粉防己碱对大鼠缺氧性肺动脉高压磷脂酶A2及前列腺素的影响

目的：采用急性缺氧制备大鼠肺动脉高压模型，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ）对缺氧性肺动脉高压的影响以及与前列腺素类物质的关系。方法：实验大鼠分为对照组、急性缺氧组、急性缺氧＋Ｔｅｔ（２００ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ）组，观察了Ｔｅｔ对平均肺动脉压（ｍＰａＰ），磷脂酶Ａ２（ＰＬ－Ａ２），血栓素ＢＧ２（ＴＸＢ２），前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）变化，以及Ｔｅｔ对平均肺动脉压（ｍＰａＰ），磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２），血栓素Ｂ２     

膀胱癌血管内皮生长因子的表达及临床意义

血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)为高度特异的血管内皮细胞促有丝分裂素 ,可直接导致肿瘤血管的形成[1-3 ] 。我们利用免疫组化技术检测ＶＥＧＦ在膀胱癌中的表达 ,以探讨其与膀胱癌浸润、复发的关系。1　材料与方法1.1.　临床资料　收集 1996— 2 0 0 1年间的膀胱癌患者的石蜡包埋病理标本 10 7例。其中男 78例 ,女 2 9例。年龄 2 7～ 82岁 ,中位年龄 6 5岁。原发性膀胱癌 6 1例 ,复发性膀胱癌 4 6例。按细胞类型划分 :膀胱移行细胞癌 10 3例 ,鳞癌 2例 ,腺癌 2例。按ＵＩＣＣ分期 :ＴａⅠ期 2 8例 ,Ｔ2 Ⅳ期 79例 ;另取 15例正常膀胱组织做为…     

血管内皮生长因子解除Ⅴ亚型分泌型磷脂酶A2协同增强的谷氨酸诱导的皮质神经元毒性作用

目的：探讨血管内皮生长因子及分泌型磷脂酶A：对谷氨酸诱导增强的神经元死亡的不同作用。方法：原代胚胎鼠皮质神经元细胞培养，细胞毒性试验及生化指标测定，细胞染色，显微镜下观察形态学改变及影像分析。结果：不同浓度的谷氨酸12．5、25、50、100μM可单独增加胚胎鼠皮质神经元死亡且呈剂量及年龄依赖关系。Ⅴ亚型分泌型磷脂酶A2可协同增强谷氨酸所致神经元死亡。不同浓度的血管内皮生长因子10、30、100ng／ml对分泌型磷酯酸酶A2协同增加的谷氨酸神经元毒性有解除作用且呈剂量依赖关系。结论：血管内皮生长因子可解除分泌型磷脂酶A2协同增加的谷氨酸诱导的皮质神经元毒性作用。     

热打击对大鼠肺组织血管内皮生长因子A的影响

目的研究热打击对大鼠肺组织血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及相关细胞因子的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(n=10),热打击+恢复15 min组(n=10),热打击+恢复3 h组(n=10)。热打击组大鼠麻醉后置于高温高湿模拟环境中,肛温达到42℃后置于室温分别恢复15 min及3 h。酶联免疫法(Elisa)测各组大鼠肺组织匀浆VEGF-A及相关细胞因子水平。结果热打击+恢复15 min组VEGF-A、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)水平较空白对照组显著升高,热打击+恢复3 h组VEGF-A、TGF-β1水平较空白对照组显著降低,且VEGF-A水平与TGF-β1水平呈直线回归关系。热打击+恢复3 h组促炎细胞因子TNF-α水平略高于热打击+恢复15 min组和空白对照组。3组大鼠促炎细胞因子IL-6水平差异无统计学意义。结论热打击早期大鼠肺组织VEGF-A水平短暂升高后,下降至正常水平以下,可能成为热打击后大鼠急性肺损伤发病初始阶段的重要环节,且该变化可能仅与热直接损伤有关。     

血管内皮生长因子受体KDR胞外区基因对裸鼠人膀胱癌生长的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR胞外区基因对肿瘤新生血管的抑制作用.方法采用脂质体转染技术,将KDR胞外区基因的真核表达质粒pcDNA3.1/KDRn7转入人膀胱癌EJ细胞,用G418筛选得到稳定表达目的蛋白的细胞克隆,经固相结合实验筛选得到表达与VEGF特异结合的目的蛋白的细胞克隆,阳性细胞克隆进行了RT-PCR鉴定.结果鸡胚测活表明,EJ细胞表达rKDRn7的能抑制鸡胚绒毛尿囊膜的血管形成;表达rKDRn7的EJ细胞株对裸鼠人膀胱癌生长及血管生成明显抑制,实验组的微血管密度(MVD)为12±4,阴性对照组62±11.结论阻断VEGF/KDR信号传导途径能够抑制肿瘤新生血管的形成,延缓肿瘤的生长速度.     

前列腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移 的影响

目的探究前列腺素E2（PGE2）对大鼠巨噬细胞株NR8383细胞合成血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用以及对人脐静 脉内皮细胞（HUVEC）趋化成管的影响。方法分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑 制剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑制剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组,选择未经PGE2以及其特异性受体抑制 剂处理的NR8383 细胞作为对照组,采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水 平;收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激HUVECs,运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法, 观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。结果随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增高,其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）;0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液 可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积,形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）;HUVECs的迁移运动也 随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强,HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）;研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮 抗剂AH6809/AH23848,可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。结论PGE2可以通过作用NR8383细胞表面对应的EP2/EP4受体 调控VEGF的合成,促进HUVEC趋化和成管效应。     

血管内皮生长因子与膀胱癌的研究进展

研究证实肿瘤的生长和转移取决于血管的形成。血管形成是指在已经存在的血管网中生长出新的毛细血管的过程。血管形成不仅出现在胚胎形成、伤口愈合、炎症、月经等短暂的生理过程中,而且出现在类风湿性关节炎、糖尿病性视网膜病、实体性肿瘤等病理过程中。血管形成受大量促血管生长因子和抗血管生长因子的调节,而在所有的调节因子中,血管内皮生长因子（VEGF）是最重要的,它调控血管形成作用强,特异性高。因此,VEGF与肿瘤的生物学行为有着直接的关系。同所有的实体瘤一样,膀胱癌的形成也具有血管形成依赖性,研究VEGF与膀胱癌的关系对膀胱癌高危人群的预测及膀胱癌的治疗有着积极的作用。     

前列腺素E1促进大鼠急性心肌梗死模型血管内皮生长因子表达及量效关系研究

目的 探讨前列腺素E1（PGE1）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌血管生成及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，以及PGE1剂量与心肌细胞分泌VEGF蛋白之间的初步量效关系。方法SD大鼠经10％戊巴比妥钠麻醉后，开胸结扎冠脉左前降支，建立大鼠AMI模型。PGE1治疗各亚组应用不同剂量PGE1每日静脉注射，分别在手术后2周和4周处死大鼠，取心脏标本切片，HE染色及VEGF、CD34免疫组化染色后显微镜观察。定量分析心肌VEGF蛋白水平及毛细血管密度，并测定血浆VEGF蛋白浓度。结果 PGE1治疗组VEGF蛋白的表达、毛细血管密度、血浆VEGF浓度显著增加，明显高于对照组和假手术组（均P〈0．05）。随PGE1剂量的增加，VEGF蛋白水平相应升高。但PGE1治疗组各亚组之间毛细血管密度无明显差异（P〉0．05）。结论前列腺素E1可以增加AMI大鼠心肌VEGF蛋白表达和梗死区域毛细血管密度，促进侧支循环建立。前列腺素E1引起的心肌VEGF蛋白表达升高作用呈剂量依赖性，前列腺素E1剂量与心肌细胞分泌VEGF蛋白之间具有一定量效关系。     

血管内皮生长因子对大鼠骨髓内皮祖细胞生物学特性的影响

目的 观察内皮祖细胞(EPC)在不同浓度血管内皮生长因子(VEGF)作用下的生物学特性,探讨VEGF对EPC生物学特性的影响.方法 采用密度梯度离心法获取鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞鉴定EPC,用含不同浓度VEGF(0、10、50 ng/ml)的培养基继续培养.采用MTT比色法、Transwell小室实验观察EPC的增殖和迁移能力,应用纤维蛋白凝胶观察EPC体外血管形成能力,流式细胞术检测EPC的分化能力.结果 培养7 d的细胞CD133和CD34阳性率分别为69.44%和81.05%.MTT实验显示,10 ng/ml组细胞的吸光值明显大于0 ng/ml组和50 ng/ml组,0 ng/ml组的吸光值明显大于50 ng/ml组(P＜0.05);迁移实验、体外血管形成实验及诱导分化实验显示,50 ng/ml组和10 ng/ml组较0 ng/ml组更能促进EPC的迁移、体外血管形成及诱导分化,且50 ng/ml组强于10 ng/ml组(P＜0.05).结论 VEGF能够提高EPC迁移能力、体外血管形成能力及促进诱导分化,且随着VEGF浓度的升高而增强.VEGF能够提高EPC增殖能力,但随着浓度的升高而减弱.     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响及作用机制.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为碱烧伤0.02 mg EPA治疗组(A组, 24只)、碱烧伤0.03 mg EPA治疗组(B组, 24只)、碱烧伤对照组(C组, 24只)、正常组(D组, 6只), 除正常组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.A、B、C组碱烧伤后立即分别球结膜下注射0.02 mg/0.04 ml EPA、0.03 mg/0.04 ml EPA、0.04 ml生理盐水.每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿、新生血管情况.碱烧伤后1、4、7、14 d,用免疫组织化学方法检测角膜新生血管内皮细胞CD34表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法分别检测角膜VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达.结果 碱烧伤7 d和14 d,角膜新生血管相对面积A组:(15.80±6 43)%、(11.06±2.14)%, B组:(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%,均显著少于C组:(84.74±7.77)%、(89.63±7 50)% (P<0.05).碱烧伤后7 d,C组CD34在CNV内皮细胞强阳性表达,A、B组未见CNV内皮细胞,CD34无表达.C组Flk-1蛋白及VEGF的mRNA表达,碱烧伤后1 d最高,持续高表达至4 d,随后逐渐下降.碱烧伤4 d,A、B组VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论 EPA能通过VEGF途径,抑制VEGF及其受体Flk-1的表达,从而显著抑制角膜新生血管的生长.     

罗格列酮对1型糖尿病大鼠血管结构及磷脂酶A2表达的影响

目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPARγ-）配体罗格列酮对糖尿病大鼠血管病变的影响及可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组。糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组大鼠以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（60 mg/kg）诱导建立1型糖尿病大鼠模型,后者于血糖稳定第2周开始每日给予罗格列酮灌胃（1 mg/kg）,连续8周。第8周末,各组大鼠在2.5%戊巴比妥腹腔注射麻醉下,心脏取血经ELISA法检测血清经典炎症通路上游炎症因子磷脂酶A2（PLA2）水平;取胸腹主动脉,观察血管壁组织形态学及超微结构改变,免疫组织化学法检测血管壁PLA2蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血管结构破坏严重;局部PLA2蛋白表达增加,血清PLA2水平上升。糖尿病罗格列酮治疗组大鼠血管病变明显轻于糖尿病组;血管壁组织PLA2蛋白表达和血清PLA2水平明显高于对照组,但显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论罗格列酮对糖尿病大鼠血管结构具有保护作用,其机制可能与抑制外周和局部炎症因子PLA2表达而减轻炎症反应有关。     

罗格列酮对1型糖尿病大鼠血管结构及磷脂酶A2表达的影响

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮对糖尿病大鼠血管病变的影响及可能机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组.糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组大鼠以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(60 mg/kg)诱导建立1型糖尿病大鼠模型,后者于血糖稳定第2周开始每日给予罗格列酮灌胃(1 mg/kg),连续8周.第8周末,各组大鼠在2.5%戊巴比妥腹腔注射麻醉下,心脏取血经ELISA法检测血清经典炎症通路上游炎症因子磷脂酶A2(PLA2)水平;取胸腹主动脉,观察血管壁组织形态学及超微结构改变,免疫组织化学法检测血管壁PLA2蛋白表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血管结构破坏严重;局部PLA2蛋白表达增加,血清PLA2水平上升.糖尿病罗格列酮治疗组大鼠血管病变明显轻于糖尿病组;血管壁组织PLA2蛋白表达和血清PLA2水平明显高于对照组,但显著低于糖尿病组(P<0.05).结论 罗格列酮对糖尿病大鼠血管结构具有保护作用,其机制可能与抑制外周和局部炎症因子PLA2表达而减轻炎症反应有关.     

巨噬细胞对血管内皮细胞增殖、Hoxb2、血管内皮生长因子受体和整合素αvβ3表达的影响

OBJECTIVE: To explore the mechanism by which macrophages regulate angiogenesis by co-culturing human umbilical vein endothelial cells (ECV-304) with human macrophage cells (U937) stimulated by concanavalin A (ConA). METHODS: Monolayer ECV-304 cells growing to 60% confluence were co-cultured with 1 x 10(5)/ml U937 cells in the presence or absence of ConA (ConA+U937+ECV-304 and U937+ECV-304 groups, respectively), with non-treated and ConA-treated ECV-304 cells serving as the control groups (ECV-304 and ConA+ECV-304 groups, respectively). Forty-eight h later, U937 cells were removed from the cell co-culture for examining changes in DNA synthesis of ECV-304 cells with (3)H-TdR incorporation assay and for cell cycle analysis with flow cytometry. RT-PCR was employed to assess the influence of macrophages stimulated by ConA on the expression of the target genes. With immunofluorescent method, the changes in the expression of integrin receptor alphavbeta3 of ECV-304 were determined. RESULTS: A significant increase in S-phase ECV-304 cells with enhanced DNA synthesis was observed after co-culture of the cells with ConA-stimulated U937 cells (P<0.01), which also resulted in significant up-regulation of the expressions of KDR mRNA (0.879+/-0.003), Hoxb2 mRNA (0.947+/-0.003) and integrin receptor alphavbeta3 (10.26+/-1.73). CONCLUSION: Macrophages can accelerate the proliferation, migration and adhesion of the vascular endothelial cells to the basilar membrane matrix by affecting their cell cycle, DNA synthesis, expression of KDR mRNA, Hoxb2 mRNA and integrin alphavbeta3, so as to modulate the angiogenetic process of the latter cells.     

磷脂酶A2抑制剂对血管新生抑制作用的研究

目的：研究磷脂酶A2(sPLA2)抑制剂(HyPE)对人骨髓来源内皮细胞系(HBME-1)的血管新生过程的影响。方法：为研究HyPE对HBME-1的增殖、迁移和毛细血管样管状结构形成的抑制作用。首先在培养液中，加入促血管新生因子，如碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和抑瘤素(OSM)(终浓度分别为25ng／ml、20ng／ml年2．5ng／ml，不同)和不同浓度的HyPE，研究其对HBME-1的增殖作用的影响：其二，研究不同浓度的HyPE对HBME-1的迁移的影响：最后，在纤维蛋白胶中，研究不同的血管新生因子和HyPE对微血管形成的影响。以上实验均以透明质酸(HyAc)为对照。结果：促血管新生因子可有效的促进HBME-1的增殖，此作用可被HyPE以剂量依赖方式抑制；同时HyPE以剂量依赖方式抑制HBME-1的迁移。在纤维蛋白胶中，不论是在血管新生因子与HyPE同时作用于HBME-1，或是在血管新生因子先活化HBME-1后，再加入HyPE，此两种情况下，HyPE均可抑制毛细血管样结构的形成。结论：sPLA2参与内皮细胞的增殖、迁移和血管新生过程：sPLA2抑制剂(如HyPE)可抑制此过程，其抑制作用并不是通过干扰扰血管新生因子与内皮细胞的结合，而可能是通过干扰血管新生因子的信号途径而起作用。sPLA2抑制剂可用作为新的药物用于抗血管新生治疗。     

转染血管内皮生长因子基因对大鼠任意皮瓣成活的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of vascular endothelial growth factor (VEGF) gene transfection on survival of the random skin flap in rats. METHOD: Thirty SD rats were randomized equally into 3 groups: pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups, with the former two groups transfected via liposome with pcDNA3-VEGF165 and pcDNA3 respectively 48 h before and during the operation. Ischemic random skin flaps ( 1 cmx7 cm) were constructed from the rats. Seven days later, the amount of viable tissue within the flap was measured by planimetry. After the animals were killed, and specimens from the random skin flaps were harvested for immunohistologic evidence of VEGF protein expression and for HE staining to examine the microvascular growth. RESULTS: The results of tissue survival planimetry of the skin flap of pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups were 48.46% +/-3.35%, 30.20%+/-2.16%, and 31.35% +/-1.99%, which were highest in the VEGF- transfected group (P<0.05), in which immunohistochemical staining revealed increased deposition of VEGF in comparison with the other control groups P<0.05 . The VEGF group had also higher average vessel number as compared with the vector and control group (107.72+/-9.42 vs 91.35+/-7.28 and 89.85+/-7.66, P<0.05), and smaller average vessel lumen diameter (25.76+/-3.23 microm vs 32.12+/-1.58 microm and 33.49+/-2.29 microm, P<0.05). CONCLUSION: pcDNA3-VEGF165 transfection may enhance the survival of the ischemic skin flaps and achieve VEGF expression in the flaps in rats.     

磷脂酶A2抑制剂的研究：粉防己碱对U937细胞磷脂酶A2和前？…

探讨粉防己碱对培养的Ｕ９３７我花生四烯酸布系统产生前殂朱素的影响。以Ｕ９３７细胞株为模型加入内毒素处理，以及粉防己碱预处理后再加入ＬＰＳ处理，观察Ⅱ－型磷脂酶Ａ２、胞液型磷脂酶Ａ２、和环氧合酶－２以及前列腺素Ｅ２的变化。     

重组血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝功能的影响

 目的探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165 对肝硬化大鼠肝功能的影响。方法雄性SD 大鼠50 只,体质量180~220 g,完全随机分成正常组10 只、诱导模型组40 只。采用硫代乙酰胺诱导肝硬化模型方法,10 周后成模25 只。模型组随机分为肝硬化实验组15 只和肝硬化对照组10 只。实验组经门静脉插管植入Alzet 微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 周。正常组和肝硬化对照组行开腹后关腹对照处理。2 周后处死各组大鼠,HE 染色观察大鼠肝脏病理组织学改变;全自动生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）和总胆红素（TBIL）含量。结果肝硬化对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成。而肝硬化实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,纤维化分级有明显改善,差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化对照组ALT、AST、TBIL均显著升高,ALB 下降,同正常组相比差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化实验组同肝硬化对照组比较,ALT、AST、TBIL 均显著下降,ALB 上升,差异具有统计学意义[（115.71±12.63）U/L vs （192.36±21.84）U/L;（196.26±18.45）U/L vs （295.11±31.78）U/L;（6.32±1.32）μmol/L vs（10.69±2.47）μmol/L;（14.57±1.92）g/L vs（9.90±1.27）g/L;P < 0.01）]。结论经门静脉灌注血管内皮生长因子165具有改善肝硬化大鼠肝脏功能的作用。     

巨噬细胞对血管内皮细胞增殖、Hoxb2、血管内皮生长因子受体和整合素ανβ3表达的影响

目的 建立人巨噬细胞系U937与人脐静脉血管内皮细胞系ECV-304体外共培养模型,以刀豆蛋白A(ConA)作为U937激活剂,研究巨噬细胞调节血管生成的机制。方法 实验分4组:ECV-304、ConA+ECV-304、U937+ECV-304和ConA+U937+ECV-304。将ECV-304细胞接种,待60%融合时按照不同的分组进行共培养48h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用3H-TdR掺入试验检测内皮细胞DNA合成变化;RT-PCR技术检测内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR和同源盒(homebox)Hoxb2基因mRNA表达水平的变化;免疫荧光在流式细胞仪上检测整合素受体ανβ3表达的变化。结果 ConA激活的U937细胞可使内皮细胞S期、DNA合成明显增加(P<0.01);ConA刺激的U937细胞使内皮细胞VEGF受体KDR(0.879±0.003)、Hoxb2基因mRNA的表达水平(0.947±0.003)和整合素受体ανβ3的表达水平(10.26±1.73)明显上调(P<0.01)。结论 ConA活化的巨噬细胞可通过影响内皮细胞的细胞周期、DNA合成、VEGF受体KDR、Hoxb2及整合素受体ανβ3的表达来促进内皮细胞的增殖、迁移及与基质的黏附,从而调节血管的生成。     

银杏叶提取物对肺气肿大鼠血管内皮生长因子的影响

目的：观察银杏叶提取物对肺气肿大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：取Wistar大鼠40只,随机分为A、B、C、D4组,B、C、D3组采用慢性烟熏和脂多糖灌肺建立肺气肿模型,C、D组分别在1～14d、29～42d腹腔内注射银杏叶提取物,于第43天抽取各组大鼠肺动脉血,采用ELISA法测定VEGF含量,并观察各组肺组织病理改变。结果：B、C、D3组肺组织病理观察具有不同程度肺气肿特征性改变。B、C、D3组VEGF含量均明显高于A组（P〈0.01）;C、D两组VEGF含量均低于B组（P〈0.01）。结论：银杏叶提取物干预对肺气肿大鼠VEGF的表达具有抑制作用。     

单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子在膀胱癌组织表达的相关性

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱癌组织中的表达的相关性。方法:纳入膀胱癌组织标本68例,正常膀组织标本11例,分别检测MCP-1与VEGF在膀胱癌组织以及正常膀组织中的表达。此外,分析MCP-1与VEGF在膀胱癌组织中的表达与患者年龄、性别、是否原发、有无转移、临床分期、病理分级等关系,并进一步分析MCP-1与VEGF两者间的相关性。结果:1膀胱癌组织MCP-1检测率为66.18%,正常膀组织MCP-1检测率为18.18%(P<0.05)。MCP-1与膀胱癌患者的临床分期、病理分级呈正相关(P<0.05),与肿瘤的原发、复发无关(P>0.05);2膀胱癌组织VEGF检测率为69.12%,正常膀组织VEGF检测率为9.09%(P<0.05)。VEGF与膀胱癌患者的临床分期、病理分级呈正相关(P<0.05),与肿瘤的原发、复发无关(P>0.05)。结论:MCP-1与VEGF表达与术前临床分期、病理分级有关,在膀胱癌中,MCP-1与VEGF可能通过协同作用参与了膀胱癌发生、发展的分子调控过程。