海水淹溺肺水肿兔肺上皮细胞中三种酶活性的改变

海水淹溺肺水肿兔肺上皮细胞中三种酶活性的改变王琰董文度袁驾南徐根兴张敏华刘虹赵增荣（海军医学高等专科学校细胞生物研究室）本文选用１４只新西兰纯种一级雄性兔，平均体重为２．４４±０．２１ｋｇ，通过直接向肺内灌入海水复制海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）动物...     

海水淹溺肺水肿兔肺上皮细胞中c-fos基因表达水平的变化

海水淹溺肺水肿兔肺上皮细胞中ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化王琰董文度袁驾南徐根兴张敏华刘虹赵增荣（海军医学高等专科学校细胞生物研究室）ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化，在海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）中未见报道。本文选用１４只新西兰纯种一级雄性兔，平均体重...     

通气治疗PE-SWD与肺上皮细胞中c-fos基因表达水平的变化

通气治疗ＰＥ－ＳＷＤ与肺上皮细胞中ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化王琰董文度袁驾南徐根兴张敏华刘虹赵增荣（海军医学高等专科学校细胞生物研究室）本实验选用１０只新西兰一级纯种雄性兔（平均体重为２．５６±０．１０ｋｇ），进行肺内海水灌注复制海水淹溺肺水肿（Ｐ...     

HJ-1型一氧化氮治疗仪在救治兔海水淹溺肺水肿中的研究

采用合作研制的HJ－1型一氧化氮高频喷射通气治疗仪用于兔海水淹溺肺水肿的救治，复制兔海水淹溺肺水肿模型，将兔随机分为3组：海水淹溺肺水肿对照组、4药组（海水淹溺肺水肿动物用4种药物和高频喷射通气治疗仪救治），NO组（在4药组基础上再用HJ－1型一氧化氮高频喷射通气治疗仪救治），用血气分析仪测定Pao2,Sao2,pH值，发现NO组血氧分压和血氧饱和度比对照组显著提高，动物的存活时间大大延长，并阻止了海水淹溺肺水肿向海水型呼吸窘迫综合征的转归，提示该仪器用于救治肺水肿类疾病安全有效。     

高频喷射通气治疗PE—SWD兔血气和Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为了探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的作用机理,采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统对海水淹溺肺水肿组（ＰＥ－ＳＷＤ－Ｇ）、高频喷射通气组（ＨＦＪＶ－Ｇ）和正常对照组（ＯＮＴＲＯＬ ＧＲＯＰＵ,ｃｇ）兔ＰａＯ２、ＰａＣＯ２血氧饱和度（ＳａＯ２和兔肺内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行自动检测和定量分析。结果表明,ＰＥ－ＳＷＤ经ＨＦＪＶ治疗１００ｍｉｎ,ＨＦＪＶ     

高频喷射通气治疗PE-SWD兔血气和Na+-K+-ATPase图像分析定量研究

为了探讨高频喷射通气（HFJV）治疗海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的作用机理,采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统,对海水淹溺肺水肿组（PE－SWD－G）、高频喷射通气组（HFJV－G）和正常对照组（Con－trolgropu,CG）兔PaO2、p8CO2、血氧饱和度（SSO2）和兔肺内N －K －ATPase进行自动检测和定量分析。结果表明,PE－SWD经HFJV治疗100min后,HFJV－G中的PaO2、SaO2和肺毛细血管内皮细胞中Na －K －ATPase活性比PE－SWD－G明显升高（P＜0．01或P＜0．05）,并且HFJV－G中Na －K －ATPase的3项参数（D1、D2和G6）几乎恢复到接近CG水平。HFJV－G兔PaO2和SaO2的升高与肺内Na －K －ATPase活性的恢复密切相关。HFJV对PESWD的治疗,关键在于能较好地纠正低氧血症,因而对肺内Na －K －ATPase的恢复有明显的促进作用。     

兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究

为探讨海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的发生机理,应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气－酸碱分析仪,对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测,采用计算机图像分析系统,对肺Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）进行自动检测和定量分析;采用原位杂交和免疫组化技术,对肺组织ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ和Ｆｏｓ蛋白进行定量检测;采用磷脂和Ｃａ＾２＋超微结构定位法,对肺磷脂和Ｃａ＾２＋的分布     

改变肺血流量对兔油酸肺水肿的影响

本实验在保持兔胸膜腔完整条件下造成一侧肺血流阻断，另一侧肺血流增加的模型。在此模型上观察改变肺动脉血流量对油酸肺损伤，肺水肿的影响。结果表明，增加一侧肺动脉血流量显著加重油酸肺损伤水肿程度（Ｐ＜０．０５）；阻断肺动脉血流显著减轻渍酸肺水肿程度（Ｐ＜０．０５），但阻断肺动脉血流不能制止油酸肺损伤的发生。肺内白细胞扣押结果表明，油酸中毒早期（１５分钟），白细胞在肺内扣押最多，增加肺动脉血流，显著增加白     

急性缺氧对肺脏释放P物质血管活性肠肽的影响

本文利用放兔测定方法观察了电刺激迷走神经及缺氧过程中猫入，出肺血Ｐ物质和血管活性肠肽含量变化。结果表明，电刺激迷走神经后，出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而入，出肺血ＶＩＰ浓度比较无显著性差异（Ｐ＜０．０５）。猫自由吸入低氧气体（１０％Ｏ２）后３－４ｍｉｎ，平均肺动脉压已达并持续在高水平，同时出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而出肺血ＶＩＰ浓度变化不明显。结果提示：迷走神     

旋转磁场对肺水肿,肺出血预防作用的实验研究

本研究采用旋转磁疗机对10只小白鼠进行了实验性肺水肿、肺出血发生前旋磁预处理，以观察旋转磁场对肺水肿、肺出血的预防作用。实验结果发现、经旋磁预处理的小鼠（旋磁组）肺脏大体观察、肺组织病理切片、肺系数以及耳廓微循环与生理盐水组相比无明显差异（P＞0．05），而与对照组相比差异有非常显著性（P＜0.01）。提示旋转磁场对肺水肿、肺出血有一定的预防作用。     

TNF—α和IL—8在兔创伤性急性肺损伤中的意义

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素８（ＩＬ－８）在创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）发生发展中的可能作用，采用兔胸部撞击致创伤性ＡＬＩ模型，利用酶联免疫法观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ－α及ＩＬ－８含量的变化，辅以动脉血氧分压（ＰａＯ２），肺湿／干比值和病理检查，结果显示：伤后兔出现急性呼吸衰竭，严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆，ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含     

模拟失重兔在背─胸向超重作用后的脏器形态学的变化

失重飞行后航天员的超重耐力是下降的，为了探讨超重耐力下降的机理，因而观察了正常兔（ｎ＝１０）和模拟失重兔（ｎ２１４）在－４Ｇｘ离心机上作用３ｍｉｎ后脑、心、肺、肾四个脏器微血管和组织形态学的变化。结果是正常兔在－４Ｇｘ作用后四个脏器的微血管和小静脉充血，肺动脉充血，出现肺不张和肺扩张。模拟失重兔－４Ｇｘ作用后，以上变化较正常组明显加重，肺、心部位有明显出血症状。结果提示失重后超重耐力下降与失重所引起的组织形态学变化有关。     

缺血预处理对肺再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察缺血预处理对在体兔肺常温缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：采用阻断左肺门的肺缺血再灌注损伤模型。硫代巴比妥酸法及UFN13直接法测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷航甘肽过氧化物酶（GSHpx)及肺组织光镜观察。结果：缺血再灌组左肺MDA较假手术组和缺血组为高,而SOD和GSHpx活性较低（P＜0．01）,肺组织损伤较重。与缺血再灌组比较,缺血预处理 缺血再灌组有较低的MDA含量和较高的SOD与GSHpx活性（P＜0．05）,肺损伤亦较轻。结论：缺血预处理可减轻兔肺常温缺血再灌注诱导的脂质过氧化反应。     

血管外肺水微机测量系统的可靠性评价

目的 对热一染料双指示剂稀释法和血管外肺水微机测量系统（ＥＶＬＷ）检测的血管外肺热容量（ＥＴＶ）进行可靠性验证和评价。方法 ３４只犬分为正常对照组与肺水肿实验组。将ＥＴＶ与 除肺残余血量测得的血管外肺组织（ＥＬＭ）和血管外肺水（ＥＬＷ）比较。结果 ＥＴＶ与ＥＬＷ相关系数ｒ＝－０．９５０９,ＥＴＶ与ＥＬＭ相关系数ｒ＝０．９６４６,ＥＴＶ重复测量值之间ｒ＝０．９０４０,变异系数ＣＶ＝５．６８％,对照组     

三七总皂甙抗肺缺血再灌注损伤作用机制的实验研究

目的探讨三七总皂甙（panax notoginseng saponins，PNS）抗肺缺血再灌注损伤作用及其机制。方法复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔，随机均分为三组：假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋三七总皂甙组（PNS组）。取肺组织测湿／干重比（W／D），计算肺泡损伤率（IAR）。电镜观察细胞超微结构改变。原位杂交法检测肺组织蛋白激酶C（PKCα、δ、θmRNA）表达。结果IR组和PNS组的W／D与IAR均高于S组（分别P〈0．05和P〈0．01），但PNS组显著低于IR组（P〈0．01）。IR组肺组织的超微结构损伤严重，PNS组损伤程度明显较轻。原位杂交发现PNS组肺小静脉PKCα、δ、θmRNA表达均显著高于IR和S组（分别P〈0．05，P〈0．01）。结论三七总皂甙可上调LIRI时肺组织PKCα、δ、θmRNA的表达，减轻LIRI发挥积极作用。     

己酮可可碱对兔单肺通气期间TNF-α、NO及SOD干预作用的研究

目的观察己酮可可碱对实验兔单肺通气肺损伤的影响。方法20只新西兰白兔麻醉后气管切开行单侧主支气管插管机械通气后,随机分为对照组（单肺通气组n=10）;实验组（单肺通气＋己酮可可碱静脉滴注组n=10）,采用容量控制机械通气模式（Vt=8ml／kg,f=30次／min）通气3h。分别于麻醉后及单肺通气3h后抽取血样行动脉血气分析测定氧合指数。实验完成后处死白兔．取其肺叶组织测量肺湿／干重比（W／O）,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α、一氧化氮（NO）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,观察肺组织病理形态学变化。结果与对照组比较,实验组氧合指数提高（P〈0．05）;W／D降低（P〈0．05）;BALF中TNF-α、NO含量均下降（均P〈0．05）、SOD活力水平明显升高（P〈0．01）;病理损伤程度较轻。结论己酮可可碱可改善单肺通气功能。减轻肺损伤程度,对兔单肺通气所致肺损伤起到一定的保护作用。     

液相人血清TSH免疫放射分析的建立

本文利用兔抗人ＴＳＨ（ｈＴＳＨ）多克隆抗体、（１２５）~Ｉ－鼠抗ｈＴＳＨ单克隆抗体、固相驴抗兔二抗建立了液相高灵敏度人血清ＴＳＨ免疫放射分析。方法学考核显示，灵敏度为０．００８ｍＩＵ／Ｌ，批内和批间变异系数分别为１．６％～４．１％和２．７％～８．６％，回收率为９５．２％～１０１．４％，与ｈＦＳＨ和ｈＨＣＧ的交叉反应率分别为４．４１×１０~（－５）和５．０８×１０~（－７）．用本法测定了３４名正常人、２７例甲亢和９例甲低患者血清值，结果与临床相符。     

新生儿肺透明膜病的死亡原因分析（附35例报告）

本院自１９９６年１月－１９９８年１月有３５例新生儿肺透明膜病（ＨＭＤ）患儿死亡 死亡（包括放弃病例）的直接死因依次为：合交肺出血９例（２５．７％）,单纯肺透是有膜病１０例（２８．６％）,合并肺炎１１例（３１．４％）,合并颅内出血４例（１１．４％）,合并持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）１例（２．８％）。显示合并肺炎是导致肺透明膜患儿死亡的主要原因。     

肺水的热-染料稀释法测量

肺水肿是各种严重创伤、休克、败血症以及胰腺炎等内、外科疾病时常见的临床综合症，也是成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发生时的主要病理生理过程［１］。肺水肿出现时必然会有血管外肺水（ＥＶＬＷ，ｅｘｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｌｕｎｇｗａｔｅｒ）的增多，对血管外肺...     

急性缺氧大鼠血浆、呼出气NO含量的变化及吸入NO对缺氧性肺血管收缩的影响

观察了大鼠急性缺氧前后血浆和呼出气一氧化氮（ＮＯ）含量的变化，结果显示，动物吸人１０％，２０ｍｉｎ后，血浆ＮＯ＿２／ＮＯ＿３浓度从２３．５６±７．１３升至４１．６３±１０．１０μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；呼出气ＮＯ浓度出０．０９９±０．０５５增至０．１６２±０．１０８ｐｐｍ（Ｐ＜０．０１）．提示急性缺氧时ＮＯ生成增多可能在缺氮性肺血管收缩（ＨＰＶ）中起调节作用。为探讨吸入ＮＯ对ＨＰＶ的影响，本文采用人工呼吸给缺氧大鼠吸入４０ｐｐｍＮＯ，发现动物缺氧（１０％Ｏ＿２）１０ｍｉｎ后，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）较基础值明显升高（Ｐ＜０．０１）：而缺氧同时吸入４０ｐｐｍＮＯ１０ｍｉｎ，ｍＰＡＰ和ＰＶＲ较缺氧时明显降低（Ｐ＜０．０１），与基础值无显著差别（Ｐ＞０．０５），且发现△ＰＶＲ％为２．９４±９．８５％，较缺氧时６６．１８±２３．３９％明显降低（Ｐ＜０．０１），但吸入ＮＯ对体动脉压、体血管阻力，心输出量、血气和高铁血红蛋白无明显影响。从而提示吸入ＮＯ选择性降低缺氧性肺动脉高压且完全逆转ＨＰＶ。