氧烛对移居高原青年自由基代谢影响的调查分析

高原自然环境对人类威胁最大的就是低氧,改善机体缺氧是预防和治疗高原性疾病的基本措施.我院在海拔5200 m处,采用氧烛建立富氧室,对改善青年人在高原发生的自由基代谢紊乱进行了对比研究.     

血管内皮细胞生长因子与高原肺水肿发病的关系

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）表达变化在高原肺水肿发病、高原习服－适应中的意义。方法 培养大鼠肺动脉血管内皮细胞,采用ＲＴ－ＰＣＲ方法和酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）方法分别观察低氧（体积分数为１％的Ｏ２）细胞及培养液中ＶＥＧＦ表达变化;将大鼠分为５组,分别模拟不同海拔高度、不同时间进行间断低氧习服,每天４ｈ,间断低氧习服后的大鼠再进行急性低氧（８０００ｍ,４ｈ）。用免疫组织化学及ＲＮＡ狭缝杂交方法测定急性低氧和低氧习服不同时间、不同海拔高度大鼠肺组织ＶＥＧＦ变化,并对肺组织切片进行初步病理分析;采用ＥＬＬＳＡ方法测定大鼠、高原移居者及高原肺水肿患者治疗前后血浆中ＶＥＧＦ水平。结果 低氧时大鼠肺动脉血管内皮细胞ＶＥＧＦ表达水平明显升高（Ｐ〉０．０１）;低氧大鼠（包括急性低氧组及间断低氧习服组）血头及肺组     

高原低氧适应与低氧实体瘤

寒武纪生命大爆发是一次由于环境氧浓度改变而导致的重大生命演化事件。对氧气的利用是高等生命赖以生存的本能,并因此进化出了复杂的调节系统来应对环境中氧气浓度的变化。低氧是高原环境的典型特点之一,通过高原低氧环境的长期自然选择,生活在高原地区的许多物种都演化出了独特的低氧适应机制。高原低氧环境中各种生物通过自然选择而实现的低氧适应过程与各种人类实体瘤中的肿瘤细胞低氧适应性状高度相似,本文从高原生物和实体瘤细胞的低氧适应性进化两个方面进行总结与讨论,以期通过对高原低氧适应性进化的分子机制进行深入解析,为低氧适应新基因的筛选和低氧实体瘤发生发展的分子机制解析提供新的研究策略。     

银杏内酯B缓解急性缺氧所致大脑损伤保护机制的研究进展

近年来,随着高原作业及突发事件兵力运送等急进高原任务的增多,应对低氧分压环境下活动而产生急性脑损伤的需求日益突出.稳定的氧供是维持机体正常功能所必需,大脑作为高耗氧器官对氧供的依赖尤为紧密,大脑急性缺氧易致机体产生严重损伤.因此,针对减轻急性缺氧所致大脑神经元损伤的机制及预防药物研究一直是临床医学关注的热点.自上世纪起...     

急性高原病与血液相关因子的研究进展

高原地区的环境特点为低压、低氧、低温。人群进入这种环境,多数经过自身调节后很快适应,不会对机体造成明显损害。但部分人群不能适应高原的低氧环境,易发生急性高原病(AMS),主要包括高原肺水肿、高原脑水肿等。伴随西部大开发战略,国家将青海省可可西里地区申请为世界自然遗产保护区,这会吸引更多国内外游客进入高海拔地区,从而为高原医学工作者提出严峻的考验。目前,相关研究多以人群直接进入高海拔地区前后的相关血液因子变化作为研究对象,而缺乏对亚高原地区适应过程的观察研究。因此,研究健康人群由低海拔地区经过亚高原的预适应再进入高原地区的血液因子表达,将为AMS的诊断及预防提供有效措施。     

缺氧条件下运动可促进骨骼肌毛细血管新生--缺氧条件下的体力活动有利于机体对高原的习服

高原低氧可对机体产生一系列影响.初入高原者劳动能力明显降低,但机制不明.如何提高进驻高原部队的劳动能力,以提高战斗力,是高原军事医学研究的重要课题.维持骨骼肌正常的结构和功能对提高高原劳动能力具有重要作用.机体对高原低氧的反应是整体的综合反应.毛细血管增加,可缩短氧从毛细血管向细胞弥散的距离,是机体在组织水平上对低氧习服适应的重要机制.但在缺氧时,骨骼肌毛细血管是否增多尚无定论.关于毛细血管增多的机制也未完全阐明.在缺氧条件下复合运动对骨骼肌结构和毛细血管密度的影响罕见报道.本实验用组化法和放射性微球法观察了单纯缺氧和缺氧复合运动大鼠骨骼肌肌纤维大小、毛细血管密度、骨骼肌的血流量及血管内皮细胞生长因子(Vsacular endothelial growth factor,VEGF)和VEGF受体KDR的变化,以探讨缺氧时骨骼肌结构的变化规律和毛细血管的增多状况,并研究其机制.     

高原对线粒体功能及能量代谢影响研究进展

高原是一个低压、低氧、高寒的特殊环境,高原环境将降低能量物质代谢与线粒功能,从而影响高原作业,近年来,线粒体损伤引起了广泛关注,线粒体作为细胞的能量工厂,与机体运动紧密相关。以高原线粒体损伤为研究核心,通过网络数据库检索总结高原对于基础能量物质的代谢影响以及对线粒体生化供能反应关键酶活性和线粒体结构功能的改变,发现蛋白质、糖类与脂质代谢在高原受到负面影响,导致高原作业时易疲劳、高血脂症与机体修复受阻;丙酮酸代谢、三羧酸循环、β-氧化和氧化磷酸化相关酶活性被抑制,线粒体形态与数目改变,导致线粒体功能受损,影响运动供能。未来高原细胞损伤机制的探明将大力推动高原损伤防治药物的研究。     

低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化

目的观察低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化。方法56只Wistar大鼠随机分成7组,每组8只：常氧对照组（N组）、急性低氧对照组（H0组）、急性低氧组（H1组）、3000m低氧习服组（C3.0组）、3000m低氧习服＋急性低氧组（C3.1组）、5000m低氧习服组（C5.0组）、5000m低氧习服＋急性低氧组（C5.1组n=8）。习服完成后,置于模拟海拔6000 m急性低氧24小时,检测动物习服完成后肺组织HIF-1α表达情况及不同低氧习服水平对大鼠急性低氧后肺结构改变的影响。结果急性低氧组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;Western Blot方法未检测到各习服组肺组织表达HIF-1α,但HIF-1α mRNA在N组有一定量的表达,而C3.0组和C5.0组HIF-1α mRNA表达均明显高于对照组。结论低氧习服后肺组织HIF-1α mRNA表达的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的电镜研究

目的观察急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨神经细胞在机体对低氧应激反应中的作用,以及低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法将平原SD大鼠运至高原地区（4100m）,在第7天和第30天,取大鼠海马用常规电镜方法进行染色,观察高原低氧环境下神经细胞的形态变化。结果电镜下急性和亚急性组高原低氧大鼠海马CA．区和CA,区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器有明显变化。结论高原低氧环境对大鼠海马神经细胞的形态和功能有一定的影响,揭示在高原低氧环境下学习和记忆的减退是机体应激反应异常的表现。     

急性高原病的病理生理表现及机制研究进展

急性高原病(AMS)是人快速进入2500 m以上高原、暴露于低氧环境后产生的具有一系列病理生理学变化、功能紊乱及相应的各种临床症状的疾病。随着高原地区经济建设的迅速发展,进入高原的人逐年增多,高原病的发病率也逐渐增高,已成为制约高原经济发展和影响驻地军民身体健康的主要因素。研究AMS病理生理表现及其发病机制,对积极有效地预防和治疗AMS有重要意义。     

高原肺水肿发病机制及防治研究进展

高原肺水肿是由于快速进入高原（一般海拔≥2500 m）因缺氧而引起的非心源性肺水肿,为高原地区特发病及常见病,严重威胁人类的健康。其发病机制复杂,可能是由于通气/血流比例失调、化学感受器异常变化、水通道蛋白减少、肺微血管变化以及基因等多种因素共同作用导致的,至今仍不完全清楚。治疗高原肺水肿主要应尽快脱离低压缺氧环境,并配合吸氧或服用利尿剂、激素等能降低肺动脉压的药物,严重时要联合用药。本文介绍了高原肺水肿的流行病学特征、各种发病机制的研究以及防治高原肺水肿的手段、方法和药物,以期能对相关医务人员和从事高原活动的人群提供参考。     

海拔5374m高原实地急性缺氧暴露下家兔肠黏膜屏障功能损伤观察

目的 观察海拔5374 m高原实地环境下,急性缺氧对家兔小肠黏膜屏障功能的损伤作用,为临床急性高原病的防治提供理论依据.方法 40只新西兰大白兔,随机分为平原对照组(C)、高原缺氧1天组(GQ1)、高原缺氧3天组(GQ3)和高原缺氧5天组(GQ5),每组10只.高原缺氧各组动物在海拔5374 m的高原实地环境分别生存1...     

松潘地区结核病发病特点及病因分析

目的:分析高原地区结核病发病特点及发病原因,以便更好地制定有效的防治措施。方法:收集松潘县医院2005年10月～2008年10月3年间确诊为结核病的住院和门诊病例共226例。结果:在226例结核病例中,藏民179例,占总数的79.2%;农牧民192例(85.3%)。重症结核84例(37.2%);肺结核112例(49.6%),肺结核合并空洞42例,占肺结核总数的37.5%(42/112)。结核病临床表现不典型者123例(54.4%)。结论:本地区结核病藏牧民明显高于其他民族人群,且在本组病例中,与其他地区相比,结核病临床表现不典型比例高,重症结核比例高,肺结核合并空洞比例高。这些特点,一方面和本地区的自然环境、医疗条件、民风民俗有关,另一方面可能与本地区居民治疗不及时、治疗不规范以及轻视预防接种密切相关。     

低压低氧环境对大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

【目的】 研究模拟高原低压低氧环境对小鼠心肌肌球蛋白重链α、β亚型表达的影响。【方法】取清洁级SD大鼠20只,随机分成2组：常氧组和模拟高原6000m低压低氧组。记录各组大鼠心脏指数。制作各组心肌组织切片,常规HE染色观察心肌细胞形态改变。免疫荧光法检测各组心肌肌球蛋白重链α-MHC和β-MHC两种亚型蛋白的表达变化。【结果】常氧组和低压低氧组大鼠心脏指数差异不具有统计学意义（P〉0．05）。HE染色可见低压低氧组大鼠心肌细胞水肿,心肌间质内小血管及毛细血管明显扩张充血。低压低氧组大鼠心肌中MHC蛋白质表达水平异常改变,即α-MHC蛋白表达量增高而α-MHC蛋白表达量下降。【结论】模拟高原6000m高原低压低氧可致大鼠心肌细胞形态异常改变同时可刺激心肌MMC亚型表达出现“由快到慢”的趋势,提示MHC表达异常参与了心脏重塑,可能是高原低压低氧致心力衰竭发生、发展的基础。     

急性肾损伤向慢性肾脏病转化中肾小管上皮细胞损伤修复机制的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是由各种因素引起的以肾功能短期内急剧下降为主要表现的临床综合征,是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)和终末期肾脏病(end-stage renal disease, ESRD)的独立危险因素。目前对于AKI及预防AKI发展为CKD的治疗手段非常有限,发病率和病死率居高不下。因此进一步探讨AKI向CKD进展的机制,从而发现早期干预靶点变得尤为重要。在面临各种生物压力时,例如缺血、缺氧或药物毒性等,肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells, RTECs)是最容易受到损伤的细胞,同时,RTECs也是驱动急性到慢性肾脏疾病进展的关键细胞。本文概述在AKI及AKI向CKD转化的过程中RTECs损伤修复的作用及机制的最新进展。     

急性高原病发病机制的研究进展

急性高原病是人由平原进驻高原时最常发生的问题,高原的低氧环境无法改变,但通过寻找提高氧利用效率的抗缺氧药物,从而提高机体的抵抗能力是一条有效的途径。中药凭借其自身的优势在抗缺氧方面发挥着独特的作用,具有不良反应少、应用历史悠久等特点。现对急性高原反应的发病机制及红景天抗高原反应作用机制进行综述,从而为研制有效的抗缺氧新药奠定理论基础。     

高原低氧适应动物新疆灰旱獭右心室重构的组织学改变

1 目的 探讨新疆灰旱獭高原低氧适应性改变致右心室重构组织学改变。方法 应用免疫组化技术检测新疆灰旱獭右心室缝隙连接蛋白43（CX43）蛋白表达,同时应用HE染色和Masson染色观察心室肌结构和纤维化程度变化。结果 心肌细胞肥大,胶原纤维增多,右心室肥厚指数、体重指数明显增高。CX43蛋白表达减少和(或)分布的改变。结论 高原低氧致新疆灰旱獭右心室结构重构,可作为研究高原低氧适应性机制的理想动物模型。     

埃他卡林通过c-JNK信号通路抑制缺氧诱导的人肺血管内皮细胞凋亡

目的:研究KATP通道开放剂埃他卡林在缺氧诱导的肺血管内皮细胞凋亡调节中的作用及机制?方法:细胞分组培养并经过药物及缺氧处理后,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法对细胞活性进行测定,同时采用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,采用Western blot对JNK?磷酸化JNK?caspase-3等蛋白的表达进行检测?结果:缺氧可降低细胞活性,诱导肺动脉内皮细胞凋亡,而埃他卡林可抑制凋亡,这种细胞保护作用可被KATP拮抗剂5-HD阻断;埃他卡林可抑制缺氧引起的c-JNK通路的磷酸化激活,并抑制下游凋亡蛋白caspase-3的表达,与c-JNK抑制剂SP600125作用一致,而5-HD处理组的趋势则相反?结论:埃他卡林可通过开放KATP通道抑制缺氧诱导的肺动脉内皮细胞凋亡,这种保护机制涉及了对c-JNK通路及下游凋亡蛋白的调节?     

缺血/缺氧预适应的神经保护作用研究进展

有氧代谢对脑组织至关重要,神经系统对缺血/缺氧的耐受性差。内源性因素如缺血性卒中、癌症及外源性因素如高原暴露、航空作业、潜水等均会导致机体或器官的缺血/缺氧,从而引起中枢神经系统的功能紊乱以及病理改变。寻找提高脑低氧耐受性的策略对于增强机体适应低氧环境的能力及防治缺血/缺氧性疾病具有重要意义。大量研究表明,预先给予机体一个短时间的较轻程度的缺血/缺氧刺激,能够显著提高机体对随后更严重缺氧的耐受能力,这种现象被称为缺血/缺氧预适应。近年来,缺血/缺氧预适应作为一种诱导神经内源性保护的策略,受到了广泛关注,成为当前生物医学领域中的研究前沿和热点之一。到目前为止,缺血/缺氧预适应已经在多种临床前模型中进行了研究,如缺血性卒中、神经退行性疾病等。缺血/缺氧预适应的保护机制复杂,涉及低氧信号通路激活、抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等多种效应。本文就目前报道的缺血/缺氧预适应的主要机制、基础及临床研究进展进行综述,以阐明缺血/缺氧预适应的神经保护作用及应用潜力。