脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法　 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果　轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论　高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 ,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关     

不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血再灌注氧自由基的影响

目的观察轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH及MDA的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,分别测定各组SOD、GSH-Px、GSH及MDA含量。结果①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）。②与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.01-0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。③与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）;亚低温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。结论①常温脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH降低,MDA增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。②脑缺血时给予地西泮,在轻度高温状态下不能增高SOD、GSH-Px、GSH水平及不能降低MDA水平,在常温状态下可增高GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平,在亚低温状态下可进一步增高SOD、GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平。提示轻度高温状态下地西泮可能不具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,常温状态下地西泮可能具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,亚低温状态下地西泮可能具有显著的抑制脑缺血再灌注损伤的作用。     

老年大鼠全脑缺血再灌注所致神经元凋亡及氧化损伤的机制

目的　观察老年大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的规律 ,并探讨氧化损伤的机制。方法　利用四血管结扎法 ,建立老年大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别于缺血再灌注后 6h、1、3、5、7d计数海马锥体神经元存活数 ,原位末端标记法计数凋亡神经元数 ,电镜观察超微结构变化 ,并测定脑组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　老年大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡损伤在再灌注后第 3天损伤最重 ,存活神经元数显著减少 ,电镜显示有凋亡改变。脑组织SOD和GSH Px活性降低 ,MDA含量升高 ,再灌注后 3d最为明显。结论　全脑缺血再灌注神经元凋亡损伤与氧自由基水平升高 ,抗氧化酶活性降低有关。     

银杏叶提取物对不同脑温状态大鼠缺血脑组织病理影响的研究

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对不同脑温状态下大鼠缺血脑组织病理改变的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组(n=4),建立各组大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注4h模型,采用光镜、电镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点。结果亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组等各组大鼠缺血脑组织病理损伤范围及程度呈依次加重趋势。结论 GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响,37.0～37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,而32.0～32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强;亚低温和GBE联合干预,增强对脑缺血的保护。     

地西泮联合亚低温对大鼠脑缺血损伤病理的影响

目的 探讨地西泮联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血组织病理损伤的影响.方法 20只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、轻度高温地西泮组、常温地西泮组及亚低温地西泮组(每组4只).用线栓法制作大鼠脑缺血模型,地西泮组在缺血前30 min及缺血后2 h腹腔注射地西泮(10 mg/kg).诱导目标脑温,采用光镜、电镜观察各组病理特点.结果 轻度高温、常温、亚低温状态下地西泮治疗组随脑温降低,缺血脑组织病理损伤依次减轻,地西泮联合亚低温治疗明显改善缺血脑组织病理学特征.结论 地西泮联合亚低温治疗对脑缺血的保护作用增强.     

地西泮对大鼠不同脑温脑缺血组织γ-氨基丁酸的影响

目的研究轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织γ-氨基丁酸（GABA）的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑缺血组织GABA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组GABA无显著改变,而常温地西泮组GABA显著增高（P〈0.01）。与常温脑缺血对照组比较,常温及轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。结论常温脑缺血时,GABA无显著增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。在常温及轻度高温状态下给予地西泮,均不能显著增高缺血脑组织GABA水平,且GABA水平随脑温的升高而稍有降低,没能显示出地西泮有“抑制性保护”作用,其“抑制性保护”作用似乎有限。亚低温状态下给予地西泮,可显著增高缺血脑组织GABA水平,显示出地西泮有“抑制性保护”作用,因此亚低温可能有利于增强地西泮的神经保护作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠血清丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

研究表明,脑缺血再灌注后氧自由基增多是导致脑损伤加重的主要原因之一。内源性抗自由基系统包括抗氧化剂和抗氧化酶两大类,丙二醛（MDA）是脂质过氧化作用的最终分解产物,其含量的多少可反应组织细胞的脂质过氧化速率或强度；谷胱甘肽过氧化物酶（GPH—Px）是清除体内自由基，阻止脂质发生过氧化的重要抗氧化剂。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨补阳还五汤对早期动脉粥样硬化（动粥）大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为（1）正常对照组，（2）非高脂手术组，（3）高脂假手术组，（4）高脂手术组，（5）补阳还五汤组5组，其中（3）、（4）、（5）组采用高脂饲料喂养，（5）组每天补阳还五汤灌胃，36例w后采用双侧颈动脉结扎，脑缺血45min，再灌注3d后检测血脂水平，脑组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的变化以及主动脉，脑组织的病理改变。结果：（1）高脂饲料喂养36w能形成早期动脉粥样硬化；（2）高脂手术组脑组织损伤较非高脂手术组严重且有显著性差异；（3）补阳还五汤能降低血脂水平，提高脑组织NOS、SOD、GSH－Px活性，并使病理改变明显减轻，结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤，补阳还五汤对粥大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

神经保护剂联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察氯胺酮（KT）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）和褪黑激素（MT）三种药物单用和联用对小鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤和不完全性脑缺血再灌注损伤的改善作用。方法经前期正交设计试验确定三药最佳剂量组合。雄性ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、氯胺酮组、N-乙酰半胱氨酸组、褪黑激素组、二联组（氯胺酮＋N-乙酰半胱氨酸）及三联组（氯胺酮＋N-乙酰半胱氨酸＋褪黑激素）。各组动物分别制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型（tMCAO）和不完全性脑缺血再灌注模型（2-VO）。tMCAO小鼠缺血2h再灌注6h和24h时测定神经行为学评分后处死测定梗塞面积；2-VO小鼠在清醒状态下缺血5min再灌注0．5h．2h、6h后迅速处死。取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。数据采用SPSS10．0统计软件包进行分析。结果（1）tMCAO后缺血组出现严重的神经行为缺陷和大范围的梗塞，药物单用或联用可不同程度的改善缺血再灌注小鼠神经行为缺陷和减少梗塞范围，以三联用药为最佳（与模型组比较，均为P〈0．01）。（2）2-VO小鼠MDA含量显著上升、SOD和GSH-Px活性明显受抑制。药物单用和联用可不同程度地降低缺血再灌注0．5h、2h和6h小鼠全脑组织MDA含量、提高SOD活力和GSH—Px活力，以三药联用最佳（与模型组比较，均为P〈0．01）。结论本实验剂量下药物单用不能有效减轻损伤，二联组较各单用组显著地改善脑缺血再灌注损伤，三联组较二联组更为明显地改善小鼠脑缺血再灌注损伤。     

局灶脑缺血再灌注脑温对抑制性氮基酸的影响

目的 研究轻度、亚低温对局灶脑缺血抑制性氨基酸的影响。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织GABA含量。结果 轻度高温组GABA短暂增高后下降,亚低温组GABA持续增高。结论 轻度高温使脑内GABA水平下调,在加重缺血神经元损伤方面起着不容忽视的作用：亚低温使GABA水平持续上调,在保护缺血神经元方面起重要作用。     

老年脑出血与脑梗死心电图分析

目的观察老年患者不同部位脑出血及脑梗死的心电图特征。方法回顾同期住院的126例老年脑出血及151例老年脑梗死患者的心电图资料,分析其表现。结果2组心电图异常改变均主要表现为ST-T异常和(或)心律失常。脑出血组窦性心动过速、左室肥大和病死率(15.9%、15.9%和12.7%)明显高于脑梗死组(6.0%、6.0%和4.0%,P<0.01),脑梗死组的窦性心动过缓并心律不齐、房颤和期前收缩的发生率(12.6%、11.2%、11.2%)明显高于脑出血组(3.2%、7.1%、7.1%,P<0.05)。结论脑出血、脑梗死的心电图异常与疾病的严重程度密切相关。     

急性脑梗死患者合并脑微出血的心脑血管事件发生的研究

目的研究急性脑梗死合并脑微出血(CMB)患者后期心脑血管事件的发生率和危险因素。方法将109例急性脑梗死患者分为CMB组38例和无CMB组71例,对其进行前瞻性研究,给予梯度回波T_2~*WI或磁敏感加权成像,并对患者的临床资料和影像学特点进行分析。平均随访(9.5±3.7)个月。结果与无CMB组比较,CMB组脑梗死和脑出血两者兼有,单纯脑出血比例明显升高(7.9%vs 1.4%,P<0.05;10.5%vs 0,P<0.01)。CMB组共检出CMB 153个。在随访中,1 6例患者再发脑卒中,包括11例脑梗死,5例脑出血。5例脑出血患者中有3例服用阿司匹林,2例接受抗凝治疗。CMB组有2例脑出血患者的出血部位与CMB部位相同。结论 CMB是脑微小血管病变特征之一;是急性缺血性脑血管病患者后期发生脑出血的危险因素之一;CMB对脑卒中患者长期服用阿司匹林或者抗凝治疗具有重要意义。     

Effects of blockade of cerebral lymphatic drainage on cerebral ischemia after middle cerebral artery occlusion in rats

This experiment aimed to investigate the effects of blockade of cerebral lymphatic drainage on cerebral ischemic damage. Seventy six Wistar rats were divided randomly into middle cerebral artery occlusion (MCAO) group and MCAO plus cerebral lymphatic blockade (MCAO+CLB) group for the experiment. The contents of water and electrolytes, the activity of superoxide dismutase (SOD) and the content of malondialdehyde (MDA) in the ischemic brain tissue were detected at 24, 48 and 72 hours after the operation. The morphologic examination was also performed. In MCAO group, contents of water, sodium and calcium in the ischemic brain tissue increased significantly at any time after the operation. The SOD activity decreased while the MDA content increased markedly. The morphologic findings showed severe damage of ischemic brain tissue and neurons. In MCAO+CLB group, the above parameters were altered more obviously. The present observation suggests that blockade of cerebral lymphatic drainage may deteriorate ischemic brain damage after MCAO.     

Infliximab-induced cerebral thrombophlebitis

Sir, A 31-yr-old HLA-B27-positive White male had been sufferingfrom refractory ankylosing spondylitis (axial and peripheralinvolvement) for the preceding 6 yr. He was treated daily withprednisone (20 mg), omeprazole (20 mg) and an analgesic composedof paracetamol, caffeine and dextropropoxyphene. The first infusionof infliximab at a dose of 3 mg/kg was administered over 2.5h. Rapidly after the initiation of the infusion,     

恶性脑梗死

恶性脑梗死(malignant cerebral infarction,MCI)是一常见的重症脑血管病,患者症状出现后病情迅速恶化,并以死亡或严重残疾为最终结局.近年来,为了降低病死率和改善患者生存质量,临床研究多专注于有效的治疗手段和适当的干预时机.为了帮助临床医生更加合理和规范地开展相关工作,现对MCI的基本概念、流行病学、诊断标准、早期预测和有效干预进行梳理和阐述.     

先天性脑弓形虫感染8例

例 1,男 ,3月。反复抽搐 3个月。持续抽搐4 0ｍｉｎ。出生 15ｄ出现四肢抽动 ,不省人事。以后每天有四肢抽动 ,持续数秒 ,3～ 4次 /ｄ ,癫痫样大发作 ,每月 1次 ,持续数分～ 4 0ｍｉｎ。检查 :昏迷 ,四肢强直性抽搐 ,深浅反射消失 ,两瞳孔 4ｍｍ ,对光反射消失 ,头围 38 5ｃｍ ,肝肋下 3ｃｍ ,余无异常。经处理3ｍｉｎ后止惊。头部ＣＴ :蛛网膜下腔出血 ,右颞顶硬膜下出血。婴儿异常脑电图 (棘—慢 ,尖慢波 )。ＴｏｘｏＩｇＧ 1∶2 0 0阳性 ,ＩｇＭ 1∶10 0阳性。母孕 3个月测ＴｏｘｏＤＮＡＰＣＲ阳性。现测ＴｏｘｏＩｇＧ 1∶2 0 0阳性。…     

无症状脑梗死的发病率

卒中是人类三大致命疾病之一。在我国其死亡率仅次于恶性肿瘤 ,排名第二 ,每年约为 15 6/10万人口。在一些大城市则高居首位。全国现有 5 0 0万卒中生存者 ,75 %以上有不同程度的残疾。美国有 4 4 0万卒中的生存者。各国的卒中发病率逐年增高 ,发病年龄不断提前。随着影像学技术的发展 ,近 10年来医学界发现更多的无症状脑梗死病例。病人可能完全没有临床症状 ,只在头颅ＣＴ和ＭＲＩ检查时意外发现。或者有一些非特异的异常表现 ,诸如认知障碍、情绪紊乱、双下肢无力、步态不稳等等。说明实际卒中发病率远比临床所见要高。这些病变常常分布…