图像处理技术在血管形态定量分析中的应用

血管腔狭窄和血管壁增厚的分级，血管收缩或舒张时管腔和管壁的变化，传统的病理观察常用定性或半定量描述，这种描述方法易受主观因素影响。本室用“ＶｉｄｅｏＰｒｏ３２”彩色图像分析系统，对小白鼠的肾小动脉，肠系膜下小动脉进行了定量分析，兹介绍如下。１　材料和方法１．１　材料　１０７例小白鼠之肾小动脉，肠系膜下小动脉，经１０％福尔马林固定、脱水、浸蜡、包埋后，进行连续切片４ｍｍ厚，ＨＥ常规染色。１．２　方法　将染色后的切片置于（４Ｘ）倍数的显微镜下，对所测血管进行定位后，由彩色摄像机提取整个血管横断面图像…     

免动脉粥样硬化病理定量分析对血管内超声显像结果的验证

目的 :应用光镜和电镜病理检查技术验证血管内超声显像 (introvascularultrasound ,IVUS)对动脉粥样硬化的诊断。方法 :以IVUS技术探测粥样斑块的位置、性质和大小 ,取材后进行HE、Hart法染色 ,用测微尺测量血管壁及斑块厚度 ,然后进行量化分析 ,辅以电镜技术观察病变的形态学改变。结果 :经组织形态学观察 ,对照IVUS探测结果 ,弹性动脉是否存在斑块的符合率达 94%。对照组 12个血管位点均未见斑块 ,实验组 33个位点病理发现 32个有斑块 ,IVUS发现 30个有斑块。对斑块厚度的测量二者相关性较好 (r =0 835 ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;对血管中膜厚度的测量二者亦有相关性 (r =0 814) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;对正常血管内膜测量二者相关性差 (r =0 0 5 5 ) ,不具有差异显著性 (P >0 0 5 )。结论 :从组织形态学的验证和量化分析可知IVUS能够准确判断弹性动脉粥样硬化及动脉中膜厚度 ,但对于动脉内膜厚度的测量 ,IVUS不如病理测量准确。     

实验性家兔动脉粥样硬化血管外器官的病理学变化

对50办家兔实验性动脉粥样硬化的血管及血管以外心、肝、脾、肺、肾等脏器,进行了系统的病理形态学观察,试图探讨动脉粥样硬化形成过程中高脂血症对内脏器官的影响。结果表明,高脂血症不仅可以诱发家兔动脉粥样硬化,也可使受试动物产生肺炎,肝细胞广泛脂变和水变,以及全身单核巨噬细胞系统反应。并着重讨论了内脏器官病变的发病机理。     

家兔冠状动脉粥样硬化形成过程中心脏的形态重塑

目的研究在体冠状动脉粥样硬化（AS）形成过程中心脏的形态重塑。方法新西兰雄性家兔40只,随机分为正常对照组（C组）及AS模型组（A组）。于实验的第4、8、12周末每组随机处死家兔5～6只,定位取带有冠状动脉主干及分支的心壁全层组织制作石蜡切片,分别行HE、Van Gieson和苦味酸一天狼猩红染色,并在普通和偏振光显微镜下进行定性观察和／或定量分析。结果C组兔心脏标本中未见异常。A组兔位于心外膜的冠状动脉主干及位于心肌间的小分支内,均可见AS斑块;冠状微动脉内虽无明显斑块,但重塑指数增大;心肌细胞最大横径缩小,且心肌间胶原成分增多,尤以Ⅰ型胶原增加明显;至12周末时,上述部分相关指标与同期C组相比具显著性差异（P〈0．05）。结论AS进程中,心组织的形态发生了多方面的重塑性改变,不仅涉及冠状动脉主干及其分支,还包括心肌细胞及间质的改变。     

实验性动脉粥样硬化斑块中膜部分的形态观察

用光镜和电镜观察了实验性动脉粥样硬化斑块的中膜部分，发现受累的中膜细胞增生，且排列方向有变化，并有泡沫细胞形成，这种变化主要发生在靠内弹性膜的中膜部分，偶尔也发生在远离内弹性膜的中膜部分，此外，文章还论述了如何区分动脉粥样硬化斑块的中膜和内膜两部分。     

血管内皮细胞和动脉粥样硬化

作 为心脑血管病的病理基础动脉粥样硬化 (ＡＳ) ,其病变发生于动脉壁内层 ,ＡＳ的发病机制一直受到关注 ,百年来提出了种种学说 :如脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆生长学说等 ,这意味着ＡＳ发病机理的复杂性 ,1990年代以来 ,提出了损伤反应学说 ,认为ＡＳ是一种慢性炎性疾病 ,表现为在致病因素作用下 ,动脉壁内由内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和Ｔ淋巴细胞参与的细胞间相互作用 ,在ＡＳ发病机理中起着极其重要的意义。这种相互作用通过这些细胞分泌的趋化因子、生长因子和细胞因子实现调控。ＡＳ发生发展过程中包括许多病理…     

血管平滑肌定量分析染色法的改进

以往显示血管切片标本上各种成份时,多采用三色染色法同时显示各种成份。这种切片在用图像分析系统或显微分光光度计对血管各种成份的含量作定量分析时,各染料颜色灰度相近或叠加都影响测量数据的准确性。血管各主要成份中,弹性及胶原纤维都较易做到单独染色显示,唯独染平滑肌时,常混染其它成份。选用何种染色法能单独显示血管平滑肌,文献中报道较少。一般技术书上推荐用酸性茜素兰法,但此法不能排除细胞核混染问题。Heather等[1]用多种染料分别对人及动物的肌组织进行染色,并用720型分光光度计作定量分析,认为用亮猩红(BrilliantScarlet)…     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对实验性冠状动脉粥样硬化家兔心脏胶原网络重塑的作用

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对家兔冠状动脉粥样硬化(AS)进程中心脏胶原网络重塑的作用。方法雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)和PACAP干预组(P组)。于实验第0、2、4、8、12周末测定血脂含量,并于实验第0、4、8、12周末随机处死每组兔4～6只,定位取带有冠状动脉主干的心脏组织制作石蜡切片,行HE染色和苦味酸-天狼猩红染色,分别在普通光镜和偏光镜下对心肌组织的一般形态和心肌胶原含量及亚型的变化进行定性观察和定量分析。结果①A组和P组血脂水平升高,以A组显著;12周末P组血脂含量显著低于同期A组(P<0.05)。②A组和P组CVF及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均升高,但P组与C组的差别不明显,而A组的差别显著(P<0.05);且P组12周末Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显低于同期A组(P<0.05)。结论PACAP可抑制家兔冠状AS进程中的心脏胶原网络重塑。     

一个适于立体形态定量分析的通用软件包

立体形态定量分析旨在从二维图像参数推导出三维结构参数。但立体学中数据表格繁多复杂,算法公式以及校正方法常使一些形态工作者困惑。因此,作者用FOR TRAN语言生成了适于立体形态定量分析的通用软件包。其特点主要表现在:(1)程序模块化;(2)自动化程度高,速度快;(3)具有剔除异常值预处理功能;(4)通用性好,使用灵活、方便。所有模块均经过严格检验通过。文中最末给出了一个应用实例。     

Resident cell lineages are preserved in pulmonary vascular remodeling

Pulmonary vascular remodeling is the main pathological hallmark of pulmonary hypertension disease. We undertook a comprehensive and multilevel approach to investigate the origin of smooth muscle actin‐expressing cells in remodeled vessels. Transgenic mice that allow for specific, inducible, and permanent labeling of endothelial (Cdh5‐tdTomato), smooth muscle (Acta2‐, Myh11‐tdTomato), pericyte (Cspg4‐tdTomato), and fibroblast (Pdgfra‐tdTomato) lineages were used to delineate the cellular origins of pulmonary vascular remodeling. Mapping the fate of major lung resident cell types revealed smooth muscle cells (SMCs) as the predominant source of cells that populate remodeled pulmonary vessels in chronic hypoxia and allergen‐induced murine models. Combining in vivo cell type‐specific, time‐controlled labeling of proliferating cells with a pulmonary artery phenotypic explant assay, we identified proliferation of SMCs as an underlying remodeling pathomechanism. Multicolor immunofluorescence analysis showed a preserved pattern of cell type marker localization in murine and human pulmonary arteries, in both donors and idiopathic pulmonary arterial hypertension (IPAH) patients. Whilst neural glial antigen 2 (chondroitin sulfate proteoglycan 4) labeled mostly vascular supportive cells with partial overlap with SMC markers, PDGFRα‐expressing cells were observed in the perivascular compartment. The luminal vessel side was lined by a single cell layer expressing endothelial markers followed by an adjacent and distinct layer defined by SMC marker expression and pronounced thickening in remodeled vessels. Quantitative flow cytometric analysis of single cell digests of diverse pulmonary artery layers showed the preserved separation into two discrete cell populations expressing either endothelial cell (EC) or SMC markers in human remodeled vessels. Additionally, we found no evidence of overlap between EC and SMC ultrastructural characteristics using electron microscopy in either donor or IPAH arteries. Lineage‐specific marker expression profiles are retained during pulmonary vascular remodeling without any indication of cell type conversion. The expansion of resident SMCs is the major underlying and evolutionarily conserved paradigm of pulmonary vascular disease pathogenesis. © 2018 The Authors. The Journal of Pathology published by John Wiley & Sons Ltd on behalf of Pathological Society of Great Britain and Ireland.     

NADPH氧化酶家族与高血压血管重构

高血压及其并发症的发生、发展与血管重构密切相关。高血压过程中血管重构的类型、特点以及发生机制已成为高血压研究领域的热点之一。高血压血管重构的机制尚未完全明了,研究表明活性氧诱导的氧化应激参与了高血压血管重构的各个环节。NADPH氧化酶是体内生成活性氧的主要酶类,大量研究证实NADPH氧化酶来源的ROS在高血压血管重构的发生、发展中起重要作用。本文就NADPH氧化酶介导高血压血管重构的作用及机制作一综述。     

Morphogenesis and variants of remodeling of atherosclerotic heart

Morphogenesis of atherosclerotic heart is presented on the basis of complex pathomorphological analysis of 1000 autopsies. Special attention was paid to the dilatation and hypertrophic variants and to structural mechanisms of heart and coronary vessel remodeling under conditions of atherosclerotic process. Predominant remodeling of atherosclerotic heart and coronary arteries by the dilatation variant determines unfavorable prognosis of heart failure. Compensatory and adaptive processes (cardiomyocyte hypertrophy and collateral circulation) developing in the heart compensate for functional insufficiency of the organ for some time. __________ Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 141, No. 6, pp. 692–698, June, 2006     

卡维地洛对大鼠颈动脉损伤后血管重塑的影响

目的:探讨卡维地洛(carvedilol,CAR)对大鼠颈动脉损伤后血管重塑的影响.方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术.三组均于术后1、3、7、14、28天处死大鼠.光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1在各组术后不同时间点的表达情况.结果:与损伤组比较,术后14dCAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大(P<0.05);与损伤组比较,CAR组术后3-14dMMP-2、MMP-9表达显著减少(P<0.05),而TIMP-1表达无显著变化(P>0.05).结论:卡维地洛有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-2和MMP-9表达,改善了细胞外基质的合成与降解平衡,抑制血管重塑,减轻再狭窄.     

实验性动脉粥样硬化兔脑血管血液动力学研究

目的观察动物模型动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生、发展过程中脑血管血液动力学指标(cerebrovascularhemodynamicindex,CVHI)的变化规律。方法新西兰大耳白兔20只,随机分为两组:12只为动脉粥样硬化模型组,给予高脂饲料喂养;8只为对照组,给予普通基础饲料喂养。于12周末检测所有兔CVHI,同期进行病理检查,并观察离体血管的顺应性。结果与对照组比较,AS模型组兔的最大血流速度和最小血流速度均有明显降低;而外周阻力、特性阻抗和脉搏波波速明显升高;血管顺应性明显降低。病理结果显示,AS模型组兔的颈动脉粥样硬化斑块形成明显,管腔狭窄。结论CVHI能正确反映颈动脉病变和脑血管病理生理变化,对早期脑动脉粥样硬化的诊断具有重要的意义。     

血液动力学在血管重构中的作用

血液动力学主要是应用流体力学理论和方法研究血液流动、血管生理和病理之间关系的一门边缘性学科。近年来国内外学者认为血液动力学因素对血管重构有着重要的影响,当血液动力学发生改变后,血管内皮细胞通过跨膜蛋白、信号传导和基因表达等将力学信息传递到细胞内,再经过效应分子将转导信号最终作用于相应的血管,从而参与血管形态和功能的重构过程。本文旨在简述血液在流动过程中,血液动力学因素对血管内皮细胞的形态和功能、平滑肌细胞增殖和细胞外基质的生成等的影响。     

阿托伐他汀减轻肾性高血压大鼠血管重构

目的探讨内皮脂肪酶(EL)在高血压血管重构中的的作用及阿托伐他汀的干预效应。方法用两肾一夹法建立肾性高血压大鼠模型,将21只大鼠随机均分为假手术组(Sham)、肾性高血压组(RH)和阿托伐他汀组(ATV),术后4周末开始用阿托伐他汀30 mg/(kg.d)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构,并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(MT/LD),免疫组化法检测EL与NF-κB的表达,实时荧光定量RT-PCR检测ELmRNA表达。结果RH组较Sham组SBP、MT/LD、ELmRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05)。ATV组较RH组MT/LD、ELmRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),TC、LDL水平明显下降,HDL水平显著升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减轻血管重构,其机制可能与抑制EL表达有关。     

兔动脉粥样硬化易损斑块模型的建立

目的利用血管内超声(IVUS)的影像学特点分析建立的兔模型的易损斑块。方法16只雄性新西兰纯种兔,通过球囊损伤腹主动脉和高脂(1%胆固醇)饲料喂养8周,建立动脉粥样硬化易损斑块的兔模型。应用IVUS分别测量腹主动脉同一血管段中多个病变部位及其参考部位的各项指标,然后给予中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺药物触发,造成实验性斑块破裂和血栓形成。结果破裂与未破裂斑块相比较,破裂斑块具有较大的偏心性(P<0.05),破裂斑块呈现明显的正性重构,而未破裂斑块主要表现为负性重构。结论IVUS应用于已建立的动脉粥样硬化易损斑块的动物模型上,能够准确地识别动脉粥样硬化易损斑块,为以后实验性大样本研究药物稳定易损斑块的治疗奠定了基础。     

普罗布可抗兔动脉成形术后再狭窄与调节血管重塑的关系

目的:研究普罗布可抗动脉成形术后再狭窄与血管重塑的关系。方法:用3.5F球囊导管构建兔动脉粥样硬化动脉成形术后再狭窄模型, 动脉成形术后2周, 观察普罗布可抗动脉成形术后再狭窄作用;组织形态学观察及计算机图像分析, 了解普罗布可对病理性血管重塑的影响;血脂含量测定。结果:普罗布可抗再狭窄作用显著, 能明显增加血管内外径及管腔面积, 减少新生内膜的形成;能调节血管重塑, 增加动脉成形术后内弹力层包围的面积[IEL, ( 3.50±0.20) mm² υs (1.59±0.23) mm², P<0.01]、外弹力层包围的面积[EEL, (4.61±0.29) mm²υs (2.56±0.28) mm², P<0.01];能调节血脂水平, 降低血清总胆固醇及甘油三酯含量。结论:普罗布可通过调节动脉成形术后血管病理性重塑达到抗再狭窄作用。     

Mechanical device for morphometric and orientational analysis of biological structures

A simple mechanical device for various types of morphometric analysis is suggested. It consists of a binocular microscope, luminescence illuminator, a mechanical stage with disk-chuck and nest for holding the test systems and light-or electron-microscopic negatives. Analysis is carried out by visual scanning of negatives by counting the number of times the structures are crossed by points of the test system and by recording the measurements with a key-actuated counter. The microscope is fitted with a goniometer and cross-wire ocular micrometer.Khar'kov Institute of Dermatology and Venereology and Department of Pathological Anatomy, Khar'kov Medical Institute. (Presented by Academician of the Academy of Medical Sciences of the USSR L. T. Malaya.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 88, No. 11, pp. 625–626, November, 1979.