锥体束Wallerian变性的MR表现

锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性在ＭＲ上有特异的表现，特点是脑内出现与原发病灶相连的符合锥体束走行的条状异常信号，病变可分４期，各期ＭＲ信号改变不同，晚期出现病侧脑干萎缩。本文报告了２４例，其中Ⅱ期３例，Ⅲ期８例，Ⅳ期１３例。笔者认为ＭＲ是在活体上诊断Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性最准确而又无损伤的检查方法。     

脑损害后锥体束Wallerian变性的磁共振诊断分析

目的探讨脑损害后锥体束Wallerian变性的磁共振诊断价值。方法回顾性分析155例脑损害后锥体束Wallerian变性患者磁共振资料。结果脑损害后锥体束Wallerian变性在磁共振上直接征象为与病灶同侧沿锥体束走行路径条状等T1或长T1长T2信号,T2Flair序列常呈高信号,间接征象为与脑损害同侧的脑干萎缩。结论磁共振可明确显示脑损害后锥体束Wallerian变性,不同于腔隙性脑梗死。     

脑缺血大鼠锥体束Wallerian变性的病理学验证

目前对Wallerian变性的研究主要以神经影像学为主,很难发现脑损伤后早期的Wallerian变性现象。实验旨在从病理学角度发现脑损伤后Wallerian变性的更早、更明确的证据。电镜观察发现,脑缺血3周大脑脚出现脱髓鞘迹象,6周时大脑脚和颈膨大均有明显脱髓鞘表现。生物素葡聚糖胺锥体束顺行示踪结果显示,神经功能损伤越严重,内囊、大脑脚和颈膨大锥体束显示越差,Wallerian变性越严重。     

3.0T磁共振DTI纤维追踪技术在锥体束Wallerian变性中的应用

目的探讨3.0T磁共振DTI纤维追踪技术在锥体束Wallerian变性中的应用价值。方法回顾性分析42例锥体束Wallerian变性的3.0T磁共振DTI纤维束追踪技术成像表现,选用延髓、中脑、内囊后肢三个感兴趣区中的两个进行双侧锥体束追踪技术成像,并测量双侧椎体束各向异性(fractional anisotropy,FA)值进行比较。结果 42例Wallerian变性患者,原发病变分别为脑梗死22例,脑出血9例,脑外伤5例,脑肿瘤5例,脑白质脱髓鞘1例。原发病变同侧锥体束表现稀疏减少30例;中断、破坏12例。42例患者患侧与对侧锥体束平均FA值分别为(0.327±0.145)vs(0.485±0.132),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3.0T磁共振DTI纤维追踪技术可以三维直观地显示Wallerian变性椎体束异常改变,并能定量分析,对其诊断及判断预后具有重要价值。     

肝豆状核变性与锥体束征

为了探讨肝豆状核变性的锥体束损害,作者对确诊的200例肝豆状核变性患者锥体束受累的情况进行了调查,结果发现,82例(41％)患者具有锥体束征,与无锥体束征的肝豆状核变性患者比较,具有锥体束征患者的脑电图异常率明显高于无锥体束征组,锥体束损害与肝豆状核变性病程无关,但与临床类型明显相关,尤以脑—内脏型及肝型肝豆状核变性患者易出现锥体束征,驱铜治疗后,约半数患者锥体束征消失。作者认为,如同锥体外系受损一样,肝豆状核变性也可以出现锥体束征损害。     

脑桥小脑束Wallerian变性的MRI表现

目的 分析脑桥小脑束Wallerian变性的MRI表现,以提高对该病的认识。方法 回顾性分析12例在本院行颅脑MRI检查,诊断为脑桥小脑束Wallerian变性患者的临床资料,记录原发病变的具体部位、发病时期及继发Wallerian变性的影像学特征,进一步探讨该病的发病机制。结果 自2014年1月-2017年6月于本院行颅脑MRI检查,诊断为脑桥小脑束Wallerian变性的患者共12例,原发病变均为脑桥梗死灶,其中脑梗死急性期患者1例,亚急性期患者1例,慢性期患者10例。梗死具体部位:7例位于脑桥右侧旁正中,2例位于脑桥左侧旁正中,2例位于脑桥双侧旁正中,1例位于脑桥中心。Wallerian变性均位于双侧小脑中脚,呈对称性斑片状T₂WI稍高信号,T₁WI稍低信号,其中3例患者于DWI及ADC图均呈稍高信号,1例患者于DWI呈稍高信号,ADC图呈稍低信号,其余8例呈DWI等信号。结论 脑桥正中或旁正中梗死可继发脑桥小脑束Wallerian变性,其影像学表现具有特征性,临床工作中需认识到该病。     

脑梗死后早期锥体束华勒氏变性的弥散张量成像

目的 探讨应用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)检测脑梗死后早期锥体束华勒氏变性的可行性.方法 选取起病14 d内的大脑中动脉区脑梗死患者23例,在入院时行MRI与DTI检查.采用工作站之Functool软件,重建出平均弥散系数(mean diffusivity,MD)、各向异性分数(fractional anisotropy,FA)的参数图.通过放置感兴趣区(region of interest,ROI)的方式获得FA和MD值.ROI放置的部位包括:脑梗死区、脑梗死同侧内囊后支前部和大脑脚,以及上述部位对侧相应区域.结果 最早在起病后第3天即可见脑梗死同侧锥体束FA值下降,自起病7 d后所有患者均出现脑梗死同侧锥体束FA下降,与对侧锥体束FA比率为(0.89±0.09),其差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死同侧锥体束MD无明显变化,与对侧锥体束MD比率平均为(0.96±0.10),其差异无统计学意义(P>0.05).结论 DTI可以在脑梗死后早期检测到锥体束的华勒氏变性,最早为发病后第3 d.     

不同部位脑梗死后华勒变性3例报道及文献复习

目的探讨不同部位脑梗死后锥体束华勒变性的发生过程和机制。方法报道3例不同部位脑梗死后华勒变性患者的临床资料,根据临床和影像学特点并结合文献对其进行分析。结果颈内动脉或大脑中动脉供血区急性脑梗死后可出现锥体束和胼胝体华勒变性,表现为同侧锥体束（内囊、大脑脚）与胼胝体出现T2和DWI高信号,ADC低信号,并且DWI和ADC信号改变比T2更明显;而单侧脑桥基底部梗死可于数月后出现双侧脑桥小脑束华勒变性,表现为双侧小脑中脚T2和DWI高信号,ADC等信号。结论脑梗死后华勒变性是疾病的发展过程,应充分认识这一现象,避免临床误诊为新发脑梗死。     

脑梗塞后的Wallerian变性及其MRI所见

Wallerian变性是脑梗塞后较为普遍存在的继发变性疾患,脑梗塞后几日至数月,受损神经元远端轴突及其髓鞘经历一系列病理演变过程.MRI为显示人脑Wallerian变性提供良好的影象学手段.     

脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值

正目前,社会生活条件提升,医疗技术水平提高,脑卒中患者和家属对病情的治疗、预后效果要求逐渐提高,这就要求医务人员在诊断明确的前提下进行诊断和治疗。临床上[1],华勒氏变性(wallerian degeneration,WD)主要是机体内神经元近端轴突或细胞体损伤,导致神经元远端的轴突、髓鞘出现变性、崩解,最后被吞噬的生物学过程,常见于周围神经,少数累及中枢神经系统,锥体束是最常发生部位[2]。因此,     

脑梗死后锥体束华勒变性的弥散张量成像

目的 应用弥散张量成像(DTI)探讨脑梗死后锥体束华勒变性(WI))弥散参数的变化规律及其早期变化与神经功能的关系.方法 选取2006年3月至2007年1月收入我院神经内科病房的急性(发病7 d内)脑梗死患者15例,男性13例,女性2例.于发病后7 d内、14 d分别进行DTI检查和美国国立卫生研究院腩卒中评分(NIHSS)、日常生活能力指数(BI)、修正的Rankin评分(mRS)、运动功能指数(MI)等神经功能评分.用西门子Trio 3.0T MR机采集DTI数据,由DTI Studio软件处理分析数据.计算出平均弥散系数(MD)、部分各向异件(FA)、第一本征值(λ1)、第二本征值(λ2)和第三本征值(λ3)的参数图.结果 发病14 d时的神经功能评分,NIHSS:6.93±3.39,BI:45.33±26.01,mRS:4.33±0.90,MI:69.47±60.71.发病14 d时病灶侧与健侧DTI指标比较,从大脑脚到延髓各个感兴趣区,脑桥中部的MD和延髓上部的MD两侧差异无统计学意义,其余病灶侧与健侧差异均有统计学意义.病灶侧的MD较健侧下降,病灶侧的FA较健侧减小,λ1较健侧降低,λ2和λ3较健侧增加.发病后14 d的DTI指标与NIHSS呈负相关(r=-0.613,P=0.015),与BI呈正相关(r=0.530,P=0.042),与MI呈正相关(r=0.543,P=0.036).结论 DTI可以检测脑梗死后第2周的脑桥锥体束WD,其表现为λ1下降、λ2和λ3升高、FA降低,尤其是后者与运动功能障碍相关.     

出血性卒中后锥体束Wallerian变性的范围与结果

卒中后10～14周发生的锥体束Wallerian变性(Wallerian Degeneration,WD)可通过MRI检测,WD区在T_2加权成像表现为高信号,其发生的范围与运动障碍显著相关。作者分析幕上出血性卒中后桥脑锥体束WD的范围与日常生活活动Barthel指数之间的关系。 全组26例中,男14例,女12例,年龄38～72岁,平均57.4岁。其中壳核出血18例,丘脑出血8例。于卒中后3个月进行MRI检查,采用1.5T成像设备,自旋回波脉冲序列T_2加权成像(TR2000～2500msec TE 80msec,层厚5～7.5mm,矩阵256×192)。为进一步确定脑干WD,沿延髓前缘和脚间池最深部之间的直线行冠状面T_2加权成像,WD区呈高信号。变性范围=桥脑WD区/受累侧     

应用弥散张量成像研究脑梗死后皮质脊髓束Wallerian变性与运动功能缺损的相关性

目的:应用弥散张量成像(DTI)研究脑梗死后皮质脊髓束Wallerian变性与神经运动功能缺损的相关性。方法:对11例单侧大脑中动脉供血区脑梗死的患儿进行了DTI研究。通过放置兴趣区(ROI)的方式获得定量部分各向异性(FA)和平均弥散量(MD)。ROI放置的部位包括:脑梗死区、脑梗死同侧内囊后支前部和大脑脚,以及上述部位对侧相应区域。根据手的运动情况将运动功能缺损分为轻、中和重3级。应用Mann-Whitney U检验确定差异有无显著性;应用Spearman相关检验确定皮质脊髓束DTI改变与神经运动功能缺损之间的相关性。结果:脑梗死同侧皮质脊髓束FA较对侧明显下降(P<0.05),但MD改变与对侧无明显差异(P>0.05)。FA下降与神经运动功能缺损之间存在明显相关性(r=-0.638,P=0.035)。结论:应用FA值的变化,DTI可以检测并定量分析儿童脑梗死后皮质脊髓束Wallerian变性,并可作为预测脑梗死后运动功能缺损的工具。     

脑出血并发远端锥体束急性华勒变性的磁共振表现及预后分析

目的探讨脑出血并发远端锥体束急性华勒变性的磁共振表现和对患者预后的影响。方法选取基底节区脑出血患者101例,在发病第2、7、14、21天分别进行磁共振多种序列检查(T1、T2、FLAIR、DWI、ADC),了解急性华勒变性的磁共振特点。通过统计学分析,寻找脑出血并发急性华勒变性的相关危险因素。另外,通过随访明确脑出血并发远端锥体束急性华勒变性和患者预后的关系。结果完成试验患者当中,发现远端锥体束急性华勒变性患者49例(51%);发病后7 d,远端锥体束在DWI序列呈现高信号,ADC序列呈现低信号;发病后14 d,远端锥体束走形区域即可出现T2高信号改变。出血部位和出血量是脑出血后并发急性华勒变性的独立危险因素;脑出血并发远端锥体束急性华勒变性患者6个月预后不良。结论内囊出血和出血量较大患者容易并发远端锥体束急性华勒变性,DWI、ADC可于发病7 d发现该现象。同时脑出血患者出现远端锥体束急性华勒变性提示预后不良。     

高血压脑出血术中锥体束的保护

目的探讨高血压脑出血（HICH）术中锥体束保护方法。方法 2010年3月至2013年4月收集49例HICH病人,术前行头颅CT及磁共振弥散张量成像（DTI）检查判断血肿和锥体束的关系,分为锥体束前外侧型血肿和锥体束后内侧型血肿。结果本组31例锥体束前外侧型血肿经侧裂血肿清除术。18例锥体束后内侧型血肿中12行双侧脑室外引流术、6例经纵裂入路血肿清除术。术后6月按日常生活能力分级评估预后,Ⅰ级10例,Ⅱ级22例,Ⅲ级12例,Ⅳ级5例。结论术前CT和DTI检查了解血肿和锥体束关系,对手术具有指导作用。根据锥体束受压移位的情况,采用个体化入路,有助于在最大程度保护锥体束的基础上清除血肿。     

自发性脑动脉夹层致脑梗死临床及影像分析

目的分析自发性脑动脉夹层致脑梗死的临床及影像特点。方法对7例DSA证实的自发性脑动脉夹层致脑梗死患者的临床、血管超声及影像资料进行回顾性分析。结果 7例患者,男性3例,女性4例,年龄33～52岁,平均年龄42.9±6.6岁。1例有高血压病史,6例无常见危险因素。6例首发症状有患侧头部或颈部疼痛,2例在脑梗死之前有TIA发作,4例前循环受累主要表现偏瘫、1例伴发作性右眼视物模糊,3例后循环受累,2例表现为头晕、言语不利,1例表现为延髓背外侧综合征。2例行头颈部CTA示血管重度狭窄,可见局限性扩张。1例行颈椎MRI示右椎动脉线样充盈缺损及双腔征。动脉夹层分别位于颈内动脉颈段(3例)、岩段(1例)、椎动脉V2段(2例)、椎动脉V4段(1例)。DSA主要表现为管腔重度狭窄呈线状或伴局限性扩张、动脉闭塞、夹层动脉瘤、节段性狭窄伴远端动脉夹层形成(线珠征)。2例予抗血小板聚集、5例予抗凝治疗。入院时NIHSS评分为0～9(2.9±3.3)分;出院时NIHSS评分为0～6(1.1±2.3)分;随访3～12个月无复发及死亡,MRS评分5例0分,1例1分,1例2分。结论自发性脑动脉夹层所致脑梗死发病年龄较轻,多无常见脑动脉硬化危险因素,主要表现为缺血性脑卒中伴患侧头部或颈部疼痛,DSA是诊断的金标准,MR/CTA联合血管超声检查有助于确诊。早期诊断有助于识别风险,合理给予抗血小板聚集或抗凝治疗预后较好。     

脑小动脉玻璃样变性的免疫组化研究

<正> 脑小动脉玻璃样变性在老龄人及有长期高血压和糖尿病的病人中非常普遍。尽管动脉玻变在40岁以上的人就较常见,但其病理机制及玻变物成份知之甚少。作者用免疫组化方法对8例严重脑小动脉玻璃样变病例的小动脉管壁结构进行了研究,并设对照组,着重观察多种血管胶元成份及其他细胞外间质沉淀物在脑小动脉上的异常沉积。     

获得性肝脑变性的临床与影像学特点

目的分析获得性肝脑变性的临床和影像学特征，探讨其规律性。方法分析9例获得性肝脑变性病例的临床表现、实验室检查和影像学改变的数据。结果5例既往有明确的肝硬化病史，4例没有明确的肝病病史，发病后检查分别发现肝血管病、肝胰脾等弥漫钙化或者肝硬化。主要临床表现为：精神异常、认知能力下降、帕金森病样综合征、构音障碍、共济失调、睡眠障碍。肝酶学轻中度异常，而血氨均升高。脑电图提示脑电活动呈弥漫性减慢，4例出现三相波节律。影像学改变为苍白球、大脑脚、小脑和大脑皮层下对称性短T1加权像信号，以及基底节、中脑、脑桥、延髓橄榄核对称性长T2加权像信号。结论获得性肝脑变性是肝细胞和肝血管病变引起的神经功能损害综合征，肝酶改变、血氮升高和脑电图符合代谢性疾病改变，结合特征性影像学改变，对疾病的诊断具有重要意义。     

早期以锥体束损害为主征的肝豆状核变性二例报告

早期以锥体束损害为主征的肝豆状核变性二例报告万慧，廖杰芳典型肝豆状核变性（ＨＬＤ）大多以锥体外系损害为首发和主要表现。而早期表现为锥体束损害者尚少见，现报告２例如下。例１男，２８岁。因左侧上、下肢活动无力２０天入院。患者于入院前２０天行走时不慎拌倒，...     

脑血管病引起的大脑脚萎缩

脑血管病累及锥体束时，可沿锥体束发生退行性变即Wallerian变性。在头颅CT上可见同侧大脑脚萎缩。本文对患有一侧大脑半球脑血管病，中脑大脑脚两侧有明显差异的68例患者进行研究发现：脑血管病的发病部位，病变大小、性质以及发病时间，预后都与Wallerian变性有密切关系。