通脑精对大鼠局灶脑缺血一氧化氮和自由基的影响

目的 :探讨通脑精对大鼠局灶脑缺血的保护作用及其机制。方法 :采用电凝阻断大脑中动脉造成大鼠局灶脑缺血模型 ,测定血浆中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,及脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。结果 :通脑精 (2 g/kg)能显著增加血浆和组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,P <0 .0 1 ,降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性 ,P <0 .0 1。结论 :通脑精对大鼠局灶脑缺血损伤有保护作用 ,其机理与降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性及增加脑组织中SOD活性作用有关。     

卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽β2受体拮抗剂B 1650加卡托普利组.麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注60min,观察各组缺血再灌注前后心功能及一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果:IR组心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著下降(P均＜0.01),NO产生减少(P＜0.05～0.01);卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于IR组(P＜0.01),再灌注30 min心肌cNOS活性(P＜0.01)及总NOS活性(P＜0.05)显著高于IR组,心肌损害较IR组减轻.先静注B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱.结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素;卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用可由缓激肽所介导.     

尼古丁对大鼠血管内皮的损伤及缬沙坦的干预作用

目的:探讨缬沙坦对尼古丁所致大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张(EDR)功能损伤的保护作用及其机制.方法:将30只大鼠分为5组,即正常对照、尼古丁损伤组(2 mg/kg,腹腔注射)、缬沙坦高、中、低剂量组(尼古丁2 mg/kg,腹腔注射+缬沙坦30、10、3 mg/kg,灌胃),6周后检测各组肠系膜动脉环EDR及血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)、丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果:尼古丁使肠系膜动脉环EDR明显降低(54.03%),并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的下降及MDA含量的升高:而缬沙坦(中、高剂量组)使其EDR得到明显改善(73.06%、82.95%),并且抑制了尼古丁诱导的NO含量,NOS、SOD活性的下降及MDA的升高(P<0.05,与尼古丁损伤组比较).结论:缬沙坦对尼古丁所致的血管内皮损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化,促进内皮细胞合成、释放NO有关.     

红芪多糖对糖尿病大鼠肾组织匀浆NO、NOS及过氧化脂质的影响

目的:探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机制.方法:实验采用随机方法.左下腹腔注射链脲菌素(STZ)65 mg/kg制备DM大鼠模型,以72 h后空腹血糖>16.7 mmol/L为模型成功标志.将DM大鼠随机分为模型组、依那普利组及HPS大、小剂量组.依那普利灌胃剂量为7 mg/kg,HPS灌胃剂量为150和50 mg/kg,余灌胃等量生理盐水,均每日1次,连续8周.灌胃2周和8周末次给药后禁食12 h(不禁水),测血糖;分两批处死动物,取肾进行组织匀浆,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果:HPS治疗后DM大鼠血糖显著降低,且随治疗时间的延长,降糖作用逐渐明显.DM大鼠肾组织NO和NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势;使用HPS2周时显著抑制了NO和NOS活性的过分升高,8周时显著抑制了NO和NOS活性的持续降低.随病程延长DM大鼠肾组织SOD活性呈逐渐下降、MDA呈逐渐升高的趋势;HPS治疗后肾组织SOD活性明显增强,8周时有显著下降;MDA则呈下降趋势.以上作用大剂量HPS组均优于小剂量组,呈明显的量-效关系;依那普利组作用不明显.结论:HPS能有效降低DM大鼠血糖,改善和调节肾组织过氧化反应指标,可能对DM肾脏损害有保护作用.     

蝎毒及其成分对大鼠心肌缺血时一氧化氮的影响

目的:探讨蝎毒(SV)及其主要成分蝎毒多肽(PSV)对大鼠心肌缺血时的一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)作用.方法:26只大鼠随机分成4组(生理盐水、心肌缺血组、SV组及PSV组),采用垂体后叶素构建心肌缺血大鼠模型,分光光度法检测血清及心肌组织中NO含量和NOS活性.结果:心肌缺血后,血清及心肌中NOS活性均下降,NO含量也下降.SV组、PSV组较心肌缺血组上升.结论:SV及PSV能提高循环与缺血心肌局部的NO含量,可能是预防大鼠心肌缺血的作用机制之一.     

夜交藤提取物对大鼠完全性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究夜交藤提取物对大鼠完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法取wistar大鼠,采用四血管阻断法制备完全性脑缺血再灌注损伤模型,将成模大鼠随机分为夜交藤组(灌胃给予夜交藤提取物)和模型组(灌胃生理盐水),另设假手术组(灌胃生理盐水),每组10只。再灌注72 h后,断头取血,比色法测血清一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量;取脑缺血组织,测定脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量。结果与模型组相比,夜交藤组大鼠血清SOD的活性升高,NOS的活性及NO、MDA含量均降低,能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论夜交藤提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与夜交藤提取物抑制NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:将30只成年Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注对照组和氧化苦参碱组,每组10只。测定各组大鼠心肌组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化。结果:氧化苦参碱组NO、SOD和GSH-PX显著高于缺血再灌注对照组,MDA显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:OMT对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

从氧化应激角度探讨脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠的干预机制

目的:本课题拟通过建立痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型,观察脑络通颗粒对大鼠行为学以及脑组织GSH、NO、MDA含量及SOD、GSH-PX及NOS活性的影响,进一步揭示脑络通颗粒治疗痴呆型血管性认知功能障碍的作用机理。方法:应用双侧颈总动脉分期永久结扎法建立痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型,采用跳台法观察脑络通颗粒对模型大鼠行为学以及脑组织GSH、NO、MDA含量及SOD、GSH-PX及NOS活性等指标的影响。结果:跳台法显示,脑络通颗粒可以改善痴呆型血管性认知功能障碍大鼠模型的学习记忆能力。与模型组相比,尼莫地平组、中剂量组及高剂量组能升高大鼠脑组织GSH含量及SOD、GSH-PX活性,降低NO含量及MDA及NOS活性(P0.01),而中剂量组及高剂量组在升高大鼠脑组织GSH含量及SOD、GSH-PX活性,降低NO含量及MDA、NOS活性与尼莫地平组比较无显著性差异(P0.05)。结论:脑络通颗粒对痴呆型血管性认知功能障碍模型大鼠的学习记忆有明显的改善作用,可能与干预氧化应激反应有关。     

舒芬太尼预处理对大鼠烫伤后早期脂质过氧化和一氧化氮合酶活力的影响

目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠烫伤后早期脂质过氧化和NOS的影响.方法:SD大鼠40只,随机分为假烫伤组(S组,n=10),烫伤组(B组,n=10),舒芬太尼预处理组(SUF组,n=10),纳络酮拮抗组(NAL组,n=10).大鼠以94℃热水致伤18 s,复制大鼠30%体表面积Ⅲ.烫伤,观察烫伤后6 h血浆超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及10%心肌组织匀浆测定一氧化氮合酶(NOS)活力.结果:大鼠烫伤后血浆的MDA含量显著上升,SOD活性显著下降,NOS活力明显增强,舒芬太尼预处理组MDA水平较烫伤组和纳络酮拮抗组明显下降,但仍显著高于假烫伤组;血浆SOD活性较烫伤组和纳络酮拮抗组明显增加,但仍显著高于假烫伤组;10%心肌组织匀浆NOS的活力较烫伤组和纳络酮桔抗组明显降低,但明显高于假烫伤组.结论:舒芬太尼预处理烫伤大鼠可能通过抑制烫伤后脂质过氧化损伤和NOS活力以及保护SOD等抗氧化酶活性.减轻大鼠烫伤后过度的伤害性应激反应,保护各器官功能.     

尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激反应的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响。方法制作大鼠卵巢缺血再灌注损伤动物模型后,所有大鼠平均分为3组:对照组,模型组和实验组(尼莫地平组1.0 mg/kg),每组12只。HE染色观察大鼠卵巢组织学变化,ELISA法检测大鼠组织内及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)变化。Western blot检测大鼠卵巢组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达。结果 ELISA结果显示,模型组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量显著高于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量明显低于模型组(P均0.05);模型组大鼠卵巢及血清SOD活性显著低于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清SOD活性显著高于模型组(P均0.05)。Western blot结果显示,模型组中e NOS蛋白表达显著高于对照组(P0.05),而实验组中e NOS蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论尼莫地平能通过抑制氧化应激反应保护大鼠卵巢缺血再灌注损伤。     

毫米波对大鼠血清中活性氧,一氧化氮及其相关酶？…

目的 观察低功率毫米波经皮肤辐射能还引起大血中活性氧、一氧化氮及其相关酶的改变,以探索其作用机制。方法 应用波长５．６ｍｍ、功率密度１０ｍＷ／ｃｍ＾２极高频电磁波辐射大鼠腰背部皮肤,每天１ｈ,连续７ｄ,采集心血４ｍｌ,测定其血清中总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、氮 氧合酶（ＮＯＳ）活性以及脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量。结果 辐射组Ｔ－ＳＯＤ、ＮＯＳ活性下降,ＮＯ含量减少,ＭＤ     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

Nitric oxide synthase inhibition by L-NAME in streptozotocin induced diabetic rats: impacts on oxidative stress

The effects of nitric oxide synthase (NOS) inhibition by Nw-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) administration on oxidative stress parameters were investigated in streptozotocin (STZ) induced diabetic rats. Lipid peroxidation as reflected by thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) was insignificantly higher in diabetic rats. Plasma NO2+NO3 values (p < 0.05) and erythrocyte CuZn superoxide dismutase (CuZn SOD) and glutathione peroxidase (GSH Px) activities were significantly higher (p < 0.01, p < 0.001, respectively) in diabetic rats. L-NAME administration to diabetic rats caused significantly lower CuZn SOD and GSH Px activities (p < 0.01) and NO2+NO3 values (p < 0.001), whereas a significantly higher GSH level (p < 0.01). TBARS/GSH ratio was significantly higher in diabetic rats than controls (p < 0.05) and significantly lower in L-NAME administered diabetic rats than diabetic rats (p < 0.05). This experimental study highlightens the importance of NOS inhibition by L-NAME in the attenuation of oxidative stress in STZ diabetic rats.     

肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.     

7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用

目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20mg／kg（溶于2ml花生油中）；正常对照组及模型组腹腔注射2ml花生油。分别于伤后2、6、12和24h时间点监测动脉血气分析；并分批处死大鼠，取肺组织测肺含水量，制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、各型一氧化氮合酶（NOS）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量。光镜下观察肺组织病理学变化。结果 与模型组比较，7～NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高（P均〈0．05），肺组织含水量显著降低（P〈0．05），肺组织中SOD及CAT活性均明显升高（P均〈0．05），nNOS活性及NO含量均明显降低（P均〈0．05）。治疗组2h和6h肺组织中TNF—α含量均较模型组降低（P均〈0．05）。光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺间质内未见点状出血。结论 7-NI对烟雾吸人性肺损伤有较好的保护作用，可提高动脉血氧分压，减轻肺水肿程度，增加组织抗氧化能力，并减轻组织炎性细胞浸润。     

绞股蓝皂甙改善MCI大鼠学习记忆能力的机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂甙（GP）改善轻度认知功能障碍（MCI）大鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法将12-15个月龄SD健康大鼠随机分为5组：假手术对照组（SSC组）、MCI模型对照组（MCI组）和GP低、中、高剂量组（LGP组、MGP组、HGP组）,每组20只。通过结扎双侧颈内动脉（ICA）致其重度狭窄并大脑持续低灌注2个月,建立MCI大鼠模型。采用GP连续灌胃2个月作用于MCI大鼠,观察各组大鼠行为学、大脑皮层和海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量的变化。结果（1）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的潜伏期依次变短（P〈0.01）,其中HGP组的潜伏期接近SSC组（P〉0.05）。（2）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组穿过原平台位置的次数依次增多（P〈0.01）、在原平台象限游泳的时间百分比依次增高（P〈0.01）;其中HGP组的次数和时间百分比接近SSC组（P〉0.05）。（3）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的SOD、GSH-Px活性依次升高（P〈0.01）,MDA、NOS、NO含量依次降低（P〈0.01）;其中HGP组的SOD、GSH-Px活性以及MDA、NOS、NO含量接近SSC组（P〉0.05）。结论绞股蓝皂甙可能通过提高脑组织SOD、GSH-Px活性、抑制NOS活性以及降低MDA、NO含量,改善MCI大鼠学习记忆能力。     

脑血管病患者NO、NOS、SOD、MDA的检测及其意义

[目的]探讨高血压、高脂血症、高血糖（三高）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物岐化酶（SOD）和血清丙二醛（MDA）检测的临床意义.[方法]检测125例典型三高患者NO、NOS、SOD和MDA的水平,分析脑血管事件与上述指标的关系,并与健康对照组比较.[结果]与健康对照组（CNⅠ组）及未发生脑血管事件组（CNⅡ组）比较,脑出血组（CH组）和脑梗死组（CI组）NO含量明显降低（P〈0.05）;NOS含量无显著差异（P〉0.05）;SOD含量无显著差异（P〉0.05）,但CH组和CI组的SOD含量均有降低趋势;MDA含量均明显升高（P〈0.05）,CH组和CI组之间MDA含量无显著差异（P〉0.05）.CNⅡ组与CNⅠ组比较,各检测值含量差异无显著性,但CNⅡ组的NO、NOS偏低,SOD偏低,MDA偏高.[结论]血清NO、NOS、SOD和MDA的测定有助于发现其变化规律,对脑血管疾病患者的发生、预防和治疗有参考意义.     

一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的：探讨在体条件下,一氧化氮（N0）对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法：建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶（NOs）抑制剂NW—L-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）药物干预后处理组（药物干预组）。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）,NO。超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cTnI,MDA含量降低,血浆N0,s0D含量升高,心肌细胞胞浆内eNOS表达增加。结论：缺血后处理通过eNOS／NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血／N：灌注损伤。     

压疮大鼠缺血再灌注不同时间点血清中SOD、NO、MDA含量变化

[目的]研究压疮大鼠再灌注不同时间点血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、氧化亚氮（NO）和丙二醛（MDA）含量变化。[方法]将健康纯系Wister大鼠54只随机分为1个对照组和8个实验组,每组6只。实验组大鼠造成左后肢压疮模型,检测在肢体受压5h解除压力装置0h、4h、12h、24h、3d、1周、2周、4周血清中SOD活力、N0和MDA含量变化。[结果]大部分实验组大鼠血清中SOD活力、N0和MDA含量与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。血清中s0D活力随着再灌注时间的延长呈现先降低后升高的趋势,N0、MDA含量表现为先升高后降低。[结论]实验组大鼠解除压力后不同时间点血清中SOD活性、N0和MDA含量呈现波动变化;SOD、NO、MDA血清学水平变化可能作为一种新的评价指标,在压疮的早期发现和治疗评估中发挥作用。