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相似文献
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1.
妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗   总被引:7,自引:1,他引:6  
妊娠期胰岛素抵抗易导致妊娠期糖尿病,而遗传、胰岛素信号系统、胎盘因素、葡萄糖转运蛋白、浆细胞分化因子、肿瘤坏死因子α、瘦素等均参与胰岛素抵抗机制,与妊娠期糖尿病发病存在密切相关系.该文对上述因素参与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用作以综述.  相似文献   

2.
妊娠期糖尿病危险因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨发生妊娠期糖尿病的危险因素,对1988~1993年北医大一院确诊为妊娠期糖尿病的112例进行了总结分析。采用1∶1配对病例对照研究,配对条件是孕妇年龄相近(±2岁),同年同月同医院分娩。配对单因素分析表明:糖尿病家族史、慢性高血压、自然流产史、不良产史、孕次及肥胖是妊娠期糖尿病的危险因素,条件Logistic回归分析引入方程的因素有糖尿病家族史(OR=15.07)、肥胖(OR=3.99)及孕次(OR=2.58),表明这些因素具有独立的作用  相似文献   

3.
吴仁仁 《中国妇幼保健》2011,26(20):3079-3081
目的:探讨胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发生机制中的作用。方法:选择来菱湖人民医院进行妊娠期糖尿病筛查的孕妇259例。完全正常(NGT组)167例,妊娠期糖耐量受损(G IGT组)62例,妊娠期糖尿病(GDM组)30例。比较3组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR I)和胰岛分泌功能指数(IFI)。结果:妊娠期糖代谢异常发生率为35.52%(92/259),其中妊娠期糖尿病发生率为11.58%(30/259)。G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I均明显高于NGT组,均具统计学差异(P<0.01);G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I也有明显差异(P<0.05);正常妊娠、G IGT孕妇及GDM患者的IR程度依次加重。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损患者存在明显的胰岛素抵抗。  相似文献   

4.
目的 研究2型糖尿病(T2DM)家系人群的胰岛素抵抗与心血管疾病危险因素聚集的关系。方法 选取2型糖尿病家系115个。共计570人,其中268例糖尿病患者为病例组,非糖尿病一级血缘亲属302人为内对照组,健康者161人为外对照组,应用x^2检验以及二项分类Logistic回归方法。结果 3组的心血管危险因素聚集程度与胰岛素抵抗程度有关(均P〈0.05)。随着胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的增高,3组人群的心血管疾病危险因素聚集的风险均增加。内对照组的胰岛初期分泌功能指数的平均水平高于T2DM人群和外对照人群(P=0.018,0.000)。结论 健康人群在未发生糖尿病之前均有胰岛素抵抗,因胰岛β细胞代偿性分泌增加,故不发病;当其失代偿时.则导致糖尿病发生。胰岛素抵抗为心血管疾病危险因素聚集的基础,心血管疾病危险因素聚集则是导致家系2型糖尿病高发的原因之一。  相似文献   

5.
目的 探讨妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的相关因素,为妊娠期糖尿病的预防和控制提供依据.方法 选择妊娠期糖尿病患者38例(A组),正常糖耐量孕妇45例(B组),测定两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析各指标与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性.结果 两组年龄及孕周比较差异无统计学意义(P>0.05),而孕前体质指数、孕期体重增加值、孕期体质指数A组均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).A组FPG、FINS、HbA1c、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于B组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于B组,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05).两组总胆固醇(TC)比较差异无统计学意义(P>0.05).反映胰岛素敏感性指标的HOMA-IR A、B组分别为14.96±2.11、10.64±1.81,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).Pearson相关分析显示妊娠期糖尿病患者HOMA-IR与孕期体重增加值、孕期体质指数、FINS、HbA1c、TG呈正相关(相关系数分别为0.814、0.474、0.836、0.513、0.824,P<0.05).以HOMA-IR为因变量,以各项相关因素为自变量进行多元线性逐步回归分析发现,HOMA-IR与孕期体重增加值呈显著正相关(P<0.05).结论 妊娠期糖尿病患者较正常妊娠孕妇有更严重的胰岛素抵抗,并且孕期体重增加值与胰岛素抵抗有明显相关性.  相似文献   

6.
胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。  相似文献   

7.
目的:探讨妊娠期糖尿病相关性危险因素。方法:随机选择妊娠期糖尿病患者100例,并选取同期正常孕妇100例为正常组,详细记录两组患者年龄、身高、孕前体重指数(BMI)、分娩前体重指数(BMI)、血压(包括收缩压和舒张压)、血糖变化情况。结果:孕前BMI正常或超高的孕妇,孕期BMI增长率高,其妊娠期糖尿病发生率高,糖尿病组患者的年龄、分娩前BMI高于正常组。但是身高是否对GDM存在影响尚待进一步探讨,糖尿病组患者发病前收缩压、舒张压、空腹血糖和糖耐量2h血糖均高于正常组,孕期BMI增长率大于年龄和孕前BMI。结论:妊娠期糖尿病与许多因素有关,在临床工作中需要高度重视,做到  相似文献   

8.
妊娠期糖尿病的危险因素研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)的危险因素及2型糖尿家族史对GDM发病的影响。方法:对1999年10月至2001年2月产前检查新诊断的及产科病房中已诊断的GDM患85例及177例健康对照孕妇进行单因素,多因素logistic回归分析及对数线性模型分析,探讨各因素对GDM发病的影响。结果:多因素logistic回归分析结果提示,影响GDM发病且有统计学意义的因素为孕前肥胖、2型糖尿病家族史,孕妇出生体重,年龄,高甘油三酯及体育锻炼,对数线性模型分析结果显示,父母亲患2型糖尿病均与GDM发病有关。GDM先证母亲糖尿病患率为9.41%,与GDM先证父亲糖尿病患病率(8.24%)比较,差别无显意义。结论:孕前肥胖、2型糖尿病家族中,孕妇低出生体重,年龄,高甘油三酯为GDM的危险因素,体育锻炼为保护因素,父母亲患2型糖尿病均为GDM危险因素,未发现母亲患糖尿病对孕妇患GDM的危险性影响大于父亲。  相似文献   

9.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)的危险因素。方法:选取GDM42例为研究组(Ⅰ组),同期分娩的健康产妇160例为对照组(Ⅱ组),对引发GDM可能的20项危险因素,进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果:有11项因素:糖尿病家族史、多产、肥胖、高龄产妇、高血压病史、体力活动减少等是GDM的独立影响因素(P<0.05)。结论:孕妇年龄、孕前体重等11项因素是GDM的独立影响因素,其中有意识适当的体育锻炼为保护因素,其他均为危险因素。糖尿病家族史对GDM的发病起重要作用。  相似文献   

10.
袁静  丛林  潘发明  姚洁  周桂菊 《中国妇幼保健》2007,22(33):4659-4661
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)的危险因素。方法:运用多因素非条件Logistic回归分析对39名GDM病例及156名正常孕妇进行病例对照研究。结果:进入多因素非条件Logistic回归模型的因素有年龄、糖尿病阳性家族史、孕前体重指数(BMI)和孕期体重指数增加率(P<0.05)。其中年龄OR值为2.4322,糖尿病阳性家族史OR值为4.1254,孕前体重指数OR值为8.1826,孕期体重指数增加率OR值为89.1274。重复序列方差分析两组孕期体重指数的增加有差异,F=494.605(P<0.000)。结论:年龄、糖尿病阳性家族史、孕前体重指数、孕期体重指数增加率均为GDM的危险因素;孕期体重指数增长快,发生GDM的危险大。  相似文献   

11.
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇合并分娩巨大儿的危险因素。方法 纳入2012年1月- 2017年12月在南通大学第二附属医院产科接受产检和分娩的1 891例GDM孕妇资料。采用t检验、χ2检验和logistic回归分析孕妇体质量指数(BMI)、分娩孕周和血糖等多种因素与GDM孕妇合并分娩巨大儿的关系。结果 在1 891例GDM孕妇中,巨大儿发生率为14.17%。孕前和孕末期BMI每增加1 kg/m2,巨大儿的发生风险分别增加8.6%和18.4%;在校正混杂因素后,风险增加7.1%。与产前宫高低于37 cm的孕妇对比,产前宫高在37~39 cm或39 cm以上者合并巨大儿的风险增加485.3%和697.1%。产前腹围在103~108 cm及108 cm以上者发生巨大儿的机率升高(138.0%和363.0%,与产前腹围小于103 cm者比)。与HbA1c低于5.4%者比,HbA1c在5.4%~6.0%者合并巨大儿的风险增加了45.5%。同样,具有尿酮体阳性、分娩孕周大或糖尿病家族史等指征的孕妇合并巨大儿的风险也增加了(50.0%、71.3%、155.2%)。此外,甘油三酯(TG)每增加1 mmol/L,发生巨大儿的风险增加7.6%;HDL - c每增加1mmol/L,风险则降低53.7%。结论 GDM孕妇的产前体重、TG、HbA1c、酮体、分娩孕周、糖尿病家族史、产前腹围和产前宫高等都是GDM孕妇合并分娩巨大儿的危险因素。通过全程规范化管理和治疗,可以降低GDM孕妇合并分娩巨大儿的发生率。  相似文献   

12.
目的:观察妊娠期糖期尿病孕妇血浆ghrelin水平及其与体重指数(BMI)、血脂、血糖、胰岛素抵抗的相关性。方法:选取正常分娩的妊娠期糖尿病孕妇40例为研究组,对照组为正常孕妇40例,两组孕妇年龄、孕龄及BMI均无统计差异(P0.05)。对两组孕妇于孕28周进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0、1、2、3 h静脉血浆葡萄糖,如有2个或2个以上时点的血糖大于或等于临界值,则诊断为妊娠期糖尿病。酶联免疫吸附法(EIA)测定空腹血浆ghrelin浓度,并测定空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素敏感指数。结果:①与正常对照组比较,研究组孕妇FBG、FINS、TC、TG、LDL-C及HOMA-IR均明显升高(P0.01),HDL-C明显下降(P0.01)。②妊娠期糖尿病组血浆ghrelin水平显著低于对照组(P0.01)。Pearson相关分析表明,研究组孕妇血浆ghrelin与BMI、空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR呈负相关。结论:妊娠期糖尿病孕妇血浆存在糖脂代谢紊乱,胰岛素抵抗增加;妊娠期糖尿病孕妇ghrelin水平表达较正常孕妇显著降低;血浆ghrelin水平与胰岛素抵抗呈负相关;Ghrelin参与了孕期机体的能量代谢以及胰岛素抵抗的发生。  相似文献   

13.
武汉市妊娠期糖尿病危险因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨妊娠期糖尿病的主要危险因素,为预防妊娠期糖尿病提供理论依据。方法:选取1999年1月~2008年2月在两所附属医院诊断的103例妊娠期糖尿病患者作为病例组,并抽取143例健康孕妇作为对照组,对两组进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果:进入多因素非条件Logistic回归模型的因素有本次妊娠年龄、月经初潮年龄、月经周期紊乱病史、自然流产次数、母亲患糖尿病史、父亲患糖尿病史,OR(95%CI)值分别为1.50(1.14~2.04)、0.36(0.16~0.84)、3.85(1.59~9.36)、3.00(1.56~5.77)、3.89(1.15~13.17)、6.54(2.42~17.69)。结论:妊娠年龄、月经周期紊乱病史、自然流产次数、母亲患糖尿病、父亲患糖尿病史为妊娠期糖尿病的危险因素,而月经初潮年龄>14岁为其保护因素。  相似文献   

14.
目的 探讨妊娠期糖尿病发生巨大儿的相关因素. 方法 将174例妊娠期糖尿病产妇根据新生儿出生体重分为两组,分娩巨大儿组(新生儿出生体重≥4 000 g)28例,分娩正常体重组(新生儿出生体重2 500~3999 g)146例.同时收集19例分娩巨大儿的健康产妇(对照组).对分娩前1周内的一般情况及相关因素(包括年龄、孕前体重指数、孕期体重增长、入院空腹血糖值、糖化血红蛋白、糖化白蛋白值等)进行回顾性分析. 结果 GDM-巨大儿组孕前BMI、孕期体重增长、糖化血红蛋白值高于GDM-正常儿组,差异有统计学意义.GDM-巨大儿组年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白、糖化白蛋白高于对照组,差异有统计学意义.GDM-正常儿组的GA与HbA1c呈线性正相关(r=0.3).GDM-巨大儿组GA与HbA1c呈线性正相关(r=0.7);HBA1c与新生儿BMI呈正相关(r=0.4).GDM-巨大儿组未接受治疗的比率高于GDM-正常儿组,饮食运动疗法和饮食运动疗法+胰岛素的比率低于GDM-正常儿组,差异有统计学意义;GDM-巨大儿组血糖控制满意率低于GDM-正常儿组,差异有统计学意义.结论 影响妊娠期糖尿病产妇新生儿出生体重的因素是多重的,特别是针对孕前体型超重、孕期体重增长过多的孕妇更应加强孕期健康宣传教育及高危监测管理,控制其体重增长,预防巨大儿的发生.孕期使用积极的方式控制血糖,血糖控制在正常范围内对减少妊娠期糖尿病产妇分娩巨大儿有指导意义.  相似文献   

15.
目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者子代血清脂联素(APN)水平与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:检测28例GDM患者新生儿脐静脉血清、1岁儿童空腹静脉血清和20例正常糖耐量妊娠(NGT)者新生儿脐静脉血清、1岁儿童空腹静脉血清APN、胰岛素、血糖、血脂水平和体重、体重指数(BMI)。结果:①GDM组新生儿脐血清APN、胰岛素水平、体重、BMI比NGT组新生儿显著增高(P0.05),血糖比NGT组新生儿低(P0.05);直线相关分析GDM组新生儿APN与IRI、体重、体重指数呈正相关(P0.05)。②GDM组1岁儿童血清APN水平显著低于NGT组(P0.05),GDM组1岁儿童血清胰岛素、体重、BMI较NGT组高(P0.05);TG、LDL-c水平较NGT组高,HDL-c水平较NGT组低,但组间比较差异无统计学意义(P0.05);直线相关分析GDM组APN与IRI、体重、BMI呈负相关(P0.05),与血糖无关,与血脂无显著相关;回归分析结果,进入回归方程的因素有脂联素(t=2.749,P0.05)、BMI(t=3.624,P0.05)。结论:GDM患者子代血清脂联素水平与IR、体重、BMI有密切关系,GDM患者子代可能是代谢紊乱的高危人群,应受关注。  相似文献   

16.
目的 分析8 264例住院孕妇妊娠期糖尿病(GDM)的发病情况及危险因素,为其防治提供依据。方法 收集2013年1月 - 2018年12月在海南妇产科医院住院分娩的孕妇8 264例,参考2010年国际妊娠糖尿病研究协会(IADPSG)制定的GDM诊断标准分为GDM组(n = 1 207)和非GDM组(n = 7 057)。采用自行设计的调查表收集相关临床资料,应用单因素及多因素logistic回归分析GDM发生的危险因素。结果 8 264例孕妇发生GDM 1 207例,GDM发病率为14.61%。多因素logistic回归分析显示,年龄≥35岁(OR = 2.337,95%CI:1.512~5.480)、孕前BMI≥25 kg/m2(OR = 3.193,95%CI:2.485~10.108)、孕次≥3次(OR = 2.104,95%CI:1.382~4.927)、产次≥3次(OR = 1.862,95%CI:1.204~3.218)、流产次数≥2次(OR = 2.902,95%CI:2.114~7.913)、高能量摄食(OR = 5.714,95%CI:4.526~12.685)及饮食不规律(OR = 3.319,95%CI:2.905~10.794)是GDM发生的危险因素。结论 年龄≥35岁、孕前BMI≥30岁、孕次≥3次、产次≥3次、流产次数≥2次、高能量摄食及饮食不规律是GDM发生的危险因素,临床上应对此类孕妇加强GDM的早期筛查。  相似文献   

17.
目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择31例妊娠糖尿病患者(GDM组)和35例糖耐量正常孕妇(NC组)作对照,分别测定PAI-1、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)和糖化血红蛋白(HbAlc)水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-HBCl),分析比较两组的差异与关系。结果:①GDM组的PAI-1、HOMA-IR、HOMA-HBCI分别为(60.84±27.81)ng/L、0.53±0.18、2.22±0.19;NC组分别为(36.85±11.61)ng/L、0.27±0.13、2.41±0.16,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。②相关性分析:血浆PAI-1分别与HOMA-IR、空腹胰岛素(FIns)、孕前BMI正相关,相关系数分别为:r=0.525,P=0.001;r=0.550,P=0.001;r=0.625,P=0.000。③多元逐步回归分析发现血浆PAI-1与HOMA-IR具有高度相关性。结论:GDM患者的血浆PAI-1水平明显升高与IR密切相关,PAI-1与GDM的发病有关。  相似文献   

18.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)与孕妇铁代谢水平的相关性。方法:856例孕妇按血糖筛查和糖耐量试验筛选出GDM孕妇26例,随机选择糖耐量正常孕妇26例作为对照组,分别测定两组孕妇的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹C肽、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SP)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以评价胰岛素抵抗水平,并对两组孕妇的相应指标作对比和相关分析。结果:GDM组孕妇FPG、F ins、HbA1C、HOMA-IR、SI、SF和TS水平显著高于对照组,空腹C肽、TIBC值显著低于对照组。GDM组孕妇血清SF水平与糖化血红蛋白、HOMA-IR值相关。结论:铁代谢与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,适当降低铁储备可能减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

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