联合应用尼莫地平和胞磷胆碱对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的探讨联合应用尼莫地平、胞磷胆碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的脑保护作用。方法Sprague-Dawley雄性大鼠48只,随机分为缺血对照组,尼莫地平组,胞磷胆碱组及联合用药组,每组12只。线栓法制作大脑中动脉栓塞90min,同侧颈总动脉结扎60min模型。尼莫地平经颈内动脉给药（40μg/kg）;胞磷胆碱经腹腔注射给药（250mg/kg,1次/d,连用3d）。再灌注后24h行神经功能缺损评分;再灌注后72h测量脑组织梗死体积,采用流式细胞仪检测大鼠前脑皮质细胞凋亡率。结果对照组、尼莫地平组、胞磷胆碱组及联合用药组神经功能缺损评分分别为2.6±0.8、1.5±1.2、1.2±0.8和0.7±0.6;脑梗死体积分别为（186±25）、（122±22）、（119±21）和（81±27）mm^3;细胞凋亡率分别为（30.6±1.9）、（8.8±2.0）、（4.6±2.4）、（2.2±1.7）%。所有观察指标,用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平组与胞磷胆碱组相比,无统计学意义（P〉0.05）;联合用药组与尼莫地平组或胞磷胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示,所有用药组神经细胞缺血性损伤较对照组明显减轻。结论脑缺血-再灌注后,尼莫地平和胞磷胆碱早期使用均有效,两药联合使用疗效优于单独用药。     

联合应用环磷酰胺和超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用

目的探讨联合应用环磷酰胺与超氧化物歧化酶（SOD）对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用。方法取45只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、SOD组、环磷酰胺组及联合用药组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）4h模型,剔除模型制作期间死亡的大鼠后,并补齐每组6只。经尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预,分别给予相应组别大鼠等渗盐水1．5ml、SOD2mg／kg、环磷酰胺100mg／kg及联合用药SOD1mg／kg＋环磷酰胺50mg／kg。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36h。MCAO期间及再灌注后48h记录大鼠脑组织血流量并计算相对值;再灌注后48h,进行神经功能缺损评分,并测定脑梗死相对体积。结果对照组、SOD组、环磷酰胺组和联合用药组的大鼠脑血流量变化相对值分别为（79±40）％、（81±19）％、（113±39）％和（134±43）％;神经功能缺损评分分别为4．7±0．7、4．5±0．5、4．3±0．7和3．7±0．8;脑梗死相对体积分别为4．3±1．0、3．1±0．9、2．3±0．8和2．0±0．6。所有观察指标,联合用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与SOD组或环磷酰胺组比较,差异也有统计学意义（P〈0．05）;SOD组或环磷酰胺组与对照组比较,除环磷酰胺组大鼠的脑血流量变化相对值增加外（P〈0．05）,其余差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论联合应用环磷酰胺与SOD对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的疗效较单独用药更加显著。     

尼莫地平、环磷酰胺、SOD联合治疗大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析

目的研究尼莫地平、环磷酰胺和超氧化物歧化酶（SOD）联合治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法93只成年雄性Wistar大鼠随机分成：单药治疗组（A、B、组）、二联药物治疗组（D、E、F组）、三联药物治疗组（G组）及对照组（H组）。线栓法制作大鼠MCAO模型,再灌注前20 min、再灌注后12 h和36 h尾静脉给药。缺血4 h再灌注48 h后计算大鼠存活率、神经功能评分和脑梗死体积。结果与对照组相比,联合药物治疗组的大鼠存活率显著增加,神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论SOD、尼莫地平、环磷酰胺联合治疗抗脑缺血再灌注损伤效果显著,疗效优于两种药物联合治疗与单药治疗。     

川芎嗪-丹参-当归配伍剂与尼莫地平对大鼠脑缺血-再灌注损伤影响的比较

目的探讨川芎嗪-丹参-当归配伍剂（TSA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。方法取21只成年雄性Wistar大鼠,应用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）3h模型。剔除模型制作过程中死亡的3只大鼠,随机分成3组,TSA组、尼莫地平组和对照组,每组6只。通过尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预。分别给予3组大鼠以下药物：川芎嗪（0．35mg／100g）＋丹参（200mg／100g）＋当归（165mg／100g）、尼莫地平（0．1mg／100g）和等渗盐水1．5ml。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36h。在MCAO期间和再灌注后48h,应用脑血流监测仪记录大鼠脑血流量;在再灌注前20rain和再灌注后48h,测评大鼠神经功能缺损评分并计算评分恢复值;再灌注后48h,Trc染色检测大鼠脑梗死体积。结果TSA组、尼莫地平组和对照组：①脑血流量变化相对值为（138±44）、（86±18）和（69±8）％;②神经功能评分恢复值为1．3±0．4,1．2±1．0和0．6±0．7;③大鼠脑梗死体积为（144±38）、（344±92）和（382±93）mm^3。TSA组与尼莫地平组比较,所有观测指标差异均具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论TSA提高大鼠脑血流量和减少梗死体积的疗效更佳,对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用优于尼奠地平。     

人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只。将其随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组,每组10只。采用线栓法栓塞2h制作大脑中动脉模型。4个药物组于术前5d至取材当日,每日清晨于腹腔注射人参皂甙Rg1（10、20、40mg/kg）及尼莫地平1mg/kg（均溶于1.5ml的等渗盐水中）,其余各组于同一时间点注射1.5ml等渗盐水,1次/d。观察再灌注24h后神经功能缺损评分;应用免疫组化、免疫印迹法检测海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达情况。结果①假手术组、模型组,尼莫地平组和人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.8±0.9、1.5±0.7、2.1±0.9、1.5±0.7及1.3±1.1,差异均有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg120、40mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。②免疫组化和免疫印迹结果显示各组均有MMP-2、MMP-9的表达,其中假手术组仅有少量表达,模型组表达量最多。与模型组比较,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组及尼莫地平组MMP-2、MMP-9的表达量减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;与尼莫地平组比较,人参皂甙Rg110mg/kg组的MMP-2、MMP-9表达量显著增高,40mg/kg组显著降低（P〈0.05）,而20mg/kg组则差异无统计学意义（P〉0.05）。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织MMP-2、MMP-9表达有关,且以高剂量组效果较好。     

尼莫地平联合依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用

目的探讨联合应用尼莫地平和依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用。方法取健康SD雄性大鼠24只,按随机数字表法随机将大鼠分为模型组、假手术组、尼莫地平组及联合用药组（尼莫地平＋依达拉奉）,每组6只大鼠。线刺法制备SAH模型成功后,尼莫地平组立刻腹腔注射尼莫地平1mg/kg,联合用药组注射尼莫地平1mg/kg、依达拉奉3mg/kg;模型组与假手术组腹腔注射等量等渗盐水（6.5ml/kg）。术后24h按同样方法、剂量再给药1次。采用免疫组化和Western印记法检测大鼠SAH后48h,海马区Caspase-3、Bcl-2阳性细胞的表达情况。结果①免疫组化检测Caspase-3阳性细胞表达：假手术组、模型组、尼莫地平组及联合用药组分别为（2.2±1.7）%、（17.8±3.5）%、（12.7±3.5）%及（7.3±2.2）%;Bcl-2阳性细胞表达分别为（4.8±1.3）%、（15.7±4.5）%、（24.2±5.0）%及（39.8±5.6）%。各组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。②Western印记检测结果（与β-actin密度比值）：Caspase-3阳性细胞表达假手术组、模型组、尼莫地平组及联合用药组分别为0.09±0.07、0.65±0.10、0.46±0.12、0.28±0.12;Bcl-2阳性细胞表达分别为0.56±0.15、0.89±0.12、1.22±0.14、1.57±0.18,各组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论尼莫地平或尼莫地平联合依达拉奉均可减少SAH后海马区Caspase-3阳性细胞表达,增加Bcl-2阳性细胞表达。尼莫地平联合依达拉奉的效果比单独应用尼莫地平的效果更佳。     

地黄饮子汤对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的实验观察。方法选取清洁级大鼠60只,随机分为尼莫地平组、地黄组、模型组、对照组,各15只。给予大鼠双侧颈总动脉夹闭,制造大鼠脑缺血再灌注的模型,分别测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。尼莫地平组:造模后每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg;地黄组:造模后每日灌服地黄饮子汤36 g/kg;模型组:造模后每日胃灌盐水1次;对照组:正常饮食。连续喂药3周后进行Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,病理组织观察计算大鼠脑梗死面积。结果模型组与对照组比较,SOD含量明显降低、MDA含量明显增高,差异有统计学意义(P0.05),证明实验造模成功。模型组学习记忆能力潜伏期、跳台实验潜伏期与对照组比较均明显延长,差异有统计学意义(P0.05);尼莫地平组和地黄组学习记忆能力潜伏期、跳台实验潜伏期分别与模型组比较均明显缩短,差异有统计学意义(P0.05)。地黄组脑梗死面积明显小于尼莫地平组,差异有统计学意义(P0.05)。尼莫地平组和地黄组分别与模型组比较,SOD含量明显增高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子汤可修复脑缺血再灌注后神经损伤,提高学习记忆能力,为临床治疗提供实验依据。     

麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响

目的研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响。方法用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗死体积，并比较其神经功能行为积分。结果脑缺血2h再灌注24h，模型组脑梗死体积显著增大，与假手术组比较有统计学意义（P〈0．01），神经功能行为积分显著升高（P〈0．01）；麝香配伍冰片组脑梗死体积较模型组缩小（P〈0．01），同时，麝香冰片组、麝香组大鼠神经功能行为积分下降（P〈0．05）。其中以麝香配伍冰片组作用最明显。结论麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积，改善脑缺血后神经行为症状。     

全脑缺血-再灌注大鼠脑组织内源性硫化氢的动态变化

目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢（H2S）含量、胱硫醚β合酶（cystathionine beta synthase,CBS）活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注（cerebral ischemia-reperfusion;I/R）12、24、48、72h及7d组,每组8只大鼠。应用四血管阻断法制作大鼠全脑I/R模型。采用全自动酶标仪（Bio-TEK ELx800,美国）测定各组大鼠双侧前脑皮质中H2S含量、CBS活性;用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测CBS mRNA表达的变化。结果正常组和假手术组大鼠前脑皮质组织H2S含量分别为（12.5±1.3）和（11.7±1.4）nmol/g,CBS酶活性分别为（44.5±2.3）和（44.1±2.8）nmol·g^-1·h^-1,CBS mRNA灰度值为3.62±0.23和3.94±0.40,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R12h组H2S含量为（18.3±1.2）nmol/g,CBS酶活性为（66.7±3.1）nmol·g^-1·h^-1,CBS mRNA灰度值为7.20±1.25;与假手术组比较均增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。I/R24h组以上指标为（8.3±1）nmol/g、（30.8±3.5）nmol·g^-1·h^-1及0.90±0.16,与假手术组比较均降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。I/R48、72h组以上指标逐渐恢复正常水平,与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R7d组CBS mRNA灰度值为5.19±0.01,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,其余指标差异均无统计学意义。结论内源性H2S在全脑缺血-再灌注的发生、发展过程中呈动态变化,并可能在缺血-再灌注早期发挥作用。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对脑缺血-再灌注大鼠核因子κB和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 观察垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的脑保护作用及对核因子KBp65（NF—kB p65）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）表达的影响。方法 取健康雄性SD大鼠72只，采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、PACAP组，每组大鼠24只，每组再分为再灌注12h和24h组，每时间点12只大鼠。采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型，于缺血后2h进行再灌注。PACAP组于再灌注30min内，由尾静脉注射（5×10^-7）％的PACAP，（5×10^-9）g／kg，假手术组和缺血-再灌注组，用等体积（0．1ml／kg）的等渗盐水代替PACAP。再灌注12、24h取脑，光镜下观察脑组织的结构；并采用Western印迹法检测NF—kBp65的表达，免疫组化法检测TNF—d的表达。结果 ①PACAP组大鼠光镜下脑组织细胞损伤程度与缺血-再灌注组相比明显减轻。②PACAP再灌注12、24h，TNF—α阳性细胞的表达分别为（20．0±2．5）、（30．7±1．3）个／高倍视野，缺血-再灌注组分别为（40．8±3．7）、（60．7±3．5）个／高倍视野，与假手术组的（2．8±0．8）、（3．0±Q7）个／高倍视野的表达比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），缺血-再灌注组与PACAP组比较，差异亦有统计学意义（P〈0.01）。③再灌注12和24h，PACAP组NF—kB065表达的灰度值为57±7、49±8，缺血-再灌注组为90±14、74±10，与假手术组的41±17、41±10比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），缺血-再灌注组与PACAP组比较差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论 PACAP能抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后TNF—α、NF—kB p65的表达，这可能是其脑保护作用机制之一。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对内质网应激诱导的凋亡蛋白C／EBP同源蛋白（CHOP）的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,单纯缺皿组,插栓即刻行缺血后适应组（后适应1组）,再灌注即刻行缺血后适应组（后适应2组）,每组14只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h模型。远程缺血后适应的实行：在插栓后即刻（后适应1组）及再灌注即刻（后适应2组）夹闭双侧股动脉10min,放开10min,此为一次缺血后适应,共进行3次。于再灌注后24h处死大鼠,测定脑梗死体积;免疫组化测定脑组织皮质和基底核CHOP的表达。结果①假手术组大鼠脑组织未见梗死灶,单纯缺血组、后适应1组、后适应2组脑梗死体积百分比分别为（48±10）％、（22±11）％及（26±12）％。与单纯缺血组比较,两缺血后适应组的梗死灶体积均明显减小,差异有统计学意义（P〈0．01）;两缺血后适应组间差异无统计学意义。②在皮质和基底核区,假手术组仅见少量的CHOP阳性表达细胞,单纯缺血组阳性表达细胞明显增多（P〈0．05）;而两后适应组CHOP阳性表达细胞明显减少,与单纯缺血组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两缺血后适应组间比较,差异无统计学意义。结论远程缺血后适应对大鼠脑缺血有保护作用。其保护作用可能与减少脑组织中CHOP含量有关。     

大鼠肺缺血再灌注对肺组织乙醛脱氢酶2和醛类物质的影响

目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量,丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde,MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal,4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠,采用在体原位肺I／R损伤模型,根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组）,每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量,MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45,2．30±0．48,2．40±0．69,2．21±0．42,2．21±0．42和2．16±0．62）,含量分别为（0．91±0．11,1．21±0．61,1．23±0．38,1．11±0．38,1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51,12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组,差异有统计学意义（P〈0．05）;其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09,2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组,差异有统计学意义（P〈0．05）;其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长,肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积,再灌注过程中醛类物质继续升高,ALDH2活性和含量未受到明显抑制     

白花前胡丙素对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察白花前胡丙素（Pra—C）对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的机制及其保护作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、溶剂±缺血再灌组（C组）、Pra—C5mg／kg组（D组）、Pra—C15mg／kg组（E组）和Pra—C30mg／kg组（F组）。Pra—C各剂量组分别于实验前3d腹腔注射,每天2次,于实验前2h加强1次;A组给予等量的生理盐水腹腔注射;B组采用冠状动脉左前降支结扎40min,再灌120min建立;C组给予等量的50％PEG400,10ml／kg溶剂腹腔注射。分光光度计法检测心肌组织SOD活性和MDA含量。苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理改变,透射电镜观察心肌超微结构的变化,并比较各组之间的差异。结果六组SOD值（U／mgprot）分别为154．78±10．94、78．16±7．13、79．15±7．12、88．77±8．53、115．80±7．09和145．07±7．24;MDA值（nmol／mgprot）分别为2．70±0．26、6．77±0．23、6．48±0．64、5．07±0．38、3．41±0．32和2．72±0．32。B组和C组心肌组织SOD活性和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）;与它们相比较,D、E、F组SOD活性显着增加（P〈0．05或P〈0．01）,MDA含量显著降低（P〈0．01）。D、E、F组心肌组织的病理改变有不同程度的减轻。结论Pra—C可以减轻MI／R对心肌组织的损伤作用。其机制可能与对抗氧自由基、对抗脂质过氧化有关。     

血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤的影响

目的探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后,血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损害的影响。方法30只Wistar4月龄雄性大鼠,体重（300±50）g,用简单随机抽样方法分为实验组（20只）、正常血糖对照组（A组,5只）和空白对照组（B组,5只）。实验组根据血糖再灌注水平分为1〈血糖≤3mmol／L组（C组）、3〈血糖≤6mmo]／L组（D组）、6〈血糖49mmol／L组（E组）、血糖〉9mmol／L组（F组）,每组5只。采用TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡,Fluoro—JadeB（FJB）染色观察神经元轴突和胞体的退变。染色组问计量资料采用单因素方差分析。结果（1）TUNEL染色：与A组及B组相比（海马CAl区：3．2±1．9、2．8±0．8;海马DG区：4．1±2．4、3．4±1．2）,C组、D组、E组、F组海马凋亡细胞数（海马CAl区：40．2±3．1、38．7±2．4、36．8±2．6和76．4±6．3;海马DG区：62．4±4．2、59．8±3．7、68．1±2．8和125．4±5．8）凋亡细胞数增多,差异有统计学意义（海马CAl区：F=13．52,P〈0．05;海马DG区：F=14．29,P〈0．05）;F组（海马CAl区：76．4±6．3;海马DG区：125．4±5．8）大鼠海马凋亡神经元数目比C组、D组、E组（分别为海马CAl区：40．2±3．1、38．7±2．4、36．8±2．6;海马DG区：62．4±4．2、59．8±3．7、68．1±2．8）显著增多,差异有统计学意义（海马CAl区：F：5．08,P〈0．05;海马DG区：F=6．52,P〈0．05）;（2）FJB染色：与A组及B组相比,C组、D组、E组、F组海马退变神经元数目显著增多,差异有统计学意义（海马CAl区：F=18．49,P〈0．05;海马DG区：F=11．37,P〈0．05）;F组大鼠海马轴突退变神经元数目比C组、D组、E组显著增多,差异有统计学意义（海马CAl区：F=7．83,P〈0．05;海马DG区：F=14．29,P〈0．05）。结论在同一低血糖水平且持续时间相同的情况下,大鼠脑损害程度与低血糖后血糖升高水平有关：血糖升高水平过高,脑损害明显。     

环孢菌素A拮抗心肌缺血／再灌注损伤的作用

目的：研究环孢菌素A（CsA）拮抗小型猪心肌缺血／再灌注损伤（MI／RI）的作用及可能的机制。方法：经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI／RI模型。将存活的动物随机分为3组：即对照组（n=4）、CsA组（n=6）及他可英司（FK-506）组（n=6），分别静滴生理盐水100ml、25mg／kgCsA及1mg／kgFK-506。所有动物均经90rain缺血和3h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死（MI）面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果：CsA组MI的面积比对照组[（7．5±0．6）cm。粥．（10．5±2．6）cm。]和FK-506组[（7．5±0．6）cm。掷．（9．6±2．7）cm。]明显减少（P〈0．01）；CsA组心肌细胞的凋亡率（％）比对照组[（11．9±1．88）％郴．（22．3±1．66）％]和FK-506组[（11．9±1．88）％郴．（19．2±1．82）％]明显下降（JP〈0．01）。透射电子显微镜检查显示，CsA组能维持线粒体的形态，线粒体坍塌的百分率为（20％±7％），比对照组（53％±12％）和FK-506组（47％±9％）明显减少（P〈0．01）。结论：CsA可能对MI／RI具有拮抗作用，其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP），保持线粒体形态完整而实现，此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。