,P-COS)是导致无排卵性不孕最常见的内分泌紊乱性疾病,主要表现为闭经、多毛、肥胖、游离睾酮(T)及黄体生成素(LH)增高.胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病机理和病理生理的重要环节[1].近年,炎症学说受到关注,PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高,并与胰岛素抵抗密切相关,PCOS-IR的发病机制可能与自身免疫及慢性低度炎症性疾病有关[2].现就PCOS患者血清IL-18与PCOS发病的关系探讨如下.     

重视早产综合征的病因及发病机制研究

临床上将妊娠不足37周的分娩定义为早产.从发病机制上讲,早产是一种包含炎症、母胎免疫排斥、激素紊乱等多种病理过程的综合征[1].全球每年约有1500万早产儿出生,其中,有近120万发生于我国[2].在世界范围内,早产是新生儿死亡的首要原因(约35％),也是5岁以下儿童死亡的重要原因(约18％)[3].在我国,27.3％...     

双向凝胶电泳检测重度缺氧缺血性脑病新生儿血清差异表达蛋白的研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)大多源于新生儿窒息,特点是发病快、病情重、病死率高,由此继发的智力低下、脑性瘫痪、癫(癎)、共济失调等后遗症,严重影响生命质量及人口素质的提高[1].HIE的诊断和治疗一直是新生儿科的重点和难点[2],目前HIE的诊断主要依靠病史、临床表现和影像学检查[3].本研究运用双向凝胶电泳技术筛选重度HIE惠儿与正常新生儿血清差异表达蛋白,探讨重度HIE特征性的血清标记物,以辅助临床诊断.     

临产前后产妇子宫平滑肌组织热休克蛋白70的表达化及其意义

分娩的发动与炎症因子有关[1].热休克蛋白70,既是分子伴侣,又是炎症因子--白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）的强力诱导剂和强效的免疫佐剂[2].研究证明,心肌组织中热休克蛋白27表达上调可导致心肌的收缩功能增强[3].为探讨子宫平滑肌组织中热休克蛋白70在临产前后的表达变化及其与分娩发动的关系,我们进行了研究,现将结果报道如下.     

新生儿脑梗死病因研究进展

新生儿脑梗死(cerebral infarction)也称脑卒中(stroke),是指出生至生后28 d内的新生儿脑动脉一个或多个分支因各种原因发生梗塞,导致脑组织相应供血区域缺血坏死.一部分患儿在新生儿期即出现神经系统的异常,如惊厥、肌张力异常、嗜睡、呼吸暂停、喂养困难等,后期遗留严重的后遗症,称为急性期梗死;一部分患儿在新生儿期没有被发现,新生儿期后才被诊断,称为推测性新生儿脑梗死[12];新生儿脑梗死可以导致严重的神经系统并发症,包括脑性瘫痪、视听障碍、认知及行为异常、癫痫等[3-5].早期报道新生儿脑梗死发病率在活产婴儿中约为0.25‰[6],随着影像学的发展,检出率逐渐升高,可达0.43‰[7-8].     

产后失血性休克继发急性肺损伤的早期诊断与治疗——附5例临床分析

因患者大量出血未得到及时、有效的控制,致组织严重缺血、缺氧,持续的低血容量状态极易诱发全身性炎症反应综合征(systermic inflammatory response syndrome,SIRS),并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)或多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),进而导致孕产妇的死亡.为了提高早期诊断和治疗质量,本文对我院2006年1月至2007年6月5例产后出血后并发ARDS的早期阶段急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者的临床资料进行了回顾性分析,旨在探讨产后出血继发急性肺损伤的预防、早期诊治与预后.以凝血功能为首发症状的非典型羊水栓塞,可通过排除其他原因后确定诊断[1].此5例患者均为首发宫缩乏力,继而出现大出血,排除羊水栓塞继发产后出血.     

sFlt-1与子宫动脉搏动指数、阻力指数联合预测子痫前期发病的研究

子痫前期是妊娠期特有的疾病,对全身各重要器官均可造成危害,为孕产妇死亡原因的第2位[1].其不但严重威胁孕产妇及围产儿的健康,而且也增加了新生儿远期患内分泌及营养代谢性疾病的风险[2].子痫前期的发病机制复杂且具有多重性,目前多数学者认为,广泛的血管内皮细胞损伤是发病的中心环节,但治疗上尚无控制其发生、发展的最佳方法,故早期预测及预防显得尤为重要.目前,国内外多进行多因子的联合研究.本研究测定孕13～16周母体血清中的可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)水平以及孕22～24周子宫动脉搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI),探讨sFlt-1与子宫动脉PI、RI联合预测子痫前期的价值,并期望建立一个联合预测因子的模型,提高阳性预测率,以早期评估子痫前期发生的风险.     

糖巨肽对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠组织肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β水平的影响

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期发病率和病死率均较高的肠道炎症性疾病,在所有住院新生儿中的发病率为2.6%[1].约20%～40%的NEC患儿因肠管坏死和穿孔需外科手术治疗[2],病死率高达20%～30%[3].     

妊娠中期羊水中相关炎症介质预测早产的研究进展

早产指妊娠满28周至不足37周分娩,早产儿的多器官系统发育不成熟和相关并发症是导致新生儿发病和死亡的重要原因。早产防治的困难性主要在其多病因性,目前其发病机制尚不明确,多项研究表明感染是其主要因素,感染产生的炎症介质通过多种途径最终诱发宫缩,从而促进早产。此前较多采用胎儿纤维连接蛋白（FFN）、经阴道宫颈管长度测定、血清中相关炎症介质的检测等预测晚期症状性早产的发生,而对中期预测早产应用受限。已证实绒毛膜羊膜炎时妊娠组织产生的相关炎症介质如白细胞介素6（IL-6）、IL-16、C反应蛋白（CRP）、脂联素、抗菌肽等直接进入羊水中,同时羊膜腔穿刺术常规用于产前诊断领域,因此通过对妊娠中期羊水中相关炎症介质的进一步研究有望为中期预测早产提供新的方法。     

肺表面活性物质对胎粪吸入综合征患儿氧合功能及血小板源性生长因子的影响

新生儿胎粪吸入综合征( meconium aspiration syndrome,MAS)系胎儿在官内或产时吸入混有胎粪的羊水,导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺表面活性物质( pulmonary surfactant,PS)失活以及肺组织化学性炎症,临床以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为特征,同时伴有其他脏器受损的一组综合征.国内报道活产儿中MAS发生率为1.2％～2.2％,病死率为7％～15.2％[1];国外流行病学调查资料报道MAS的病死率为3％～12％[2].MAS患儿内源性PS受到严重损害,胎粪吸入引起的缺氧、酸中毒损害肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,导致肺水肿、肺出血发生,使肺弥散功能降低,缺氧加重.血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是重要的促纤维化因子之一,能刺激各种细胞如成纤维细胞、血管内皮细胞、胶质细胞等增殖.本研究旨在观察MAS患儿应用PS前后血清中PDGF的水平,了解PS的应用对MAS患儿氧合功能及PDGF表达的影响,从而为重症MAS应用PS治疗提供理论依据.     

新生儿血糖紊乱与内分泌激素的关系

血糖紊乱包括低血糖和高血糖,在新生儿中非常多见,尤其是早产儿.新生儿低血糖症指新生儿不论胎龄和日龄,全血糖浓度＜2.2 mmol/L,而＜2.6 mmol/L为临床处理的界限值.新生儿高血糖症指全血血糖＞7 mmol/L.由于新生儿肾糖阈值低,当血糖＞6.7 mmol/L时常出现糖尿[1].新生儿血糖紊乱发生率高与新生儿血糖调节的特点有关.正常新生儿出生时血糖为母体血糖的70％～75％,为2.2～5.0 mmol/L,2h后下降至1.7～2.2 mmol/L,4～6 h多可稳定在2.8～4.4 mmol/L[2].正常新生儿生后5h内,血糖浓度变化非常小[3].除与喂养有关外,内分泌激素,特别是胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素、甲状腺激素及瘦素等,对血糖的调节非常重要.     

妊娠期糖尿病孕妇脂肪和胎盘组织中内脂素的表达及意义

妊娠期糖尿病(GDM)是威胁孕妇、胎儿和新生儿健康的产科并发症之一,其病因至今尚不清楚.研究发现,GDM的发生与一些炎症因子和脂肪细胞因子有关.内脂素(visfatin)是近年来发现的一种细胞因子,已有研究表明,内脂素与肥胖及糖尿病的发生、发展关系密切[1],为探讨内脂索与GDM发病的关系,本研究对GDM孕妇脂肪和胎盘组织内脂素mRNA及蛋白的表达进行了检测,现将结果报道如下.     

三种围手术期镇痛方法对子宫颈癌患者细胞免疫功能的影响

手术可引起细胞因子的释放,这些促炎细胞因子进而可促使其他炎性介质的释放,并刺激外周前列腺素(PG)的合成,创伤部位局部也释放PGE2,这些炎性介质的释放可抑制细胞免疫功能[1-2].临床中常用阿片类物质缓解手术疼痛,其本身也可导致细胞免疫抑制[3].研究表明,PGE2参与了肿瘤细胞转化和生殖道肿瘤的形成[1].     

炎症与子宫内膜癌的相互影响

炎症与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,过量表达的炎症因子往往与疾病密切相关。研究发现,许多恶性肿瘤患者血清中可检测到各种炎症因子的含量超过正常人,肿瘤微环境中的各种炎症介质都有利于肿瘤的增殖、迁移以及血管形成,并且通过炎症信号通路抑制肿瘤细胞的凋亡,子宫内膜癌亦是如此。炎症可通过各种炎症因子和炎症细胞促进子宫内膜癌的发生、发展,而子宫内膜癌也可表现为多种炎症特性,这都有助于子宫内膜癌的增殖和转移,抑制炎症通路可能成为治疗子宫内膜癌的一种干预措施。因此,探讨炎症与子宫内膜癌的相关性具有重要的临床意义。现就炎症与子宫内膜癌的相互影响进行综述,以期为子宫内膜癌的治疗提供新思路。     

盆腔炎性疼痛的诊断与处理

盆腔炎症是引起盆腔疼痛的最主要原因。盆腔炎症是女性内生殖器及其周围的结缔组织、盆腔腹膜炎症的总称,包括子宫肌炎、子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、盆腔结缔组织炎及盆腔腹膜炎,其病变可局限于一个部位,也可分布于几个部位,甚至整个盆腔脏器,有急性盆腔炎和慢性盆腔炎之分。急性盆腔炎症起病较急,主要表现为急性下腹疼痛,伴高热及直肠刺激症状等,严重者可因败血症危及生命。慢性盆腔炎症多由于急性盆腔炎未彻底治疗使病程迁延,下腹或腰骶部疼痛、下坠胀痛反复发作,亦可影响患者的身心健康。因此如何及时正确地诊断盆腔炎性疼痛,并给予行之有效的治疗是妇产科临床医生经常遇到并急需解决的问题。     

静脉免疫球蛋白治疗新生儿败血症

感染是导致新生儿死亡的重要原因,临床常采用静脉免疫球蛋白作为新生儿败血症抗生素治疗的辅助治疗.目前的研究,包括荟萃分析及系统评价,对于静脉免疫球蛋白的治疗效果尚存在争议.《新英格兰医学杂志》近期发表的一个多中心、双肓、随机、安慰剂对照研究显示,败血症新生儿接受静脉免疫球蛋白治疗,并没有改善病死率及减少主要并发症的发生[1].     

慢性子宫内膜炎与胚胎着床:新视角和新挑战

正胚胎的成功着床需要具备植入能力的囊胚和处于接受态的子宫内膜。子宫内膜的接受态是指与胚胎发育同步的子宫内膜上皮和基质细胞相继发生的增殖和分化,使子宫内膜进入一个短暂的接受胚胎植入的阶段,也称为子宫内膜容受性。正常子宫内膜分泌的促炎与抗炎因子处于动态平衡,当内膜发生炎症时,这种平衡被打破,局部产生的大量炎