电刺激VSA对IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响

目的和方法：本实验采用微电极细胞外记录,在３２只新西兰兔下丘脑视前区（ＰＯＡＨ）记录温敏神经元单位放电,观察电刺激腹中膈区（ＶＳＡ）对致热原ＩＬ－１β作用下兔ＰＯＡＨ温敏神经元放电的影响。结果：（ｌ）侧脑室注射白介素－１β（ＩＬ－１β）能使ＰＯＡＨ热敏神经元放电减少,冷敏神经元放电增加;而侧脑室注射人工脑脊液（ＡＣＳＦ）对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。（２）电刺激ＶＳＡ可反转ＩＬ－１β对ＰＯＡＨ热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论：ＶＳＡ可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节。     

电刺激POAH对致热原作用下兔VSA温敏神经元放电的影响

本室前一阶段的工作表明 :ＶＳＡ可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节 ,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制 ,本实验采用微电极细胞外记录技术 ,在 2 6只新西兰兔腹中膈区 (ｖｅｎｔｒａｌｓｅｐｔａｌａｒｅａ ,ＶＳＡ)记录了温敏神经元单位放电 ,观察电刺激下丘脑视前区 (ｐｒｅｏｐｔｉｃａｎｔｅｒｉｏｒｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,ＰＯＡＨ)对致热原ＩＬ - 1 β 作用下 ,兔ＶＳＡ温敏神经元放电的影响。结果如下 :( 1 )侧脑室注射白介素 - 1 β(ＩＬ - 1 β)能使ＶＳＡ热敏神经元放电频率增加 (Ｐ <…     

电刺激POAH对IL - 1_β 作用下兔VSA温敏神经元放电的影响(英文)

目的和方法 :为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制 ,本实验采用微电极细胞外记录技术 ,在 2 6只新西兰兔脑腹中隔区 (ventralseptalarea ,VSA)记录了温敏神经元单位放电 ,观察电刺激下丘脑视前区 (preopticanteriorhypothalamus,POAH)对致热原IL - 1β 作用下兔VSA温敏神经元放电的影响。结果 :(1)侧脑室注射的白介素 - 1β(IL - 1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加 ,冷敏神经元放电减少 ,而侧脑室注射等量人工脑脊液 (ACSF)对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。 (2 )电刺激POAH可反转致热原IL- 1β 对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论 :在致热原作用下的体温调节中 ,正调节中枢POAH和负调节中枢VSA具有密切的相互作用     

电刺激VSA对IL-1β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响关

目的和方法:本实验采用微电极细胞外记录,在32只新西兰兔下丘脑视前区(POAH)记录温敏神经元单位放电,观察电刺激腹中膈区(VSA)对致热原IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响。结果:(1)侧脑室注射白介素-1_β(IL-1_β)能使POAH热敏神经元放电减少,冷敏神经元放电增加;而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。(2)电刺激VSA可反转IL-1_β对POAH热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节。     

电刺激POAH对IL-1β作用下兔VSA温敏神经元放电的影响

目的和方法:为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔脑腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preopticanteriorhypothalamus,POAH)对致热原IL-1_β作用下兔VSA温敏神经元放电的影响。结果:(1)侧脑室注射的白介素-1_β(IL-1_β)能使VSA热敏神经元放电频率增加,冷敏神经元放电减少,而侧脑室注射等量人工脑脊液(ACSF)对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。(2)电刺激POAH可反转致热原IL-1_β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论:在致热原作用下的体温调节中,正调节中枢POAH和负调节中枢VSA具有密切的相互作用。     

电刺激黑质对网状巨细胞核伤害反应性神经元放电的影响

本实验采用神经元单位放电记录的方法，在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上观察到网状巨细胞核伤害反应性神经元４２个，其中伤害兴奋性神经元（ＮＥＮ）３４个，伤害抑制性神经元（ＮＩＮ）８个。电刺激黑质对多数ＮＥＮ和ＮＩＮ放电呈抑制作用，其值分别由刺激黑质第ｌｍｉｎ时的１８．８±４．４和１７．５±３．５，下降到第５ｍｉｎ时的１．９±１．３和４．１±２．３（Ｐ＜０．０１），反应呈递减下降。刺激黑质对少数ＮＥＮ和ＮＩＮ的放电有兴奋作用，其值分别由电刺激黑质第１ｍｉｎ时的１２．４±３．２和１７．８±４．８，升高到第５ｍｉｎ时的１８．５±４．１和２５．５±２．０时（Ｐ＜０．０１）．氟哌啶醇注入单侧ＰＡＧ腹外侧部或电解损毁同一部位可以阻断刺激黑质的效应。这提示黑质对网状巨细胞核的影响是通过ＰＡＣ发挥作用的，而且ＳＮ－ＰＡＧ末梢的递质是多巴胺能。     

脑啡肽对早期反应性胶质增生形态及其神经营养功能的影响

目的　研究脑啡肽对早期反应性胶质细胞形态、增殖及神经营养功能的影响。方法　在相差显微镜下观察反应性胶质细胞形态,３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测反应性胶质细胞增殖,以Ｇｒｉｅｓｓ反应测定亚硝酸盐含量表示一氧化氮（ＮＯ）量,原位杂交实验检测生长相关蛋白（ｇｒｏｗ ｔｈ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＧＡＰ－４３）ｍ ＲＮＡ 的表达。结果　脑啡肽能促进损伤边缘的胶质细胞向损伤裸露区伸出宽大扁平的突起,增强反应性胶质细胞３Ｈ－ＴｄＲ的掺入（Ｐ＜０．０５）,抑制其ＮＯ的生成（Ｐ＜ ０．０５）;经脑啡肽处理的反应性胶质细胞能增强神经元ＧＡＰ－４３ ｍ ＲＮＡ 的表达（Ｐ＜０．０５）。结论　脑啡肽增强反应性胶质增生的同时抑制了反应性胶质细胞ＮＯ 的生成而增强反应性胶质细胞的神经营养功能。     

电刺激腹中隔区对兔视前区前下丘脑温敏神经元放电的影响

目的和方法:采用玻璃微电极细胞外引导单位神经元放电的方法,观察电刺激兔腹中隔区(VSA)时,视前区-下丘脑前部(POAH)温度敏感神经元放电频率的变化。结果:电刺激腹中隔区可使视前区-下丘脑前部热敏神经元放电频率增加,冷敏神经元放电频率减少。结论:腹中隔区可能通过影响视前区-下丘脑前部温敏神经元放电频率而参与体温调节。     

针对包装信号起始区的硫代反义核苷酸抗HBV的研究

目的筛选高效特异的抗ＨＢＶ反义核酸药物。方法针对ＨＢＶ包装信号ε起始区设计并合成硫代反义寡聚核苷酸（ｓ－ａｓＯＤＮ）片段，通过ＥＬＩＳＡ检测法、ＭＴＴ法、电子显微镜等观察，研究此ｓ－ａｓＯＤＮ对ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ表达，以及对细胞毒性，细胞形态的影响。结果针对ε起始区的ｓ－ａｓＯＤＮ显著抑制ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ的表达，其中，对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｃＡｇ的抑制率分别为３８．１％和５８．７％高于Ｓ基因起始区（３２．１％和３７．２％，Ｐ＜０．０１），对ＨＢｓＡｇ抑制率为８２％，低于Ｓ基因起始区（９３．４１％），在实验浓度下ｓ－ａｓＯＤＮ对细胞无毒性，对细胞形态无影响。结论ＨＢＶ包装信号区是反义核酸抗ＨＢＶ复制研究的重要的靶序列选择区域。     

4种癌基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义

应用原位分子杂交（ＩＳＨ）技术，检测８８例胃癌组织中Ｋ－ｒａｓ、Ｈ－ｒａｓ、Ｃ－ｍｙｃ和肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３（Ｈ１）ｍＲＮＡ．其阳性结果分别为７８．４％、７０％、５８％和３８．６％，胃癌癌旁移行区正常粘膜和正常胃粘膜上皮的阳性率分别为１８．２％、１７％、１９．３％、２１．６％和０、０、０、３／５，与肿瘤区相比较，除ｎｍ２３外差异均非常显著（Ｐ＜０．０１）。Ｋ－ｒａｓ、Ｈ－ｒａｓｍＲＮＡ表达在在细胞膜内侧，Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ主要表达在细胞核内，ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达在胞浆内。４种癌基因表达与组织学类型无关，ｎｍ２３－Ｈ１的表达与胃癌病人有无淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０１）。     

红景天甙对缺氧状态下兔肺动脉平滑肌细胞增殖和c—fos,c— …

目的：研究红景天甙对缺氧（２－３％）状态下兔肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖、ＤＮＡ合成、细胞周期和ｃ－ｆｏｓ、ｘ－ｍｙｃ原癌基因表达的影响。方法：应用细胞培养，四唑盐比色试验（ＭＴＴ），「＾３Ｈ」－胸腺嘧啶核苷（「＾３Ｈ」－ＴｄＲ）掺入、细胞周期测定和斑 交的方法。结果：发现缺氧２４ｈ可直接刺激ＰＡＳＭＣ，使ＭＴＴ之ＯＤ值增加９５％，「＾３Ｈ」－ＴｄＲ的掺入量增加１４０％；在缺氧的ＰＡＳＭＣ培     

自身免疫性甲状腺炎腺体内淋巴细胞Fas-L的表达及血清sAPO-1/Fas测定的意义

为观察自身免疫性甲状腺炎（ＨＤ） 腺体内淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ的表达及血清ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ的测定, 与ＨＤ病因及临床意义的关联。本文应用抗链霉菌抗生素蛋白－ 过氧化酶连接法（ＳＰ法）对甲状腺细胞学涂片进行淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ 的表达的观察; 并应用ＥＬＩＳＡ 法测定血清ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ。结果表明, ＨＤ 腺体内淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ的表达显著高于ＧＤ 组和对照组, Ｐ＜ ０ ．００１ ;血清ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ 水平,ＨＤ低于ＧＤ、对照组和正常组,Ｐ＞ ０ ．０５ 。上述结果提示,ＨＤ腺体内淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ表达的观察, 有助于评估ＨＤ治疗方法, 对治疗结果的影响,并对ＨＤ的发展和预后进行判断。     

32磷-玻璃微球经肝动脉综合性栓塞治疗晚期肝癌的副反应及其防治

观察磷球微球治疗晚期肝癌的副反应并探讨其防治方法。方法：１９９４年３月至１９９８年２月，采用＾３２磷－玻璃微球（ｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓ－３２ｇｌａｓｓ ｍｉｃｒｏｐｈｅｒｅｓ，＾３２Ｐ－ＧＭＳ）２．６－１７．９ｍＣｉ，术中栓塞法附加肝动脉结扎及置管化疗２３例（ＯＡＥ＋ＨＡＬ），经Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ导管栓塞法２１例（ＴＡＥ），以纯甘油或碘化油作媒介加化疗药制成放化疗综合性栓塞液，结果：全组ＯＡＥ＋ＨＡ     

去极化速率的变化对急性分离的后根节神经元重复放电频率和幅度的影响

为了观察大鼠背根节神经元对不同速率（ｄＩ／ｄｔ）去极化电流刺激的反应性,本实验采用全细胞膜片钳技术,在新鲜分散的后根节神经元胞体上,以持续去极化电流（４００ ｐＡ, １８０ ｍ ｓ）刺激所诱发的重复放电为指标,观察改变去极化速率对重复放电频率和幅度以及最大复极化电位的影响。结果发现：随着去极化速率的减小（２０、１０、６．６、５、４ ｐＡ／ｍ ｓ）重复放电频率逐渐增加。若与方波去极化电流刺激所诱发重复放电的频率和幅度（定为１００％ ）相比较,放电频率分别增加为１０９．４５±２．６％ （Ｐ＜ ０．０５）,１１３．３±２．８（Ｐ＜ ０．０１）,１１５．６±２．４（Ｐ＜ ０．０１）,１２１．３±２．４（Ｐ＜ ０．００１）和１２２．８±３．１（Ｐ＜ ０．００１）;放电幅度分别减小到方波电流刺激时的９４．５±１．２（Ｐ＜ ０．００１）,９２．８±２．７（Ｐ＜ ０．０１）,８４．５±２．９（Ｐ＜ ０．０５）,８２．８±１．９（Ｐ＜ ０．０５）和７５．０±４．５（Ｐ＜ ０．０１）;增加去极化电流的强度（４００, ６００ 和８００ ｐＡ）,仍可观察到重复放电频率和幅度随去极化速率而变化的现象。但随着强度的增加,频率和幅度的变化程度     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

肺动脉高压大鼠外周血管多巴胺—1型受体反应性的变化

目的：观察用野百合碱诱发大鼠肺动脉高压（ＰＡＨ）形成过程中，各部位离体血管环对多巴胺－１（ｄｏｐａｍｉｎｅ－１，ＤＡ－１）受体激动剂ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ（ＦＯＤＡ）的舒张反应性变化。结果：在ＰＡＨ形成过程中，实验组大鼠各动脉对ＦＯＤＡ反应性均有不同程度的降低，但以肺动脉最为明显。第１周末肺动脉Ｅｍａｘ（％）为６０５±４１，低于对照组的９４６±９４；ＥＤ５０（μｍｏｌ／Ｌ）为８９０±７１，高于对照组的４０２±５１，Ｐ均＜００１；第４周末Ｅｍａｘ降至３２６±４２，ＥＤ５０升至１１５±２０，接近于对照组去内皮水平。肠系膜、肾动脉第１周末尚无改变，两周后随全身血气的恶化，对ＦＯＤＡ反应性亦开始下降，但程度明显低于肺动脉。结论：肺血管内皮ＤＡ－１受体介导的舒张效应降低可能是引起ＰＡＨ形成的因素之一     

U46619对培养的人气道平滑肌细胞增殖的作用

目的和方法：研究Ｕ４６６１９（９,１１－ｄｉｄｅｏｘｙ－１１α,９α－ｅｐｏｘｙｍｅｔｈａｎｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ２α）对培养的人气管平滑肌细胞增殖的作用。分离人的气管平滑肌细胞并且进行传代培养。在培养基中加入各种浓度的Ｕ４６６１９,计数细胞并且测定［３Ｈ］－胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］－ＴｄＲ）掺入量和三磷酸肌醇［Ｉｎｓ（１,４,５）Ｐ３］累积量。结果：Ｕ４６６１９在一定范围内（１ｎｍｏｌ／Ｌ～１００ｎｍｏｌ／Ｌ）以浓度依赖的方式增加人气管平滑肌的细胞数（Ｐ＜００１）。Ｕ４６６１９也增加［３Ｈ］－ＴｄＲ的掺入量和Ｉｎｓ（１,４,５）Ｐ３的累积量（Ｐ＜００１）。磷脂酶Ｃ抑制剂新霉素阻止Ｉｎｓ（１,４,５）Ｐ３累积量的增加（Ｐ＜００１）,但对Ｕ４６６１９的有丝分裂原的活性没有作用。结论：显示Ｕ４６６１９刺激培养的人气管平滑肌细胞增殖。     

血管紧张素Ⅱ刺激肥大心肌细胞和心肌成纤维细胞核酸蛋白质及胶原合成

本实验用压力（ＰＯ）和容量超负荷（ＶＯ）性分离的肥大心肌细胞（ＭＣ）及培养的心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），就血管紧张素（Ａｎｇ）Ⅱ对其￣３Ｈ－Ｌｅｕ，￣１４Ｃ－ＵＲ，￣３Ｈ－ＴｄＲ和￣３Ｈ－ｐｔｏ掺入率的影响进行了对比研究。发现尽管ＡｎｇⅡ可提高正常和两种肥大ＭＣ的￣３Ｈ－Ｌｅｕ和￣１４Ｃ－ＵＲ掺入率，但肥大ＭＣ增加幅度显著高于假手术对照（ＳＯ）组，尤其以ＶＯ组最为明显（Ｐ＜０．０５ｖｓＰＯ）。相反，ＰＯ组ＦｂＳ的￣３Ｈ－ＴｄＲ，￣１４Ｃ－ＵＲ和￣３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率增加幅度又显著高于ＳＯ和ＶＯ组。除￣３Ｈ－Ｐｔｏ外，ＶＯ组的￣３Ｈ－ＴｄＲ及￣１４Ｃ－ＵＲ掺入率与ＳＯ组相比差异无显著性。表明ＡｎｇⅡ对两种肥大心肌的ＭＣ和Ｆｂｓ的核酸、蛋白质及胶原合成的促进作用存在明显差异。提示：ＡｎｇⅡ的这种作用可能是导致压力和容量超负荷性心肌肥大时，心肌实质细胞与胶原增生出现不同步发展的主要和直接原因之一。     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究

目的和方法：本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素下对Ｆｂｓ的３Ｈ－ＴｄＲ、１４Ｃ－ＵＲ、３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率的影响。结果：在相同浓度（１０７ｍｏｌ／Ｌ）ＡｎｇⅡ作用下，ＭＩ组Ｆｂｓ对上述３种标记底物的掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组（Ｐ＜０．０５）。ＡｎｇⅡ的上述作用，可被特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂［１８］ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗肽（Ａｎｇ－ＡＰ）完全阻断，却不能被Ｌｏｓａｒｔａｎ完全阻断。结论：ＡｎｇⅡ可直接作用于心肌Ｆｂｓ，促进Ｆｂｓ的ＤＮＡ、ＲＮＡ和胶原蛋白的合成。ＭＩ组大鼠Ｆｂｓ对ＡｎｇⅡ反应性显著高于ＳＯ组，介导ＡｎｇⅡ对Ｆｂｓ的作用除ＡＴ１外，可能还有其他机制参与     

实验性心律失常与性激素的关系

目的和方法：通过动物实验探讨心律失常发病是否有性别差异以及性激素对心律失常的影响。结果：乌头碱（Ａｃｏ）诱发心律失常有性别差异，即雌鼠心律失常持续时间较雄鼠长，尤以雌鼠动情期更突出（Ｐ＜００１），并证实造成这种差异可能与血浆雌激素水平有关。外源性Ｅ２（６０μｇ／ｋｇｉｖ）：（１）能明显缩短由Ａｃｏ诱发的雄大鼠心律失常持续时间（６８６±１８．２）ｍｉｎｖｓ（４７．１±１９．６）ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５；（２）提高哇巴因（Ｏｕａ）致雄豚鼠ＶＰ、ＶＦ的剂量（１０７．５±１０．４）μｇ／ｋｇｖｓ（１２１．３±９．９）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜０．０５；（１５１．３±１４．６）μｇ／ｋｇｖｓ（１６７．５±１１．７）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜００５。（３）缩短由肾上腺素（Ａｄ）诱发的雄兔心律失常持续时间（２６２±５４）ｓｖｓ（１４５±２２）ｓ，Ｐ＜００１。说明外源性Ｅ２可对抗某些雄性动物实验性心律失常