急性光气中毒机制与防护研究进展

光气(COCl2),化学名为二氯碳酰,于1812年采用一氧化碳与氯气在强光照射下合成,因而得名“光气”,是四大军用致死性化学武器中唯一缺乏有效救治措施的战剂。2005年11月美国环保署发表了长达100多页的光气毒理学研究进展的综述(TOXICOLOGICALREVIEW OF PHOSGENE(CAS No.75-44-5;December2005U.S.Environmental Protection Agency)。自光气问世并作为军用战剂的近百年来,光气中毒机制一直以“酰化理论”占主导地位,按照光气中毒酰化理论为线索,探索了各种治疗方法,但始终未能取得突破,因而出现了“酸碱平衡失调”、“肺泡Ⅱ型…     

光气诱发小鼠肺水肿的凋亡与氧化损伤机制

目的 光气属于窒息性毒剂,是一种在第一次世界大战就被使用的军用战剂,也是一种广泛用于医药、染料、农药等重要的化工原料。在我国,有许多生产光气或以光气为原料的企业,职业性接触人员众多,中毒事故时有发生。光气吸入中毒最显著的临床表现是肺水肿的形成,也是中毒人员致死的主要原因,但肺水肿形成机制还不清楚,目前认为可能与下面多种病理生理因素有关：（1）酰化作用;（2）自由基损伤;（3）肺泡Ⅱ型上皮细胞中毒损伤;（4）酸碱平衡失调;（5）Ca²⁺内流损伤等。针对以上机制,许多学者进行了光气肺水肿的治疗,但效果不佳。因此,进一步研究光气肺水肿机制,是光气肺水肿治疗的迫切要求。我们的前期工作和国外的最新报告都提示,光气中毒性肺水肿,存在肺内细胞凋亡和组织中氧化应激损伤现象。本课题在成功制作光气染毒小鼠肺水肿模型的基础上,比较系统的从细胞水平和分子水平上,探讨肺水肿发生中凋亡及氧化应激损伤、相关细胞因子的调控作用。方法 本研究在建立光气染毒BALB/C小鼠肺水肿模型及其原代肺AT-Ⅱ分离、培养方法的基础上,通过激光共聚焦、电镜、流式细胞术、单细胞凝胶电泳（彗星DNA实验）、DNA凝胶电泳、TUNEL染色等技术方法,测定和观察肺水肿相关的细胞凋亡征象,包括DNA损伤和AT-Ⅱ内Ca²⁺的浓度变化,从不同侧面和角度研究光气对小鼠肺脏细胞的凋亡诱导作用;采用小鼠血清、肺脏和肝脏的MDA, T-SOD和GSH作为氧化损伤指标,研究了不同剂量的光气染毒后的不同时间氧化应激损伤作用。 结果 （1）小鼠肺脏的湿干比增加和肺泡腔充满水肿液, 提示我们建立的光气肺水肿小鼠模型是成功的;通过鞣酸染色和电镜超微结构观察作为AT-Ⅱ鉴定方法,建立了本实验室小鼠AT-Ⅱ的分离、培养方法。（2）不同剂量的光气染毒后,随着时间的延长,小鼠血清和肺脏的MDA水平增高,血清和肺脏T-SOD活性显著升高,肺脏和肝脏的GSH明显降低。（3）光气染毒后小鼠AT-Ⅱ内质网扩张,板层小体呈囊泡样改变且减少;分离的AT-Ⅱ胞膜破裂,胞核崩解,有凋亡小体形成;AT-Ⅱ内Ca²⁺的浓度显著高于对照组;AT-Ⅱ DNA呈现由圆形、致密红色核心(彗头)和朝向阳极的尾端DNA碎片(彗尾)构成的彗星形状。（4）肺Ⅰ型细胞染色质边集成团块,呈月牙形;内皮细胞染色质固缩,边集;巨噬细胞染色质边集成团块,核膜完整;纤毛细胞染色质边集成团块,线粒体轻度肿胀;嗜酸性粒细胞染色质边集,细胞膜向外膨起形成小泡,细胞器部分溶解。结论 研究结果表明,肺内外氧化应激损伤加重、诱导肺内多种细胞凋亡,可能是造成光气肺水肿发生的主要原因之一。在细胞凋亡的基础上进一步引起血管功能改变、最终使肺泡组织特别是AT-Ⅱ失代偿,分泌功能和维持肺泡张力能力降低,导致肺水渗出、肺水肿发生,呼吸换气功能下降,构成了肺水肿发生的重要机制之一。本研究结果初步证实了光气等窒息性毒剂中毒是否存在凋亡、凋亡与氧化应激损伤是否有关,弥补了此方面文献的不足。从分子水平探讨了肺水肿中凋亡发生机制,对于研究光气中毒采取有效防治措施等,具有重要理论和实际的意义。     

腹腔注射甲基汞对大鼠脑中汞的积累及氧化性损伤

大量的流行病学调查和动物实验结果均已肯定甲基汞有极强的神经毒性作用[1 ] ,这种作用可能与它影响到脑组织的生长发育、生物膜的损伤、神经递质的改变以及基因表达变化等有关。近年来 ,国内外已有研究表明[2 4 ] ,甲基汞 (methylmercury,MeHg)能诱发产生自由基 ,从而引起脂质过氧化 ,最终导致机体的神经损伤 ,但其详细过程还不清楚。本实验主要探讨汞在脑中的积累和氧化损伤发生的情况及它们之间的可能关系 ,为进一步研究脂质过氧化发生的途径提供理论依据 ,并为MeHg毒性的早期预报和监测提供依据。1　材料与方法1 1　材料　SD健康雄…     

烹调油烟致大鼠体内氧化损伤的研究

通过ＳＤ大鼠连续吸入浓度为３４～５０ｍｇ／ｍ３的烹调油烟染毒,观察不同时相吸入烹调油烟对大鼠体内肺及肝组织Ｓ９组分、血清中ＭＤＡ含量的变化,并观察了血液ＶｉｔＣ含量和血清、肺及肝Ｓ９组分ＳＯＤ酶活性的变化。结果表明：烹调油烟具有产生脂质过氧化的作用,可使肝、肺Ｓ９组分及血清中ＭＤＡ含量增加,使血液中ＶｉｔＣ含量减少,并使血清、肝及肺ＳＯＤ酶活性降低,与阴性对照组比较,差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。烹调油烟组随着染毒时间的延长,其体内ＭＤＡ逐渐增加,而ＳＯＤ逐渐降低     

吸入麻醉药对心肌缺血及再灌注损伤的研究

目的研究吸入麻醉药七氟醚、异氟醚和恩氟烷对缺血再注心肌功能、代谢自由基的影响。方法SD大鼠104只，随机数字表法分为13组，每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照组、七氟醚组、氟烷组、异氟醚组。实验结束后测定心率（HR）、灌脉流量（CF）、心肌超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐（ATP）含量等。结果①恩氟烷、异氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率，升高LVEDP（P〈0．05）；缺血再灌注后，七氟醚、恩氟烷、异氟醚组的左心室发展压分别恢复到基础值的78％，62％，59％（P〈0．01），左心室压力升高速率分别恢复到基础值的76％，67％，74％（P〈0．01）；与对照组恢复的左心室发展压（27％）、左心室压力升高速率（13％）相比，具有差异非常显著性意义（P〈0．01）。③各用药组均能提高心肌ATP含量，缺血后心肌ATP下降较慢，复灌后恢复较快。④复灌后用药组SOD活性较高；丙二醛生成量下降（P〈0．05）。结论三种吸入麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用。缺血再灌注后，能明显促进心肌功能与代谢的恢复，而且能提高冠状动脉流量、SOD酶活性。     

吸入双光气对大鼠肺灌洗液和血浆指标影响的研究

吸入双光气对大鼠肺灌洗液和血浆指标影响的研究顾依平，郭绪益，沈伽弟，夏亚东光气广泛用于化工业，双光气是光气的储存形式，双光气和光气的毒性、毒作用相似。由于其水溶性小，对上呼吸道的刺激性小，吸入后往往不易发觉，吸入一定浓度后常引起肺水肿。本研究的目的是...     

光气致小鼠肺水肿及肝脏过氧化损伤的实验研究

目的　探讨小鼠光气染毒剂量与肺水肿形成的关系及其对肝脏的过氧化损伤。方法　 5 0只小鼠 ,雌雄各半 ,随机分为 5组。正常对照组小鼠放置染毒柜中 5min ,染毒组小鼠分别给予 3 2、3 9、46、5 3mg L的光气 (各 10只 ) ,染毒时间为 5min。染毒后 4h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比、肝脏的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力及进行肝脏HE染色。结果　随着光气染毒剂量的增加 ,小鼠肺脏的湿干比增加 ;当染毒剂量为 3 2mg L ,肝脏的MDA含量[(2 10 3 1± 44 61) μmol g]和T SOD活力 [(3 2 5 1± 6 10 )U g]比正常组 [(15 7 2 1± 18 17) μmol g ,(2 2 3 8± 6 0 2 )U g]升高 (P <0 0 5 ) ;光镜下 ,光气染毒的肝组织肝细胞呈现空泡样变性。结论　光气染毒可造成小鼠肺水肿 ,引起肝脏过氧化损伤。     

重组人生长激素对败血症大鼠氧化损伤和抗氧化损伤的影响

目的观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠氧化损伤和抗氧化损伤的影响。方法采用ipE.coli复制大鼠败血症模型。42只♀SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及rhGH治疗组(T组),S组、T组依观察时点再分为S1d、S3d和T1d、T3d两个亚组。观测3组的血浆硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果S组大鼠血浆TBARS水平在各时点均明显高于C组和T组;T组各时点与C组无明显差异;S组大鼠血浆SOD活力在各时点均明显低于C组;T1d组与C组相比虽无显著差异,但却明显高于S1d组,T3d组明显高于C组及S3d组。结论rhGH能明显提高机体的抗氧化损伤能力。     

光气致急性肺损伤下调差异基因的初步筛选

光气作为重要的化工原料，在生产和使用中由于防护不当经常发生急性中毒。光气的主要毒性作用是引起肺水肿，出现气道功能和结构的改变。迄今对光气中毒肺水肿的中毒机制见解不一，临床诊治亦无特效措施。本研究从对维持正常肺功能发挥重要作用的肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)入手，利用基因芯片技术，从分子水平探讨光气中毒损伤的基因改变，为进一步研究光气中毒机制提供新线索，同时为临床诊治探讨新思路。     

人脐带间充质干细胞对急性肺损伤氧化应激的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)氧化应激失衡的作用。方法人脐带间充质干细胞的分离,培养和鉴定。将30只Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组(A组)、LPS模型组(B组)和HUC-MSCs移植组(C组),每组10只。移植6h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,肺湿/干重比测定,丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测。结果流式细胞术结果显示,纺锤样细胞高表达CD29、CD44和CD105,极低表达CD34,符合HUMSCs的特征。与A组比较,B组W/D和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组W/D和MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论在大鼠模型中人脐带间充质干细胞移植能减轻肺损伤,并能降低肺组织MDA含量和提高SOD活性。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠,完全随机分为5组：正常对照组,油酸组和葛根素干预组,各8只。通过静脉注射油酸建立大鼠急性肺损伤模型。正常对照组：大鼠静脉注射0．9％氯化钠溶液0．1ml／kg;油酸组：大鼠静脉注射油酸0．1ml／kg;葛根素干预组：大鼠在注射油酸前30min腹腔注射葛根素30mg／kg。光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量。结果肺组织形态学变化提示葛根素干预组大鼠肺组织炎症反应较油酸组减轻。油酸组和葛概素干预组均较正常对照组大鼠血清中TNF—α含量增加、肺组织中SOD活性降低、丙二醛含量增加[分别为（41．7±3．4）、（19．0±1．3）ng／L比（5．8±0．8）ng／L;（78±6）、（93±7）U／mg比（113±9）U／mg;（11．89±0．64）、（7．87±0．81）μmol／g比（2．49±0．28）μmol／g]（均P〈0．05）;但葛根素干预组上述3项指标均优于油酸组（均P〈0．05）。结论葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF—α含量有关。     

同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞氧化损伤的研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）对人脐静脉血管平滑肌细胞（VSMCs）氧化损伤的作用及机制。方法用含不同剂量Hcy（50～1000μmol/L）的培养基培养VSMCs24h后,以分光光度比色法分别测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力的改变。结果随Hcy浓度增加,VSMCs内MDA的含量明显增加,SOD和CAT的活力也显著升高。Hcy明显促进了VSMCs的氧化。结论Hcy可直接诱导VSMCs的氧化损伤。     

Hydrogen inhalation ameliorates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice

Acute lung injury (ALI) is a serious illness, the incidence and mortality of which are very high. Free radicals, such as hydroxyl radicals (OH) and peroxynitrite (ONOO⁻), are considered to be the final causative molecules in the pathogenesis of ALI. Hydrogen, a new antioxidant, can selectively reduce OH and ONOO⁻. In the present study, we investigated the hypothesis that hydrogen inhalation could ameliorate ALI induced by intra-tracheal lipopolysaccharide (LPS, 5 mg/kg body weight). Mice were randomized into three groups: sham group (physiological saline + 2% hydrogen mixed gas), control group (LPS + normal air) and experiment group (LPS + 2% hydrogen mixed gas). Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was performed to determine the total protein concentrations and pro-inflammatory cytokines. Lung tissues were assayed for oxidative stress variables, wet/dry (W/D) ratio, histological, immunohistochemistry and Western blotting examinations. Our experiments exhibited that hydrogen improved the survival rate of mice and induced a decrease in lung W/D ratio. In addition, hydrogen decreased malonaldehyde and nitrotyrosine content, inhibited myeloperoxidase and maintained superoxide dismutase activity in lung tissues and associated with a decrease in the expression of TNF-α, IL-1β, IL-6 and total protein concentrations in the BALF. Hydrogen further attenuated histopathological alterations and mitigated lung cell apoptosis. Importantly, hydrogen inhibited the activation of P-JNK, and also reversed changes in Bax, Bcl-xl and caspase-3. In conclusion, our data demonstrated that hydrogen inhalation ameliorated LPS-induced ALI and it may be exerting its protective role by preventing the activation of ROS–JNK–caspase-3 pathway.     

七叶皂苷钠对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的干预研究

目的探讨七叶皂苷钠对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的干预作用。方法♂SD大鼠54只随机分为5组,分别为正常对照组、注射七叶(非油酸造模)组、油酸造模组、甲基强的松龙组和七叶皂苷钠组。采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml.kg-1)复制大鼠急性肺损伤模型,模型复制成功后按相应措施处理观察并取血取材检测相关指标。观察检测指标有肺组织形态学、肺湿/干重(W/D)、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、血气分析动脉血氧分压(PaO2)、血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果①肺组织形态学:七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组肺表面充血程度较油酸组明显减轻,气管内粉红色分泌物溢出减少;光镜下,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组较油酸造模组肺泡腔内炎症细胞渗出减轻;②肺湿/干重(W/D):油酸造模组W/D较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组W/D较油酸造模组明显降低;③光镜下半定量肺损伤评分(IQA):油酸造模组IQA较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组IQA较油酸造模组明显降低;④血气分析动脉血氧分压(PaO2):油酸造模组PaO2较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组PaO2较油酸造模组升高;⑤血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量:油酸造模组血浆及肺组织SOD活性较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织SOD活性较油酸造模组明显升高;油酸造模组血浆及肺组织MDA含量较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织MDA含量较油酸造模组明显降低。结论七叶皂苷钠通过对急性肺损伤大鼠氧化应急的调节作用,以改善W/D、IQA、PaO2,从而为临床治疗急性肺损伤提供一个可能的途径。     

Assessment of early acute lung injury in rodents exposed to phosgene

Phosgene is a highly reactive oxidant gas used in the chemical industry. Phosgene can cause life-threatening pulmonary edema by reacting with peripheral lung compartment tissue components. Clinical evidence of edema is not usually apparent until well after the initial exposure. This study was designed to investigate early signs of acute lung injury in rodents within 45–60 min after the start of exposure. Male mice, rats, or guinea pigs were exposed to 87 mg/m³ (22 ppm) phosgene or filtered room air for 20 min followed by room air washout for 5 min. This concentration-time exposure causes a doubling of lung wet weight within 5 h. After exposure, animals were immediately anesthetized i.p., with pentobarbital. Bronchoalveolar lavage (BAL) was performed and fluid analyzed for total glutathione (GSH), lipid peroxidation thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), and protein concentration. Lungs were perfused with saline to remove blood, freeze-snapped in liquid N₂, analyzed for tissue GSH, and TBARS. Lung edema was assessed gravimetrically by measuring tissue wet/dry (W/D) weight ratios and tissue wet weights (TWW). W/D and TWW were significantly higher in mice for phosgene vs air (P=0.001, P<0.0001, respectively), but not in rats or guinea pigs. Tissue TBARS was significantly higher in phosgene-exposed guinea pigs, P=0.027; however, BAL TBARS was higher in both rats and guinea pigs, P=0.013 and P=0.006, respectively. Tissue GSH was significantly lower in phosgene-exposed rats and guinea pigs but not mice, whereas BAL GSH was higher in rats, P<0.0001. There were significantly higher BAL protein levels in all phosgene-exposed species: mice, P<0.0001; rats, P<0.0001; and guinea pigs, P=0.002. Although there appears to be a species-specific biochemical effect of phosgene exposure for some biochemical indices, measurement of BAL protein in all three species is a better indicator of ensuing edema formation. Received: 30 June 1997 / Accepted: 5 January 1998     

右美托咪定对内毒素血症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的观察右美托咪定对内毒素血症大鼠急性肾损伤的影响。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、内毒素组(L组)和右美托咪定组(D组),每组6只。C组持续泵注生理盐水;L组静脉注射脂多糖LPS 5 mg/kg;D组静脉注射LPS 5 mg/kg后,先给予负荷量的右美托咪定7μg/kg,15 min后以5μg/(kg·h)持续泵注。各组均观察6 h,取外周血和肾组织,采用酶联免疫吸附法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β含量变化;采用自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾组织病理学变化。结果与C组相比,L组和D组的血清TNF-α、IL-1β、肌酐和尿素氮含量均显著升高(P<0.05),而D组的血清TNF-α、IL-1β、肌酐和尿素氮含量均显著低于L组(P<0.05);D组的肾组织病理学变化较L组有所减轻。结论右美托咪定能减轻脓毒血症引起的肾组织炎症反应,改善肾功能,具有一定的保护作用。     

氧化应激在利福平所致大鼠肝损伤适应性模型中的作用

目的 探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法 将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 mL/（kg·d）和利福平混悬液100 mg/（kg·d）每日一次空腹灌胃,共持续7周,动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠,第49天处死剩余大鼠,检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）活性,并观察其肝组织病理学改变。结果 与正常组相比,利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）水平在第14天达高峰,之后呈缓慢下降趋势（P<0.05）,至第49天时,与正常组相比差异无统计学意义（P>0.05）。相较正常组,利福平实验组大鼠MDA水平偏高,而SOD与GPX活性偏低（P<0.05）。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染,光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论 利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象,且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。     

急性肾损伤诱导急性肺损伤的研究进展

急性肾损伤是一种ICU患者中常见的疾病,致死率较高,当合并肺损伤时,致死率显著提高,可达到80%。急性肾损伤可导致全身体液灌注量增加,血浆渗透压升高进而引起肺水肿和急性呼吸衰竭。同时,炎症反应,氧化应激,细胞凋亡和可溶性调节因子代谢异常等也可能参与急性肾损伤诱导的肺损伤。对急性肾损伤诱导肺损伤的临床认识和可能发病机制的研究,将有助于临床疾病的治疗和死亡率的降低,同时也将有助于对其它肾脏疾病发病机制的认识。