神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制.方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组...     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1)、合欢花总黄酮(100,50,25 mg·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化法检测大鼠海马CA3区BDNF及TrkB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间增加、成功次数减少(P ＜0.05,P＜0.01);海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮3个剂量组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短、成功次数增加(P＜ 0.05或P＜0.01),海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论:合欢花总黄酮能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF及其受体TrkB的表达,进而保护海马神经元有关.     

舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF,TrkB表达的影响

目的:分析中药舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(氟西汀)、舒郁宁心方低、中、高剂量组,每组各10只,除正常组外,均建立为期21 d的慢性应激抑郁模型。建模2周后起,进行为期21 d的给药。其中正常组不给药,模型组ig生理盐水,西药组ig氟西汀药液12 mg·kg^-1,中药低、中、高剂量组分别ig舒郁宁心方药液2.5,7.5, 25.0 g·kg^-1。对比各组大鼠在第1天(造模前)和第56天(给药结束后)的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数。对比实验结束后各组大鼠海马组织中BDNF和TrkB的表达水平。结果:第56天与正常组比较,模型组的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数及CA1区和CA3区的BDNF和TrkB阳性表达的积分吸光度(IA)显著降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和舒郁宁心方各剂量组上述指标显著升高(P<0.05)。结论:舒郁宁心方可以改变海马组织中的BDNF和TrkB表达水平,进而起到一定的抗抑郁疗效。     

基于BDNF/Akt/mTOR信号通路探讨温阳解郁方调控海马神经元凋亡和突触可塑性的机制

目的：探讨温阳解郁方调节“母婴分离+束缚应激（MS+RS）”抑郁小鼠海马神经元凋亡改善突触可塑性的机制。方法：仔鼠出生第0天（PD0）随机分为空白组10只和造模组50只。造模采用MS+RS建立抑郁模型,PD21离乳后随机分为模型组、温阳组、解郁组、温阳解郁组、氟西汀组,每组10只,PD21～PD111分组给药。糖水偏好、开放旷场、O迷宫及新物体识别行为实验评估小鼠焦虑抑郁和学习记忆能力;免疫组化法（IHC）检测小鼠海马突触后致密物95(PSD95)表达情况;原位末端标记法（TUNEL）染色检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化酪氨酸蛋白激酶/酪氨酸蛋白激酶（p-TrkB/TrkB）、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR/mTOR）、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素（Syn）蛋白表达情况。结果：与空白组比较,模型组小鼠糖水...     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区BDNF和TrkB表达的影响

目的　观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法　将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果　与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P < 0.05,P < 0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P < 0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P < 0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P < 0.05,P < 0.01)。结论　合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。     

百合知母汤对CUMS抑郁症大鼠行为及海马中BDNF/TrKB表达变化的影响

目的:研究百合知母汤对抑郁症大鼠行为学及海马组织中脑神经营养因子(BDNF)、络氨酸激酶受体B(Tr KB)表达变化的影响。方法:50只大鼠按照体重随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组、百合知母汤中剂量组、百合知母汤高剂量组,每组10只;除正常对照组外,其余4组均采用采用慢性轻度不可预见性温和刺激(CUMS)结合孤养的方法制造抑郁症模型,共计21 d;造模结束后,氟西汀组给予氟西汀混悬液(1.8 mg·kg-1)、百合知母汤中、高剂量组给予百合知母汤(1.5 g·kg-1、3.0 g·kg-1),正常对照组、模型组均给予等体积生理盐水,每日1次,共计28 d;分别于实验前1天、第21天、49天检测各组大鼠糖水偏好度、5 min内悬尾不动的时间;行为学检测完毕后,处死动物,检测肾上腺指数,海马组织HE染色,高倍显微镜下观测各组病理切片神经元细胞形态变化;q-PCR法检测各组大鼠海马组织BDNF、Tr KBm RNA表达的变化。结果:百合知母汤高、中剂量组、氟西汀组大鼠糖水偏好度提高、5 min内悬尾不动的时间降低,肾上腺指数降低,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);各给药组海马组织切片中,神经元细胞数量增多、排列结构和层次明显改善;百合知母汤高剂量组中大鼠海马组织中BDNF、Tr KB m RNA的表达上调(与模型组比较,P0.05)。结论:百合知母汤能改善抑郁症大鼠的抑郁状态,具有增强海马组织神经元再生和修复的功能,其机制与抑制HPA轴亢进,促进BDNF、Tr KB m RNA的表达有关。     

舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF、TrkB表达的影响

目的 观察舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF） 及其主要受体酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B,TrkB）表达的影响,探讨其抗抑郁机制。方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组10只。对大鼠进行21天的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。除正常对照组外,其他5组大鼠在造模第22天开始灌胃,模型组灌胃生理盐水,中药大、中、小剂量组分别给予25.0、7.5、2.5 g/kg舒郁宁心方灌胃;西药组给予盐酸氟西汀混悬液（12 mg/kg）灌胃;均连续给药3周。分别于0（造模前）、3周（造模成功后）、6周（给药结束后）测定每只大鼠体重;敞箱实验检测大鼠行为学;强迫游泳实验记录大鼠5 min内不动时间。实验结束后脑区取材,测定大鼠脑组织中BDNF及TrkB表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,行为学指标下降,强迫游泳不动时间延长,海马BDNF及TrkB表达减弱,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。给药结束后,中药大剂量组和西药组大鼠体重增加,大鼠行为学改善,强迫游泳不动时间缩短,海马BDNF、TrkB表达增强,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 舒郁宁心方可能通过改善脑组织BDNF和TrkB的表达水平发挥抗抑郁作用。     

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响

目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB 信号通路和炎症指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),强迫游泳不动时间缩短(P0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。     

神经复元方对H2O2诱导的大鼠海马神经元损伤后雄激素受体活化的影响

[目的] 探究神经复元方对过氧化氢（H₂O₂）诱导的SD大鼠海马神经元损伤中雄激素受体（AR）的活化影响,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。[方法] 取新生24 h的SD大鼠的海马组织,分离原代大鼠海马神经元,通过微管相关蛋白2 （MAP-2）免疫荧光鉴定细胞。对SD大鼠给予神经复元方灌胃处理,分离血清,获得空白血清和含药血清,再利用细胞计数试剂（CCK8）检测确定含药血清的最佳处理浓度。使用 100 μmol/L的H₂O₂对大鼠海马神经元细胞处理致损伤,分为空白血清组、损伤模型+空白血清组、损伤模型+含药血清组、损伤模型+氟西汀4组。利用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光检测各组AR蛋白磷酸化及非磷酸化的情况。[结果] 与空白血清组相比,损伤模型+空白血清组的AR、p-AR蛋白表达显著下降。与损伤模型+空白血清组相比,损伤模型+含药血清组和损伤模型+氟西汀组的AR、p-AR蛋白表达上升。[结论] 神经复元方对H₂O₂诱导的SD大鼠海马神经元损伤有一定修复作用,能够促进AR活化,提示AR可能为神经复元方治疗脑卒中后抑郁的重要靶蛋白。     

电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1通路及突触可塑性的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1(BDNF/mTORC1)通路蛋白、突触相关蛋白表达和树突棘密度的影响,探讨电针促进突触可塑性改善抑郁的可能机制。方法:健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和东莨菪碱组,每组9只。以慢性不可预测温和应激联合孤养的方法构建抑郁大鼠模型。电针组予电针"百会""印堂""合谷""太冲",20 min/次,每日1次,持续14 d;东莨菪碱组予腹腔注射东莨菪碱(25μg/kg),每16 h注射1次,持续14 d。采用糖水偏好实验、新环境抑制进食实验观察各组大鼠的糖水偏好率、延迟进食时间;Western blot法检测前额叶BDNF/mTORC1通路蛋白和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和谷氨酸受体1(GluR1)的表达水平;高尔基染色法检测前额叶第Ⅴ层椎体神经元顶树突棘总密度以及成熟型、不成熟型和丝状伪足型树突棘密度。结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著降低(P<0.001),延迟进食时间明显延长(P<0.001),前额叶BDNF、mTORC1、磷酸化mTORC1(p-mTO...     

从BDNF/TrkB信号通路探讨乌头汤对神经病理性疼痛模型小鼠脑神经元的保护作用

目的:从脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路研究乌头汤对神经病理性疼痛模型小鼠的神经元保护作用。方法:40只雄性ICR小鼠随机分为假手术组(Sham),SNL模型组,乌头汤组(126 mg·kg~(-1)),ANA-12+乌头汤组。建立神经病理性疼痛L5脊神经结扎(SNL)小鼠模型,造模成功后,灌胃给药10 d,脑立体定位注射BDNF/TrkB受体拮抗剂ANA-12(50 nmol·L~(-1))7 d,免疫组化法检测小鼠海马BDNF,蛋白激酶B(Akt),环磷酸腺苷(c AMP)反应元件结合蛋白(CREB)蛋白的表达。免疫荧光法观察谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)神经元变化。小鼠海马神经元细胞分离于精准孕18 d的胎鼠脑组织,分为正常组、甘氨酸处理组,ANA-12组(0.5 mmol·L~(-1)),ANA-12+甘氨酸组,ANA-12+乌头汤组,ANA-12+乌头汤+甘氨酸组,细胞免疫荧光法观察原代神经元形态学变化;海马神经元细胞分为正常组、甘氨酸处理组(200 mmol·L~(-1)),肿瘤坏死因子(TNF)-α(5 mg·L~(-1))+甘氨酸组,TNF-α+乌头汤(5 mg·L~(-1))+甘氨酸组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+BDNF-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+Akt-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+CREB-siRNA组,细胞免疫荧光法检测神经元初、次级树突棘内外的突触后密度蛋白95(PSD95)的表达量。结果:与正常组比较,模型组BDNF,Akt和CREB阳性细胞数显著下降(P0.01),Glu-GABA能神经元失衡(P0.01);与模型组比较,乌头汤组BDNF,Akt和CREB阳性细胞数显著上升(P0.01),Glu-GABA能神经元恢复平衡(P0.01);与乌头汤组比较,ANA-12+乌头汤组BDNF和CREB阳性细胞数又显著下降(P0.05)而Akt组并无显著变化,Glu-GABA能神经元失衡(P0.01)。与正常组比较,甘氨酸处理组神经元初、次级树突棘数量显著上升(P0.01),且突触后密度蛋白95(PSD95)表达量显著上升(P0.01),ANA-12组,ANA-12+甘氨酸组,ANA-12+乌头汤组,ANA-12+乌头汤+甘氨酸组神经元初、次级树突棘数量均无明显变化;与甘氨酸处理组比较,TNF-α+甘氨酸组PSD95表达量显著下降(P0.01);与TNF-α+甘氨酸组比较,TNF-α+乌头汤+甘氨酸组PSD95表达量明显上升(P0.01);与TNF-α+乌头汤+甘氨酸组比较,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+BDNF-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+Akt-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+CREB-siRNA组PSD95表达量均显著下降(P0.01)。结论:乌头汤对SNL小鼠海马谷氨酸能神经元兴奋性及可塑性损伤具有修复作用,这一作用与其对BDNF/TrkB通路的调控有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对脑卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子及神经功能的影响

目的 探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平及神经功能的影响.方法 将76例PSD患者按随机数字表法分为两组各38例,对照组采用常规疗法治疗,研究组在对照组治...     

香萱益神方对血管性痴呆模型大鼠神经元凋亡机制研究

目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。     

基于脑源性神经营养因子信号通路探讨针刺干预抑郁症的作用机制

通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子（BDNF）介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、BDNF表观遗传等发挥抗抑郁作用。但当前大部分研究缺乏对BDNF通路进行反向验证,并且对通路或作用机制的研究仅限于经典的上下游靶点,同时局部的穴位与BDNF通路和疾病靶器官之间的特异性机制有待进一步阐明。     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。