氧诱导视网膜病模型中曲安奈德抑制新生血管生长的机制

目的观察氧诱导视网膜病模型(OIR)中曲安奈德(TA)对CD14+细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只(共36个眼球),随机将其分为四组:①正常对照组(6个眼球),6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组(6个眼球),6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA 2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGF mRNA的real-time PCR检测。④BSS高氧(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS 2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值(IOD/AOI),及VEGF mRNA的相对含量值(2-ΔCt×105)。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数...     

曲安奈德抑制早产儿视网膜病变视网膜新生血管的实验研究

目的:早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)是一种严重影响早产儿生存质量的疾病,目前对ROP的防治研究着重于抑制视网膜新生血管的形成,本实验通过建立高氧诱导的早产儿视网膜病变的动物模型,探讨长效糖皮质激素类药物曲安奈德在抑制视网膜新生血管方面的作用。方法:选择鼠龄为7 d的C57 BL/6 J幼鼠60只,分为大、小剂量治疗组和正常及高氧对照组。大、小剂量治疗组一眼玻璃体腔内分别注射曲安奈德5μl及2.5μl,对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(BSS)作为对照。血管灌注法视网膜铺片,观察视网膜血管情况;视网膜组织切片HE染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。结果:高氧环境对照组与正常环境对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,说明高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型制作成功;药物治疗组与高氧对照组相比视网膜血管分布规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.001)。大、小剂量治疗组相比差异不明显(P>0.05),视网膜组织切片未见视网膜毒性及炎症反应。结论:曲安奈德有抑制视网膜新生血管形成的作用。     

L-Arg对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠30只,制作二肾一夹(2K1C)型肾血管型高血压大鼠模型。实验随机将造模4周后模型成功大鼠分成3组,每组10只,A组:假手术组;B组:模型组;C组:2K1C+L-Arg(200 mg/kg.d-1)组。分别用RT-PCR和Western Blot的方法检测NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌的mRNA和蛋白表达。结果:B组、C组中大鼠血管平滑肌NF-κB、VEGF的mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.001);并且B组大鼠血管平滑肌NF-κBmRNA表达与C组比较差异有统计学意义(P<0.001)。NF-κB、VEGF蛋白质在正常对照组、B组和C组中均有表达。B组和C组与正常组比较差异有统计学意义(均P<0.001)。血管平滑肌中NF-κB、VEGF蛋白质在B组表达与C组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:核转录因子NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌中高表达,可能共同参与了高血压心肌肥厚的形成。L-Arg可能通过抑制血管平滑肌中NF-κB和VEGF的蛋白表达能有效地治疗高血压及逆转心肌肥厚。     

凉血活血药物对氧诱导小鼠视网膜新生血管实验中HIF-1和NF-κB的影响

目的 探讨凉血活血药物对视网膜新生血管的干预及其作用机理.方法 通过氧诱导C57BL/6幼鼠的方法建立视网膜新生血管的动物模型.随机分为正常对照组、模型对照组、凉血活血药物高、低剂量组.计数视网膜切片中突破血管内界膜的内皮细胞核数;免疫组织化学检测HIF-1和NF-κB在视网膜中的表达情况.结果 氧诱导后,幼鼠血管内皮细胞核数目明显增加,HIF-1、NF-κB明显上调,与正常对照组比,差异有统计学意义(P＜0.05),提示视网膜新生血管动物模型成功;各治疗组血管内皮细胞核数目减少、HIF-1、NF-κB下调,与模型组比,差异有统计学意义(P＜0.05);提示凉血活血药物对视网膜新生血管有抑制作用.结论 凉血活血药物可抑制视网膜新生血管的形成.     

血管抑素抑制鼠视网膜新生血管形成的研究

目的研究血管抑素体内抑制视网膜新生血管形成疗效及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组(高氧+血管抑素,浓度150μg/μL);实验II组(高氧+血管抑素,浓度200μg/μL);实验III组(高氧+血管抑素,浓度300μg/μL),前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。视网膜切片HE染色,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数,并加以比较。免疫组织化学法检测各组小鼠视网膜切片VEGF的表达。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果吸入高氧鼠不论是对照组还是血管抑素治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度200μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度300μg/μL)组与高氧对照组相比新生血管细胞核数分别减少了41.96%(P<0.01)、57.40%(P<0.01)、81.73%(P<0.01),在血管抑素治疗的三组中,随着剂量的加大,抑制新生血管形成作用逐渐加强。与正常组相比,高氧对照组、高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素组(浓度200μg/μl)、高氧+血管抑素(浓度3     

姜黄素抑制视网膜新生血管的实验研究

目的:观察姜黄素对视网膜新生血管的抑制作用.方法:高氧诱导幼鼠建立视网膜新生血管模型.治疗组玻璃体腔注射姜黄素;对照组注射等量生理盐水.组织切片计数突破视网膜内界膜血管内皮细胞核;免疫组化检测视网膜VEGF的表达.结果:治疗组视网膜新生血管数减少,视网膜VEGF表达较对照组明显减少,两者差异显著.结论:姜黄素可以有效抑制视网膜新生血管(CNV)形成.     

缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸抑制早产鼠视网膜病血管内皮生长因子表达及新生血管形成的实验研究

目的:探讨缺氧诱导因子lα(Hypoxia inducible factor,HIF-lα)反义寡核苷酸(Antisense oligonucleotides,ASODN)对新生鼠仔视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)视网膜血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及新生血管形成的影响.方法:7 d Wistar新生鼠仔分为两组,实验组(n=40)制作ROP动物模型,另设对照组(n=40).两组分别从日龄12、14、16d开始眼内注射HIF-1αASODN或生理盐水(NS).得到5组标本:分别为正常眼(A)、正常眼+ASODN(A1),ROP眼(B),ROP眼+ASODN(B1),ROP眼+NS(B2).分别于12、14、17 d视网膜铺片观察血管发育及增生情况,17 d切片计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数,免疫组化法观察视网膜VEGF和HlF-1α蛋白水平的表达.结果:视网膜铺片显示B组于12 d出现视网膜血管收缩变窄甚至闭塞,视网膜中央部大片无灌注区,14 d视网膜新生血管开始形成,17 d大量新生血管形成.B1组新生血管较B、B2组明显减少.突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数B2组与A,A1组差异有显著性,而B1组与B,B2组有显著性差异.免疫组化结果显示A,A1组毛细血管内皮细胞胞浆中有少许VEGF表达,无HIF-1α表达.B、B2组较A,A1组VEGF在胞浆和胞核中表达明显增加,HIF-1α在胞核中表达.B1组VEGF、HIF一1α在胞核中表达均较B,B2组明显减少.结论:吸入高氧回到常氧可使视网膜缺氧导致HIF-1α表达增加,从而上调VEGF表达促进新生血管形成.用HlF-1αASODN可通过抑制HIF-1α的表达,下调VEGF表达,抑制新生血管形成,可能成为ROP基因治疗的目的基因之一.     

环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P＜0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成.     

球结膜下注射曲安奈德抑制角膜新生血管的实验研究

目的观察球结膜下注射曲安奈德对角膜新生血管的抑制作用。方法健康SD大鼠44只,采用碱烧伤法制备大鼠角膜新生血管模型,随机分为对照组(碱烧伤后球结膜下注射生理盐水)和曲安奈德组(烧伤后球结膜下注射曲安奈德)各22只。于碱烧伤后观察角膜新生血管面积占角膜总面积的比例,光镜及透射电镜观察角膜组织学及超微结构变化。结果碱烧伤后第14及28天,曲安奈德组角膜新生血管面积占角膜总面积的比例平均为45.0%±14.7%、46.0%±16.5%,而对照组分别为60.1%±10.5%、72.0%±11.1%,两组比较差异有显著性(t=5.187、5.340,P<0.01)。光镜及透射电镜观察显示,球结膜下注射曲安奈德对角膜组织无明显毒性作用。结论球结膜下注射曲安奈德可抑制大鼠角膜新生血管,且未发现其对角膜超微结构有明显毒性作用。     

血管内皮生长因子在早产儿视网膜病变动物模型中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)、视网膜新生血管形成中的表达规律.方法:①动物模型制作:将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠20只随机分为正常对照组和高氧组,每组10只.正常对照组于正常空气环境中饲养,不做任何处理;高氧组将生后7d小鼠连续放氧箱5d后回到正常空气环境中饲养.两组小鼠均在出生后17 d处死,摘取右眼制作标本,采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目来判断ROP模型的制做是否成功.②将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠64只随机分为正常对照组和高氧组,每组32只,两组均分别于生后12、14、17、19 d各处死8只,摘取右眼制作标本,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况.结果:①HE染色:正常对照组切片中突破视网膜内界膜长入玻璃体的血管内皮细胞核数平均为(1.71±0.472),高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为(25.56±2.442),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②免疫组织化学法见VEGF的表达主要位于视网膜内界膜附近,神经节细胞层,内核层.高氧组视网膜中VEGF的表达12 d最低,14 d已增高,17 d时达到高峰,19 d下降,对照组12～19 d波动不明显.结论:①本实验采用的高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型与早产儿视网膜病变发病原因相似,可重复性高,可进行定量研究,是研究ROP比较理想的动物模型.②VEGF在早产儿视网膜病变模型中的形成过程中,早期高氧使VEGF下调,引起血管退化,而随后的缺氧又使VEGF上调,导致视网膜新生血管形成.因此,VEGF的异常表达,是视网膜新生血管形成的主要原因.     

核转录因子κB和血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的:探讨核转录因子(nuclear factor κB,NF-κB)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)中的表达及其与RB分化程度和视神经浸润的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测33例RB常规石蜡包埋标本的NF-κB和VEGF表达,统计分析NF-κB和VEGF与RB分化及浸润的关系。结果:NF-κB和VEGF在RB组织细胞中的表达均明显高于正常视网膜中的表达(P<0.01),且均与RB分化程度相关(P=0.027)。VEGF在RB视神经浸润组与未浸润组的表达差异也有统计学意义(P=0.033)。结论:NF-κB和VEGF均参与RB的形成,且VEGF可能与RB的浸润有关。     

高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中血管生成素2及酪氨酸激酶受体表达的研究

目的研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中血管生成素2(Ang-2)及酪氨酸激酶(Tie-2)受体表达。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为2组:正常组;高氧组。视网膜切片HE染色,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数,并加以比较。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量测定Ang-2及Tie-2受体mRNA的表达。结果吸入高氧鼠每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。高氧组Ang-2及Tie-2受体mRNA表达分别为对照组的3.7倍(P<0.05)、4.1倍(P<0.05)。结论血管抑素能有效抑制高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成,但并不影响VEGF的合成和分泌,其抗血管新生作用可能为抑制VEGF功能发挥。     

菩人丹超微粉对STZ诱导糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的：探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其对核因子κB （NF-κB）信号通路的影响,并阐明其作用机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量PRD组和高剂量PRD组。给药3个月后,测定各组大鼠血糖水平,RT-PCR法检测大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素2（Ang-2） mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠视网膜组织中晚期糖基化终末产物（AGEs）、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、NF-κB、VEGF和Ang-2蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低和高剂量PRD组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可能通过特异性阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

血管抑素对糖尿病大鼠视网膜组织变化及其VEGF的差异表达

目的研究血管抑素体内抑制视网膜新生血管形成疗效及对血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,分A组（造模实验组）,B组（造模对照组）,每组36只,取正常SD大鼠36只作为C组（正常对照组）。予以玻璃体腔内注射血管抑素后观察视网膜HE染色结果及大鼠的视网膜VEGF的表达。结果 A、B组大鼠的血糖值明显高于同期C组;A组即注射血管抑素与B组即注射磷酸盐缓冲液（phosphate buffer solution,PBS）相比,视网膜的细胞排列有一定规则,组织水肿不明显;A组视网膜的VEGF水平明显低于B组,且都高于C组。结论血管抑素可明显降低糖尿病鼠视网膜组织的VEGF表达,能有效抑制糖尿病大鼠视网膜组织水肿及内部组织结构的改变。因此,血管抑素有潜在预防和治疗糖尿病性视网膜病变的价值。     

三七总皂苷通过长链非编码RNA对氧诱导视网膜病变小鼠新生血管的抑制作用

目的:在氧诱导的新生小鼠视网膜病变模型(OIR)中,观察三七总皂苷调节长链非编码RNA(lncRNAs)对视网膜新生血管的抑制作用及可能机制。方法:60只7日龄(P7)的C57BL/6J小鼠双盲法分成4组:A组,正常对照组;B组,OIR组;C组,三七总皂苷组;D组,磷酸盐缓冲液(PBS)组。B、C、D三组建立OIR模型,C组玻璃体腔注射三七总皂苷1μL,D组注射PBS 1μL。视网膜铺片观察视网膜新生血管情况。HE染色计数新生血管内皮细胞核数、免疫组织化学检测VEGF的表达。Real-time PCR检测视网膜组织lncRNA表达水平的变化。Western Blot分析VEGF、Fgf2蛋白表达变化。结果:三七总皂苷组可见极少量的视网膜增生血管,新生血管内皮细胞核数明显减少(P<0. 05)。注射三七总皂苷后lncRNA XLOC＿150632、XLOC＿150636表达明显下调(P<0. 05),XLOC＿122045、XLOC＿100454、XLOC＿170009、XLOC＿122042表达明显上调(P<0. 05)。VEGF和Fgf2的蛋白表达明显减少。结论:三七总皂苷可调节lncRNAs抑制OIR新生小鼠视网膜新生血管的形成。     

地塞米松抑制视网膜新生血管及血管内皮生长因子表达的实验研究

目的:研究地塞米松(Dexamethasone)在小鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果,及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用。方法:将20只7 d龄C57BL/6J幼鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、早治疗组和晚治疗组。除对照组外,均建立高浓度氧气诱导的C57BL/6J幼鼠增殖性视网膜病变模型。后2组分别于出生后第7d和第12d起连续5d皮下注射地塞米松注射液(0.5mg/kg.d-1)。17d龄时取幼鼠双眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达。结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);早治疗组与晚治疗组的视网膜新生血管芽内皮细胞核数目和VEGF表达,较模型组均明显减少(P<0.01);早治疗组较晚治疗组也明显减少(P<0.01)。结论:在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,地塞米松可以抑制视网膜新血管形成和VEGF的表达,而且病变早期应用地塞米松治疗效果明显优于晚期。     

25 Hz电刺激对缺血心肌VEGF和NF-кB表达的影响

目的:探讨25 Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响. 方法:将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25 Hz频率阈下电刺激组(A组)、25 Hz频率阈下电刺激加NF-κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)干预组(B组)和非刺激对照组(C组),分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF mRNA和蛋白的表达以及NF-κB的蛋白表达.结果:(1)与C组比较,A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均显著增加(P＜0.01);(2)与A组比较,B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均无显著差异;(3)3组大鼠的缺血心肌中NF-κB 蛋白的表达差异均无显著性.结论:促进大鼠缺血心肌中血管新生的25 Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达;25 Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF-κB蛋白表达无显著影响.     

葛根素抑制视网膜新生血管机制的初步研究

目的：研究葛根素对氧诱导大鼠视网膜新生血管VEGF和PECAM-1表达影响,进一步探讨其对新生血管的抑制作用。 方法：建立氧诱导大鼠新生血管模型,并分成空白组,葛根素小剂量组及葛根素大剂量组（每组4只）,通过荧光素眼底血管造影观察各组新生血管渗漏区域改变,免疫荧光染色观察PECAM-1表达,ELISA测定玻璃体VEGF表达量。 结果：新生血管渗漏程度、PECAM-1,VEGF表达随葛根素剂量增加而减少,与空白组比较,葛根素小剂量玻璃体液中 VEGF 表达明显降低（ p<0.001), 且葛根素大剂量组降低程度明显增大(p<0.001)。 结论：葛根素可通过抑制VEGF及PECAM-1表达,抑制氧诱导大鼠视网膜新生血管增生。     

缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB表达影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将20只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖诱导视网膜病变模型组、缬沙坦处理组和缓冲液处理组,每组5只大鼠.正常对照组和模型组不做处理,缬沙坦组给予缬沙坦40 mg/kg灌胃, 缓冲液组给予相同体积缓冲液灌胃,用免疫组织化学法检测视网膜组织中NF-κB的表达水平.结果 正常对照组大鼠视网膜组织NF-κB无阳性表达,模型组、缬沙坦组、缓冲液组NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(F=262.00,q=18.06～34.59,P<0.01);缬沙坦组NF-κB表达水平较模型组明显降低(q=15.29,P<0.01).结论 缬沙坦能降低大鼠视网膜组织中NF-κB表达水平,对糖尿病大鼠视网膜病变具有保护作用.     

益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变大鼠炎症因子及视神经保护作用

目的：探讨益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变大鼠炎症因子及视神经保护作用的影响。方法：10只SD大鼠为对照组,40只SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素和玻璃体腔注射VEGF建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,随机分为模型组,益气活血利湿汤高中低剂量组,每组10只,模型对照组和空白对照组给予蒸馏水灌胃,益气活血利湿汤高中低剂量组给予中药煎煮液灌胃。治疗8周后观察视网膜和视神经结构,采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平,RT-PCR检测视网膜神经生长因子(NGF)和核因子-κB(NF-κB) mRNA表达。结果：模型组视网膜出现水肿和扩张充血毛细血管;低剂量组视网膜水肿,结构紊乱,血毛细血管扩张充,有新生血管;中剂量组视网膜结构相对完整,水肿明显减轻;高剂量组视网膜结构基本完整,未见明显水肿、毛细血管扩张充血和新生血管。模型组神经纤维排列紊乱,轴突重度肿胀,多处毛细血管扩张出血,胶质细胞增生;低剂量组视神经纤维排列不规则,轴突肿胀减轻;中剂量组视神经纤维轴突肿胀明显减轻,偶见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生;高剂量组视神经纤维排列整齐规则,结构较致密,未见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生。模型对照组血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平明显高于空白对照组,益气活血利湿汤高中低剂量组血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平低于模型对照组,但高于空白对照组,随益气活血利湿汤剂量增加,TNF-α、hs-CRP和IL-6水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组视网膜NGF和NF-κB mRNA表达下调,益气活血利湿汤灌胃后视网膜NGF和NF-κB mRNA表达上调,益气活血利湿汤剂量越大NGF和NF-κB mRNA表达越高(P<0.05)。结论：益气活血利湿汤治疗糖尿病视网膜病变大鼠,可改善视网膜和视神经结构,减轻炎症反应,上调NGF和NF-κB表达。