C-X-C趋化因子受体4增强Toll样受体2在肺炎衣原体感染促进动脉粥样硬化病变形成中的作用

目的]探究C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在肺炎衣原体(C.pn)感染促进动脉粥样硬化(As)病变形成中的作用。 [方法]以高脂饮食为基础,建立C.pn感染诱导ApoE－/－、ApoE－/－＋Toll样受体2(TLR2)－/－、ApoE－/－＋TLR2－/－＋AMD3100小鼠As模型,ELISA检测ApoE－/－小鼠血清C.pn IgG、IgM抗体水平,PCR检测肺组织C.pn特异性DNA,油红O染色和HE染色观察主动脉及主动脉根部脂质沉积和As病变面积,比色法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)含量。 [结果]ApoE－/－小鼠C.pn感染模型成功建立。与对照组相比,C.pn感染后ApoE－/－小鼠主动脉及主动脉根部脂质沉积量增加89.08%和71.83%,As病变面积增加34.12%(均P＜0.05);与C.pn感染组相比,TLR2－/－＋C.pn感染组主动脉及主动脉根部脂质沉积量减少46.16%和75.73%,As病变面积减少63.37%(均P＜0.05);与TLR2－/－＋C.pn感染组相比,TLR2－/－＋AMD3100＋C.pn感染组主动脉及主动脉根部脂质沉积量减少26.19%和56.94%,As病变面积则减少22.24%(均P＜0.05)。与对照组相比,C.pn感染后血清TC、TG和LDLC水平分别升高0.62倍、1.43倍和1.34倍,血清IL-1β和IL-6含量分别增加4.10倍和6.00倍(均P＜0.05);与C.pn感染组相比,TLR2－/－＋C.pn感染组血清TC、TG和LDLC水平分别降低56.96%、50.41%和66.64%,血清IL-1β和IL-6含量分别减少66.72%和69.54%(均P＜0.05);与TLR2－/－＋C.pn感染组相比,TLR2－/－＋AMD3100＋C.pn感染组血清TC、TG和LDLC水平分别降低52.18%、58.56%和60.61%,血清IL-1β和IL-6含量分别减少28.84%和43.18%(均P＜0.05)。 [结论]CXCR4可增强TLR2在升高血脂水平及炎症因子含量中的作用,进而参与C.pn感染诱导的As病变形成。     

奥拉西坦通过SDF-1α/CXCR4通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移

目的]探究奥拉西坦通过基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移的机制。 [方法]100只SD大鼠随机分为对照组、脑缺血(CI)组、奥拉西坦(200 mg/kg)组和奥拉西坦(200 mg/kg)＋AMD3100(5 mg/kg)组,每组25只。采用电凝法制作局部永久性脑缺血大鼠模型。造模后1、7、14天进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,尼氏染色检测梗死区细胞存活,Western blot检测缺血区SDF-1α、CXCR4蛋白水平。造模后1～7天,连续腹腔注射BrdU(50 mg/kg),14天后,免疫荧光双标染色检测SVZ区BrdU＋Nestin＋、BrdU＋DCX＋细胞数量。造模前5天,大鼠SVZ区注射携带GFP的反转录病毒,14天后,免疫荧光双标染色检测梗死区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量。将C17.2细胞分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、奥拉西坦组(终浓度为200 mg/L)和奥拉西坦(终浓度为200 mg/L)＋AMD3100(终浓度为100 μmol/L)组。采用OGD制作细胞缺血模型,12 h后,免疫荧光双标染色检测BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋细胞数量,Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平。[结果]动物实验结果显示,与对照组相比,CI组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量增多(P＜0.05);与CI组相比,奥拉西坦组大鼠mNSS评分降低,脑梗死体积减小,梗死区细胞存活数量增多,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量增多,梗死区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量增多(P＜0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦＋AMD3100组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,CXCR4蛋白水平降低,SVZ区GFP＋DCX＋、GFP＋MAP-2＋、GFP＋GFAP＋细胞数量减少(P＜0.05)。细胞实验结果显示,与对照组相比,OGD组细胞BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P＜0.05);与OGD组相比,奥拉西坦组细胞BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P＜0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦＋AMD3100组细胞BrdU＋/Nestin＋、BrdU＋/MAP-2＋数量、细胞迁移数减少,细胞培养上清液中CXCR4蛋白水平降低(P＜0.05)。 [结论]奥拉西坦可能通过激活SDF-1α/CXCR4通路,促进SVZ区神经干细胞迁移至缺血区,以促进脑梗死大鼠神经新生和神经功能恢复。     

H2S拮抗HUVEC衰老与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关

目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H₂S拮抗H₂O₂诱导内皮细胞衰老过程中的作用。 [方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细胞)计算阳性细胞率。采用Western blot检测细胞P21、P53、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、叉头转录因子O1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(ac-FOXO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及过氧化氢酶的蛋白表达水平,采用生物素转换法测定S-巯基化SIRT1的表达,采用活性氧(ROS)检测定量评估细胞内ROS水平。 [结果]经100 μmol/L H₂O₂处理可显著提高SA-β-gal染色阳性细胞率和P21、P53、PAI-1的蛋白表达,提示衰老细胞模型成功建立,而100 μmol/L NaHS可明显拮抗这一作用,SA-β-gal染色阳性细胞数明显下降(P＜0.01),P21、P53、PAI-1的蛋白表达显著降低(P＜0.01)。与对照组相比,H₂O₂组SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著增加(P＜0.01),ROS水平明显升高(P＜0.01)。与H₂O₂组相比,NaHS＋H₂O₂组SIRT1、S-巯基化SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著升高((P＜0.05或P＜0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著下降(P＜0.01),ROS水平明显降低(P＜0.05)。 [结论]H₂S可拮抗H₂O₂诱导的HUVEC衰老,其机制与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关。     

TSB2通过减少脱偶联内皮型一氧化氮合酶氧自由基生成抑制动脉粥样硬化形成

目的]观察TSB2抑制热休克蛋白90(HSP90)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的结合对动脉粥样硬化形成的影响。 [方法]用TSB2处理人脐静脉内皮细胞,用免疫共沉淀法检测HSP90与eNOS的结合情况。利用C57BL/6小鼠和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR－/－)小鼠,普通饮食(ND)或高脂饮食(HFD)喂养12周,同时腹腔注射PBS或TSB2,分为4组:C57BL/6＋ND＋PBS组、LDLR－/－＋ND＋PBS组、LDLR－/－＋HFD＋PBS组、LDLR－/－＋HFD＋TSB2组。提取主动脉检测HSP90与eNOS的结合情况,检测主动脉和主动脉窦的粥样硬化斑块情况、一氧化氮(NO)和氧自由基(O₂·－)生成情况,同时使用左旋精氨酸的竞争性底物L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)明确NO的生成和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)明确O₂·－的生成。 [结果]与对照组相比,加入TSB2处理的人脐静脉内皮细胞后,HSP90与eNOS的结合水平减少41.06%(P＜0.05)。与LDLR－/－＋HFD＋PBS组相比,LDLR－/－＋HFD＋TSB2组小鼠主动脉中HSP90与eNOS的结合水平减少40.95%(P＜0.05),主动脉内皮细胞O₂·－生成水平减少63.73%(P＜0.05)(L-NAME明显抑制LDLR－/－＋HFD＋PBS组O₂·－的生成),但NO生成量未见明显变化(L-NMMA抑制所有组NO的生成),同时主动脉及主动脉窦的斑块形成水平分别减少59.39%和68.86%(P＜0.05)。 [结论]TSB2通过抑制主动脉血管内皮细胞HSP90与eNOS的结合,减少血管内皮细胞脱偶联eNOS的O₂·－生成,最终抑制动脉粥样硬化形成。     

β受体阻滞剂对自发性高血压大鼠血管老化的影响

目的]探讨β受体阻滞剂在自发性高血压大鼠(SHR)血管老化中的防治作用及其潜在机制。 [方法]将24只3月龄雄性SHR随机分为安慰剂组、硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组、美托洛尔组,分别以食用淀粉、硝苯地平缓释片60 mg、硝苯地平缓释片40 mg＋美托洛尔缓释片75 mg、美托洛尔缓释片150 mg灌胃治疗,普通饲料喂养9个月,动态观察大鼠血压、心率及一般情况。HE染色观察大鼠股动脉形态学特征,离体股动脉血管环灌流实验检测血管舒缩功能,免疫荧光组织学染色和实时聚合酶链反应(RT-PCR)测定衰老相关基因p53、p21及内质网应激相关基因CHOP、XBP1的表达。 [结果]与安慰剂组相比,硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组、美托洛尔组收缩压下降约30%,舒张压下降约20%,心率分别下降了9%、36%、41%(均P＜0.01)。与安慰剂组相比,硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组、美托洛尔组舒缩功能显著改善,内膜中膜厚度分别下降了24%、14%、37%(均P＜0.01);与硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组相比,美托洛尔组舒缩功能显著改善,内膜中膜厚度分别下降了18%、27%(均P＜0.01)。与安慰剂组相比,硝苯地平组p53蛋白、p53 mRNA、p21蛋白、p21 mRNA、CHOP蛋白、CHOP mRNA、XBP1蛋白、XBP1 mRNA的表达水平分别下降了35%(P＜0.01)、23%(P＜0.05)、25%(P＜0.01)、3%(P＞0.05)、51%(P＜0.01)、24%(P＞0.05)、21%(P＜0.01)、23%(P＞0.05),硝苯地平＋美托洛尔组分别下降了36%(P＜0.01)、42%(P＜0.01)、4%(P＞0.05)、24%(P＜0.05)、32%(P＜0.01)、44%(P＜0.05)、13%(P＜0.01)、42%(P＜0.05),美托洛尔组分别下降了47%(P＜0.01)、43%(P＜0.01)、42%(P＜0.01)、49%(P＜0.01)、78%(P＜0.01)、56%(P＜0.01)、32%(P＜0.01)、81%(P＜0.01)。与硝苯地平组、硝苯地平＋美托洛尔组相比,美托洛尔组进一步抑制衰老和内质网应激相关基因的表达。 [结论]SHR的动脉存在明显老化,β受体阻断剂在抑制SHR血管老化方面优于钙通道阻断剂,且高剂量β受体阻断剂改善血管老化程度优于联合用药,其机制可能与抑制内质网应激有关。     

CDR132L改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能

目的]观察CDR132L(miR-132反义核苷酸)对高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能的影响,并探究其可能的作用机制。 [方法]随机选择30只8周龄雄性C57BL/6小鼠,分为三组:对照组、模型组和CDR132L组,每组10只。对照组接受标准饲料喂养,模型组和CDR132L组给予N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和高脂食物联合喂养来诱导高血压和高脂血症。CDR132L组给予20 mg/kg CDR132L腹腔注射,1次/周,连续6周,对照组和模型组腹腔注射相同剂量的生理盐水溶液。尾套法测量小鼠尾动脉收缩压和舒张压,血脂、血糖检测由全自动生化分析仪完成,HE染色观察胸主动脉结构,血管环试验观察小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应,定量基因扩增检测胸主动脉miR-132表达水平,Western blot检测胸主动脉Gab1和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。 [结果]与对照组相比,模型组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均明显升高(P＜0.05),胸主动脉内膜凹凸不平,血管壁厚度不均,中膜平滑肌细胞的排列呈现不规则状态,血管壁上存在大量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应减低(P＜0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显增加(P＜0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显降低(P＜0.05)。与模型组相比,CDR132L组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均无统计学差异(P＞0.05),胸主动脉管腔内膜较完整光滑,血管壁厚度较均一,中膜平滑肌细胞的排列较为有序,血管壁仅存在少量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应增强(P＜0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显降低(P＜0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显增加(P＜0.05)。 [结论]CDR132L能改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构及内皮依赖性舒张功能,这一作用可能与其降低胸主动脉miR-132表达水平,进而上调胸主动脉Gab1和eNOS蛋白表达水平有关。     

华良姜素对PDGF-BB诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的]探讨华良姜素对PDGF-BB诱导下血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及可能的机制。 [方法]利用25 μg/L的PDGF-BB处理人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移。实验分为正常对照组、PDGF-BB组(模型组)、PDGF-BB+华良姜素(10、20、40 μmol/L)组和DMSO组。采用CCK-8实验检测HA-VSMC增殖活力,Transwell实验检测HA-VSMC迁移能力,Western blot检测自噬效应蛋白p62、LC3、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)以及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平的变化。 [结果]PDGF-BB处理后,HA-VSMC增殖和迁移能力显著上调(P＜0.01),华良姜素显著抑制PDGF-BB诱导的HA-VSMC的增殖和迁移,且随浓度的上升抑制能力越明显(P＜0.05)。与模型组比较,40 μmol/L华良姜素处理后,LC3Ⅰ以及mTOR蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62与p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),同时发现40 μmol/L华良姜素与AMPK抑制剂Compound C,对PDGF-BB诱导的HA-VSMC AMPK/mTOR信号通路的影响一致。 [结论]华良姜素可抑制PDGF-BB诱导的HA-VSMC的增殖和迁移,其作用机制可能是通过上调AMPK/mTOR信号通路,抑制自噬实现。     

Omega-3多不饱和脂肪酸通过调节钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-2/腺苷酸活化蛋白激酶蛋白信号通路对大鼠骨骼肌衰老的抑制作用

目的 探讨omega-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对D-半乳糖(D-gal)诱导的大鼠骨骼肌衰老的延缓作用及其可能机制。方法 将30只老年雄性Wistar大鼠随机分为空白组(注射0.9%生理盐水)、模型组(骨骼肌衰老大鼠模型)和n-3PUFAs组(骨骼肌衰老大鼠模型加n-3PUFAs饲料喂养),每组各10只。比较3组大鼠生长状况、体质量、比目鱼肌质量变化及四肢肌肉力量,分析n-3PUFAs对衰老肌肉萎缩大鼠肌肉再生的作用。采用Western blot分别检测钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-2(CaMKK2)、腺苷酸活化蛋白激酶蛋白(AMPK)表达水平。采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 与空白组大鼠[(466.04±33.83)g]比较,模型组[(403.33±25.37)g]和n-3PUFAs组[(435.72 ±27.32)g]大鼠体质量明显减轻;且n-3PUFAs组大鼠体质量较模型组大鼠增加,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与空白组比较,模型组大鼠在饲养1个月[(2.40±0.50)和(1.07±0.15)s]和2个月[(7.33±0.76)和(1.33±0.32)s]后开始攀爬的时间明显延长;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠在1个月[(1.76±0.32)和(2.40±0.50)s]和2个月[(4.07±0.61)和(7.33±0.76)s]后开始攀爬的所需时间明显缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌细胞间隙增大,大鼠骨骼肌萎缩严重,肌纤维直径明显缩小,p21、p16蛋白表达上调;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠骨骼肌细胞间隙缩小,肌纤维直径增粗,p21、p16蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK的相对蛋白表达明显下降;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK相对蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而AMPK在3组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 n-3PUFAs 可延缓 D-半乳糖诱导的大鼠骨骼肌衰老,其机制可能与 CaMKK2/AMPK 信号通路关键蛋白水平上调有关。     

急性Stanford A型主动脉夹层合并灌注不良综合征术后死亡的危险因素分析

目的]探究急性Stanford A型主动脉夹层(ATAAD)合并灌注不良综合征(MPS)术后死亡的危险因素。 [方法]选取2020年6月—2023年6月南充市中心医院收治的244例ATAAD合并MPS患者为研究对象,追踪患者术后生存情况,分为存活组(156例)和死亡组(88例)。采用倾向性评分匹配(PSM)法按1∶1匹配后,两组均为54例,单因素和Logistic回归分析ATAAD合并MPS患者术后死亡的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)对ATAAD合并MPS患者进行预后分析。利用y=1－1/(1+e－z)回归方程建立预测模型,十字交叉验证法验证模型的稳定性。 [结果]匹配后,与存活组(n＝54)比,死亡组(n＝54)的男性占比、饮酒史占比、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TSB)、胆碱酯酶、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、D-二聚体(D-D)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)、高敏肌钙蛋白、手术时间、ICU滞留时间、呼吸机带机时间、住院时间、肢体远端灌注不良、肾灌注不良方面均明显升高(P＜0.05)。Logistic回归分析显示,性别(男)、有饮酒史、NT-proBNP≥271.86 ng/L、D-D≥0.74 mg/L和NEU≥13.06×10⁹ L－1是ATAAD合并MPS患者术后死亡的独立危险因素(P＜0.05)。NT-proBNP、D-D、性别(男)、饮酒史和NEU(简称“五因素”)联合预测ATAAD合并MPS患者的价值最高,其AUC为0.979(95%CI:0.937～0.984),灵敏度为94.3%,特异度为91.8%,高于独立预测指标。五因素联合预测的最佳临界值为5.02,＞5.02组的生存率显著高于≤5.02组,Log Rank检验P＜0.01。以ATAAD合并MPS患者术后死亡的重要因素建立预测模型,结果显示,模型具有良好的预测精准度。 [结论]NT-proBNP≥271.86 ng/L、D-D≥0.74 mg/L、性别(男)、有饮酒史、NEU≥13.06×10⁹ L－1是ATAAD合并MPS患者长期预后的独立危险因素,其联合应用可有效增加预后评估的准确性。     

LncRNA GAS5通过miR-137/SIRT6轴抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(LncRNA GAS5)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射构建大鼠DCM模型,分为假手术(Sham)组和DCM组。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织的病理变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测心肌组织LncRNA GAS5的表达情况。大鼠心肌细胞(H9c2)随机分为对照组、高糖组、高糖+GAS5组、高糖+miR-137 mimics组、高糖+miR-137 mimics+GAS5组、高糖+沉默调节蛋白6(SIRT6)组、高糖+SIRT6+miR-137 mimics组并进行相应处理。qRT-PCR检测LncRNA GAS5、miR-137的表达量;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、SIRT6蛋白表达量;流式细胞术检测细胞凋亡情况;细胞计数试剂盒8检测细胞活力;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA GAS5与miR-137、miR-137与SIR...     

2011年ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS颅外颈动脉和椎动脉疾病患者处理指南

导言医疗专业人员在对与疾病检测、处理或预防中使用的药物、装置和操作相关的证据的严格评价中扮演的核心角色是十分必要的。对涉及这些疗法和操作的绝对和相对益处和风险的现有资料进行适当和严格的专业分析,可通过将资源集中于最有效的治疗策略,从而改善治疗效果、优化患者转归和合理控制成本。这些资料的一种重要应用是制定临床实践指南,后者进而能为其他各种应用,如绩效评价、合理应用标准、临床决策支持工具和质量改进工具提供依据。     

2011年ASA／ACCF／AHA／AANN／AANS／ACR／ASNR／CNS／SAIP／SCAI/SIR/SNIS／SVM/SVS颅外颈动脉和椎动脉疾病患者处理指南（续前）

7血运重建术 7．1关于颈动脉血运重建术患者选择的推荐意见 I级推荐 1对于在6个月内有过非致残性缺血性卒中或TIA症状（包括半球事件或一过性黑噱）且手术风险中等或较低的患者,     

Development of a monoclonal antibody capable of differentiating platelet PLA1/PLA1, PLA1/PLA2 and PLA2/PLA2 genotypes

A monoclonal antibody, LK-4, has been developed which distinguishes platelet PLA1/PLA1, PLA1/PLA2 and PLA2/PLA2 genotypes on platelet glycoprotein GPIIIa of Triton-solubilized platelet extracts. An ELISA assay has been developed which traps GPIIIa with Concanavalin A, enriching the platelet extract for the PLA antigens. A second monoclonal antibody, DEK-10, which reacts equally with GPIIIa of PLA1/PLA1 and PLA2/PLA2 platelet extracts is employed as an internal standard to correct for individual differences in GPIIIa content, GPIIIa extracted by Triton X-100 and GPIIIa trapped with Concanavalin A. This ELISA assay clearly differentiated 11 different PLA1/PLA1 subjects from eight PLA2/PLA2 women with a history of neonatal alloimmune thrombocytopenia as well as six unrelated obligate heterozygotes and should be useful in evaluating the PLA genotype of pregnant women and their families.